DEFINICION, CLASES Y TIPOS DE GLOMERULOPATIAS

1. TEO
GLOMERULOPATIAS I

2. - GLOMERULO CAPA PARIETAL DE LA
CAPSULA DE BOWMAN + CEL VISCERAL
(PODOCITOS) + CEL MESANGIAL
(SOPORTE Y BASE A CAPIALRES
GLOMERULARES) + CEL ENDOTELIAL (LUZ
DEL CAPILAR ENDOTELIAL + TAPIZADA
POR LA MEMEBRANA BASAL GLOMERULAR
- BARRERA GLOMERULAR:
- 1 GLUCOCALIX  CAPA
ELECTRONEGATIVA QUE ENVUELVE A LA
CEL ENDOTELIAL EN LA LUZ DEL
ENDOTELIO (FORMA LA PRIMERA
BARRRRA ELECTRONEGATIVA)
- 2 CEL ENDOTELIAL  ENDOTELIO
VASCULAR
- 3 MEMEBRANA BASAL GLOMERULAR
- 4 PEDICELOS DEL PODOCTIO
PROLOGNACIONES QUE SE INTERDIGITAN
Y DAN ESPACIO
- 5 DIAFRAGMA PODOCITARIO O
HENDIDURA PODOCITARIAESPACIO
DONDE NO ESTA LOS PODOCITOS (ULTIMO
PASO PARA QUE UNA PARTICULA PASA AL
ESPACION DE BOWMAN)
- LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES 
SE CARACTERIZAN POR ALTERAR
PROPIEDADES DE LA MBG

3. • CUALES SON LAS 2 CARACTERISTICAS DE LA MBG
DETEMRINA EL PASO O NO DE LAS PARTICULAS
• 1.- ELECTRONEGATIVIDAD
• 2.- TAMAÑO
• EJEMPLO LA ALBUMINA ES LO SUFICIENTMENETE GRANDE PARA PASAR
AL ESPACIO DE BOWMAN ? NO, ALBUMINA TIENE 35 DALTONS  LA
BARRERA TIENE HASTA 55 O 60 DALTONS  ENTONCES PORQUE NO PASA
 POR LA NEGATIVIDAD (GLOMERULOPATIA ES DAÑO EN MBG O
PODOCITO)
• OTRO PUNTO ES QUE PASA SI HAGO MAS GRANDES LAS FENETRAS DE LA
MBG? EL GLUCOCALIX Y ENDOTELIO SON PEQUEÑO Y NO PERMITEN
QUE PASE GR SI ME GLOMERULAPATIA DAÑA EL ENDOTELIO PRIMERO Y
LEUGO A LAS OTRAS BARRERAS PASAN GR  HEMATURIA

4. - MANIFESTACIONES CLINICAS DE
ENF GLOMERULAR
- INMUNOCOMPLEJODEPOSITO
SUBENDOTELIAL HEMATURIA,
LEUCOCITURIA + PROTEINURIA
- INMUNOCOMPLEJOS  DEPOSITO
SUBEPITELIALDEBAJO DE
PEDICELOS Y PODOCITOS
PROTEINURIA
- TAMBIEN PUEDEN DAÑAR LA
MEMEBRANA MENSAGIAL
- INMUNOCOMPEJOS SOLO EN MBG
PROTEINURIA MAS IMPORTANTE
(PORQUE SE PIEDER LA
ELECTRONEGATIVIDAD POR
HEPANSULFATO, CONDROITIN)

5. - GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA MAS PREVALENTE
QUE LA NEFROPATIA MEMBRANOSA
- Y SECUNDARIAS LUPUAS EDAD
TEMPRANO
- VASCULITIS SUPERIOR A 60 AÑOS

6. - LESION SUBENDOTELIAL  SDR
NEFRITICO
- LESION SUBEPITELIAL-SDR
NEFROTICO

7. - ES MAS FRECUENTE QUE LA
NEFROPATIA MEMBRANOS HAGA
SDR NEFROTICO ES RARO QUE
HAGA SDR NEFRITICO
- ES RARO QUE HAGA HEMATURIA?
NO  PERO PORQUE SI LOS
DEPOITOS ESTAN
SUBEPITELIALMENTE A VECES
CAUSA DAÑO ENDOTELIAL
- VASCULITIS ES AGRESIVAY
PROGRESIVA QUE PUEDE TIENER
PROTEINURIA EN RANGOS
NEFROTICOS

