2. - IMPRESIONES DEL CUADRO CLINICO
- Cuadro agudo 5 días
- Crepitantes (SDR DE
CONDENSACIÓN)
- Tos seca (puede ser viral) NEUMONIA
ATIPICA, pero mas da:
- SDR INTERSTICIAL
(Tos seca + Disnea Progresiva +
crepitantes + Acropaquia + Cianosis +
TE prolongado) en que enfermedades se
ve ? EPID, Neumonías intersticiales no
especificas, fibrosis pulmonar
- POR QUE SE HOSPITALIZA?
- Por Neumonía Atípica?
- SDRA, foco infeccioso?
- Sat Baja? Taquipnea?
- Crepitantes (afección parenquimal)
- SE PIENSA NEUMONIA
ATIPICA VIRAL (SARS COV-
2)ES UNA NAC
- Puntuación de FINE (PSI), sirve para
evaluar mortalidad y hospitalizar o
ver si el tto es ambulatorio
3. - Aparentemente llega estable y
progresa a severidad rápidamente
(horas)
- Se da cánula binasal, FIO2 91% -5LT, la
saturación se mantiene baja
- EL PACIENTE AGRAVA
- Que descompensa al paciente de
forma brusca?, DEBEMOS PENSAR EN
SDRA y se descompensa de forma
brusca (no tiene respuesta al O2)
- Como confirmamos el Dx de SDRA?
- 1.- Inicio Agudo y Progresión Rápida
- 2.- PaFiO2: Leve 300-200, Moderado
200-101, Severo<100
- 3.- Rx Tórax, Infiltrados alveolares,
- 4.- No mejora con Oxigenoterapia
- 5.- Reactantes de Fase Aguda
elevadas
4. - Llama la atención la LINFOPENIA,
marcador de severidad y
PLAQUETOPENIA indica severidad
característicos de covid-19
- GASOMETRIA
- PaFiO2; Índice, VN >300 mmHg
- Insuficiencia Respiratoria Po2 <60
- Hipoxemia 60 – 80 (Hipoxemia Leve
70-80, Moderada 60-70, Grave 60-
45, Muy Grave <45
- Lactato, Hipoperfusion,
inestabilidad hemodinámica VN 0.5-
1.6
- 1.- Acidemia o Alcalemia?
- 2.- Disturbio Primario
- 3.- Valorar trastorno se compensa?
- 4.-
Se le da sist ALTO FLUJO (no
responde)
5. - RADIOPACIDAD DIFUSA, BILATERALES
- HILIOFUGALES (SE APARTAN DEL HILIO PULMONAR)
- RADIOPACIDADES ESTAN BIEN DEFINIDAS? NO SE
VEN DEFINIDOS LOS BORDES
- PATRON RADIOLOGICO; ALVEOLAR
- CRITERIOS SDRA: INFILTRADOS BILATERALES,
DESCARTAR EL COMPONENTE D FALLA CARDIACA
IZQUIERDA, EL PACIENTE NO PUEDE TENER FALLA
CARDICAC PORQUE SERIA OTRO DX
6. - TOMOGRAFIA CORTE AXIAL
CON VENTANA PARENQUIMAL
- Radiopacidades en ambas
bases, infiltrado difusos en
ambos campos pulmonares,
BILATERALES, ASIMETRICOS,
predominan en campos
posteriors
- Patrón Vidrio Esmerilado
(LESIONES HIPERDENSAS,
DISTRIBUCION DIFUSA,
BILATERAL, DISTRIBUCION
PERIFERICA, COMPROMETE
SEGMENTOS POSTERIORES
I
D
7. - La hiperdensidad aumento
- Presencia de broncograma
aéreo (visualización del bronqui
a través del patrón de vidrio
delustrado)
- Patron de vidio delustrado de
mayor densidad bilateral
- MECANISMO DE INSUF
RESPIRATORIA: ALTERACION
V/Q
- Y SHUNT
Broncograma aéreo
POR LO TANTO: EL PACIENTE TIENE: INFILTRADOS DIFUSOS EN HCP, PAFI <300 Y
NO SE HA DESMOTRADO QUE SEA POR FALLA CARDIACA IZQUIERDA
- DX : SINDORME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO, DESCANDENADO POR
NEUMONIA POR COVID)
8. • Por que los pacientes con SDRA, no responden a O2?
• Ver Mecanismos de FISIOPATOLOGIA,
• 1.- HIPOVENTILACION
• 2.- ALTERACION VQ
• 3.- SHUNT
• 4.- PO2 DE AMBIENTE BAJO
• 5.- ALTERACION DE DIFUSION
El mecanismo principal es de alteración VQ, pero como avanza la
enfermedad se convierte en Shunt (por esto no mejoran con O2)
9. SDRA
• Patologia Aguda, por daño pulmonar, hay compromiso inflamatorio y
destrucción alveolar dando como consecuencia AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR y REPARACIONES ANOMALAS EN
ALVEOLOS (FIBROSIS)
• Cuando Sospechar? En pacientes con inicio agudo y empeoramiento
brusco y rápido (DENTRO DE LAS 6-72 HORAS DE INICIO DEL CUADRO
INICIAL), ademas se puede esperar hasta dentro de los 7 días después de
la injuria inicial.
• Puede haber SDRA, por problemas del parénquima pulmonar o
extrapulmonares
10. CAUSAS
• Neumonías
• Sepsis
• Procesos aspirativos
• Este síndrome fue descrito por primera vez en 1967 de un reporte de mas de 200 casos ,
disnea súbita, hipoxemia refractaria, infiltrados bilaterales en placa tórax, puede haber edema
en instersticio o alveolo y cambios hemorrágicos (OTROS NOMBRES, PULMON HUMEDO,
PULMON DE SHOCK, PULMON POSTRAUMATICO)
• En 1988 se da la definición de SDRA, donde se incluyo a parte del inicio súbito y
empeoramiento de síntomas y el infiltrado bilateral en placa de torax, + PaFio2, ademas se
incluye PEEP (parámetro para ventilador mecanico es la presión positiva al final de la
espiración y también la distensibilidad pulmonar)
• PAFI POR DEBAJO DE 300 (INJURIA PULMONAR AGUDA)
• SDRA(PAFI DEBAJO DE 200
15. - FASES:
- 1.- EXUDATIVA (LESION
CAPILAR, AUMENTA LA
PERMEABILIDAD VASCULAR
PROVOCANDO EDEMAS EN EL
INTERSTICIO, COLAPSO
PULMONAR DESTRUCCION DE
NEUMOCITOS TIPO 2 (se pierde
el surfactnate)
16. - Fase PROLIFERATIVA Y
FIBROTICA (APRECEN DENTRO
DE LOS DIAS 7-10)
- NO TODOS LOS PACIENTES
HACEN ESTAS FASES, PERO LOS
QUE LLEGAN TIENEN UN PEOR
PRONOSTICO
17. - ALTERACION FISIOPATOLOGICA
ALTERACION V/Q y SI
PROGRESA ES TIPO SHUNT
- CONFORME PROGRESA LA
FASES PROLIFERATIVA Y
FIBROTICA APRECEN LOS
PULOMNES DUROS, QUE NOS
SE EXPANDEN NO TIENE
COMLIANCE Y SON DIFICILES DE
OXIGENAR
18. - FASE EXUDATIVA: EDEMA
HASTA EL DIA 7
- FASE PROLIFERATIVA Y
FIBROITCA, LDESPUES DE DIA 8
TIENE PEOR PORNOSTICO
29. - SI TIENE SDRA MODERADO A
SEVERO
- EL MANEJO ES
NECESARIAMENTE POR
VENTILACION MECANICA
- LOS SDRA LEVES PUEDEN SER
TRATADOS CON VENTILACION
MECANICA NO INVASIVA O
ALTO FLUJO
31. - SEDARLO PERO NO TAN
PROFUNDO, PUEDE HABER
ASINCRONIAS( OSEA ESTA
SEDADO PERO ESTA LUCHANDO
CONTRA LA VENTILACION
MECANICA)
- PARA LA ASINCRONIA DEBEOM
USAR BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
- PERO ES POCA SU INDCACION
PORQUE PUEDE HABER
MIOPATIAS, Y LLEVAR A PARO