8. - PROTEINURIA EN RANGO
NEFROTICO PERDER MAS DE 3.5
GRAMOS AL DIA 24 HORAS O MAS DE
3.5 DE RATIO PROT / CR
- PROTEINURIA EN RANGO NO
NEFROTICO PROTEINURIA MENOS
DE ESO
- SDR NEFROTICO
- DEBE HABER SI O SI EDEMAS
CAUSADAS POR LA
HIPOALBUMINEMIA
- LOS 3 NO SON LO MISMO

9. - GLOMERULONEFRITIS OSDR
NEFRITICO (PERO NO TODOS
HACEN CRITERIOS DE SDR
NEFITIOC  HTA + AKIN+
HEMATURIA + PROTEINURIA EN
RANGO NO NEFROTICO)
- INFLAMACION GLOMERULAR 
HEMATURIA + PROTEINURIA + HTA
- PACIENTE CUMPLE CRITERIOS DE
GLOMERULONEFRITIS PERO LA
FALLA RENAL ES SEVERA EN 3
MESES LLEGO A TFG <20 E
INCLUSIVE REQUIERIO DIALISIS 
COMO SE LLAMA?  GLOMERULO
NEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRESIVA (ES UN SINDROME
(OJOOOOOOOOOO) (GOODPATERU
ES CAUSA DE GNRMP) CUASAS
VASCULITIS, LES , POST
INFECCIOSAS

10. - ENF SOLO DAÑA RIÑON ES
PRIMARIA
- SI DAÑA OTRA ORGANOS ES
SECUNDARIA

11. - NOMBRE MAS DE LO QUE EL
PATOLOGO VE AL MICROSCOPIO
- EN LA BIOPSIA NO DICE QUE
ENFERMEDAD ES  SINO EL
PATRON DE INJURIA (DEPOSITOS,
INFLAMACION)
- QUIEN LLEGAAL DX ES NEFROLOGO
MAS PATOLOGICO
- PEDICELO BORROSO PERO NADA
MAS ECM
- MBG ENGROSADA + MACROFAGOS
ESPUMOSOS  NEFROPATIA
MEMBRANOSA
- GLOMERULO CINEQUIAS, CAPILAR
GLOMERULAR SE HA PEGADO
CAPSULA BOWMAN EN MENOS DEL
50% DE LOS GLOMERULOS QUE
INVOLUCRA MENOS DEL 50% DE
CADA GLOMERULO
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA

12. - GLOMERULO NORMAL, PERO A LA
MICROSCOPIA
ELECTORNICAPEDICELOS
(BORRAMIENTO) EL PODOCITO SE DAÑO
SI ENCUENTRO LA CAUSA ES
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS
SECUNDARIA, SINO ENCUENTRO ES
PRIMARIA
QUE CAUSA ECM SECUNDARIA??
VIRAL, PARASITO, AINES, SALES DE
ORO, LITIO, AMPICILAN ETCETC
QUIENES HACEN ECM NIÑOSTANTO
ASI QUE CON CLINICA SOLO SE DX NO
SE HACE BIOSIA
PERO EN NIÑOS QUE PASA? LT Y LTB
CREAN MOLECULAS QUE DAÑAN LA
CARGA ELECTRICA DEL PEDICELO Y
PIERDEN LA ESTRUCTURA YALTERA EL
DIAFRAGMA PODOCITARIO   SDR
NEFROTICO

13. - SDR NEFORTICO EN NIÑOS

15. - EL TTO ES CORTICOIDES PORQUE
SE CREE QUE LA FISIOPATO ES POR
INNMUNOLOGICO
- CONSUMO DE SAL MENOS DE 2 GR
- IECA Y ARA 2  PRESION DE
FILTRACION SEA MENOR
(ARTERIOLAAFERENTE Y EFERENTE

16. - GLOMERULO CON CINEQUIA
- LLENAO DE MATERILA PROTEINACEA
QUE NO TIÑE EN MENOS DEL 50%
DE UN GLOMERULO EN MENOS DEL
50% DE TODOS LOS GLOMERULOS

17. - GFSORIGEN
PRIMARIOAUTOINMUNIDAD 
LT EN MO PRODUCE FACTOR
CIRCULANTE QUE ES TOXICO PARA
EL PODOCITO (suPAR, CLCF1,
microARN) ACTIVACION DE LA
INTEGRINA DEL PODOCITO ALFA
ALTERA EL CITOESQUELETO DEL
PODICTO GENERA BORRAMIENTO
GENERALIZADO DE LOS
PEDICELOS ANTE LA PERDIDA DEL
PEDICELO LA CEL PARIETAL
MIGRA DESDE EL MECHON DEL
POLO VASCULAR MEDIANTE
ADHERENSIA REPONE AL
PODOCTIO PERO GENERA LESION
DE LIQUIDO Y CAUSA ESCLEROSIS

18. - POSIBLES CAUSAS  SI LAS
ENCONTRAMOS ES SECUNDARIA
SINO ES PRIMARIA

19. -

21. - TTO ES CON CORTICOIDES

22. -

23. - ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA
BASAL GLOMERULAR
- PORQUE SE ENGURESA DEBAJO
DE LA CEL VISCERAL QUE ES EL
PODOCITO SE DEPOSITA UN
INMUNOCOMPLEJODEPOSITO
SUBEPITELIAL HACE REACCIONAR
A LA MEMRBANA BASAL
GLOMERULAR GENERANDO
AUMENTO DEL GORSOR DE LA
MEMBRANA
- PEROOOOOOO
- SE HA VISTO QUE EL 80% HAY AC
CONTRA EL RECEPTOR DE LA
FOSFOLIPASAA2 DEBAJO DEL
PODOCITO (ANTI-PLA2R) POR ESO
SE DOSA PLA2RDX

24. - CAUSAS SECUNDARIAS DE GM
- LUPICA GRADO V

25. - MANIFESTACION CLINICA MAS
FEECUENTE SDR NEFROTICO
- LA MEMEBRANA SE ENGROSA DE
COLAGENO PERO ESO NO LE DA LA
ELECTRONEGATVIDAD? NOOO, ES
EL HEPARAN SULFATO QUIEN LE DA
LA NEGATIVIDAD (QUE ESTA EN LA
LAMINA RARA INTERNA
- EL COLAGENO TIPO IV ESTA EN LA
LAMINA MEDIA DA GROSOR Y
ESTABILIDAD A LA MEMERBANA

26. -

27. -

28. - TTO INMUNOSUPRESOR

29. - EL CORTICOIDE SOLO NO SE DA
- JAMAS SOLO
- SE LE DEBE AGREGAR UN
INHIBIDOR DE LA CALCINEURINA
(TACROLIMUS O CICLOPORINA)
- O
- RITUXIMAB  ANTICUERPO CD20

30. - NO TIENE PATRON DE INJURIA
- ES POR IGA
- HAY VARIOS PATRONES DE INJURIA

31. - SE CREE QUE HAY RESPUESTA
INMUNE A LA MUCOSA, - IGA
PLIMERICAANORMAL , ANIONICA
CADENAS LAMBDAS
- A VECS SE RESUELVEN SOLAS
- SUBDIAGNOSTICADA
- IGA PUEDE HACER GNRMP
- EN EUROPEAS FRANCESES

33. - MANIFESTACIONES CLINICAS DE IGA
SON VARIADAS PORQUE DAÑA
CUALQUIER PARTE DEL RIÑON
- DEPENDE DE LA RESPUESTA DEL
GLOMERULO A LA IGA

34. - DX ES BIOPSIA CON IGA
- INMUNOFLORESCENCIA
- BIOPSIA SE HACEN 3 COSAS
MICROSCOPIA OPTICA
- INMUNOFLORESCENCIA
- MICROSCOPIA ELECTRONICA

35. - CLASIFICA IGA DE ACUERDO A
HALLAZGOS HITOPATOLOGICOS

36. - TTO ES INMUNOSUPRESION

37. - ES MAS ENFERMEDAD SECUNDARIA

38. -

39. • LA GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA ES
SECUNDARIO CSM

40. -