LINEAMIENTOS INICIO DEL AÑO LECTIVO 2024-2025.pptx
Farmacologia AINES Analgesicos No Esteroideos
1. AINES
DOCTOR CARLOS ANDRES VERA APARICIO
DOCENTE UNIVERSIDAD DE PAMPLONA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS
MEDICO ESPECIALISTA EN PEDIATRA ULA
MEDICO GENERAL UIS
2. ¿Qué son?
Grupo de moléculas de estructura química variable casi todos son ácidos
orgánicos, tienen como efecto inhibir la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos, los cuales son mediadores de la producción de fiebre, dolor e
inflamación, a través de la enzima COX.
4. AINEs
Tienen la capacidad
de inhibir a la COX-2,
esto explica la
utilidad terapéutica
como analgésicos,
antipiréticos y
antiinflamatorios.
La inhibición de la
COX-1 contribuye a
los efectos
secundarios en el
tubo digestivo.
5. Fármacos representativos
Nombre
genérico
Nombre
comercial
Vía de
administració
n
Unión a
proteínas
Tiempo vida
media (horas)
ácido
acetilsalicílico
Aspirina Oral 80-90% 2-3
Indometacina Antalgil Oral, rectal 90% 2.5
Sulindaco Aciclovir Oral 7-8
Entodolaco Lodine Oral 99% 7
Tolmetina Tolectin Oral 99% 5
Ketorolaco Trometamina Oral, IV, IM 99% 4-6
Diclofenaco Voltaren Vía tópica,
oral
99% 1-2
Ibuprofeno Advil Oral 99% 2-4
Naproxeno Artron Oral 99% 14
Piroxicam Dixonal Oral 99% 40-50
Meloxicam Mobic Oral 99% 15-20
7. Bloquean la síntesis de prostaglandina al
inhibir la isoformas de la ciclooxigenasa
(COX)
Existen tres modos de unión de los AINE a
la COX-1:
a) Unión rápida y reversible (ibuprofeno)
b) Unión rápida, de baja afinidad,
reversible, seguida de una unión más
lenta, dependiente del tiempo, de gran
afinidad y lentamente reversible
(flurbiprofeno)
c) Unión rápida, reversible, seguida de una
modificación irreversible, covalente
(aspirina)
8. Sobre la COX-2
Los agentes específicos producen una inhibición
reversible dependiente del tiempo
La COX-1 y COX-2: mismo peso molecular y similar
estructura.
Sus productos (prostaglandinas) son los mismos
9.
10. Concepto de índice de selectividad
Los inhibidores selectivos de la isoforma
inducible de COX-2 pueden:
Reducir el dolor, la fiebre y la inflamación
Sin afectar a la regulación fisiológica
ejercida por la isoforma constitutiva COX-1
en el aparato gastrointestinal, las plaquetas
y el riñón, sin causar reacciones adversas.
11. Mecanismos de acción específicos
Mecanismo de acción antiinflamatorio
Comprende tres fases
a) Vasodilatación local y aumento de la
permeabilidad capilar.
b) Infiltración de leucocitos y fagocitos
c) Fenómenos proliferativos,
degenerativos y fibrosis reactiva
12.
13. Mecanismo de acción analgésica
Es consecuencia directa de la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas
No se descartan efectos anticonceptivos
en neuronas periféricas y centrales,
entre los que se encuentran la inhibición
de la liberación de glutamato a nivel
espinal y supraespinal
14.
15. Mecanismo de acción antipirético
Liberación de citocinas (IL- Ibeta, IL-6,
interferón alfa y beta.
Incrementan la síntesis de PGE2, en
órganos periventriculares, especialmente
en la lámina terminal y en el área
hipotalámica preóptica
La PGE2, aumenta el AMPc, estimulando
al hipotálamo para elevar la temperatura
corporal
Los AINE suprimen la elevación de
prostaglandinas en el hipotálamo,
especialmente la activada por IL-1
16. Otros mecanismos de acción
Independientes del efecto sobre la síntesis de
prostaglandinas.
Inhibición de la cascada de proteincinasas
activadas por mitógenos (MAPK)
Inhibición de factores de transcripción como el
factor nuclear kappa B (NF-kB) o el activador de
proteína 1 (AP 1).
B (NF-kB), la unión a sitios específicos en la
región promotora de genes regula la expresión
de enzimas proinflamatorias, quimiocinas,
citocinas y moléculas de adhesión.
17. Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
SE ABSORBEN
RAPIDAMENTE TRAS SU
INGESTION
UNION A
PROTEINAS=95-99%
ALBUMINA
LOS AINES QUE TIENEN ALTA
AFINIDAD POR PROTEINAS
TIENEN EL POTENCIAL DE
DEZPLAZAR A OTROS FARMACOS
SI COMPITEN POR EL MISMO
PUNTO D E UNION
ORINA
19. INFLAMACION
Trastornos musculo esqueléticos
Artropatías leves
Artrosis
Artritis
reumatoide
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
20. Dolor
Eficaz en solo de intensidad baja o moderada
Dolor dental
posoperatorio
cólicos
migraña
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
21. fiebre
• Reducción
• Mecanismo fisiológico protector
Sistema
circulatorio fetal
• Cierre de conducto que no tiene
permeabilidad apropiada
cardioproteccion
• Ingestión de acido acetil salicílico
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
22. Otras
MASTOCITOSIS SISTÉMICA
Exceso de células
cebadas en medula ósea
TOLERABILIDAD DE LA
MIOCINA
Disminuye la
concentraciones séricas
SÍNDROME DE BARTER
Alcalosis metabólica
hipopotasemica
hipocloremica con
hipertensión arterial
normal e hipertrofia de
aparato yuxtaglomerular
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc
Graw Hill; capitulo 23
28. Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
( ACE)
Evitan la degradación de
cininas, que estimulan la
producción de
prostaglandinas. Bradicardia
intensa que dan como
resultado síncope
Los corticoesteroides y los
Inhibidores selectivos de la
recapturación de serotonina
Incrementan la frecuencia o
la gravedad de las
complicaciones en el tubo
digestivo.
Litio Pueden reducir la excresión
renal de este fármaco y
desencadenar toxicidad o
disminuir las concetraciones
de litio.
Warfarina Aumentan el riesgo de
hemorragias y al ser
combinados con otros
salicilatos –toxicidad.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
29. Digestivo
Dolor abdominal
Náuseas
Diarrea
Anorexia
Erosiones/ Ulceras gástricas
Anemia
Hemorragias de tubo digestivo
Perforación/ Obstrucción
Plaquetas
Inhibición de activación de
plaquetas
Propensión a las equimosis
Más riesgo de hemorragias
Renal
Retención de sal y agua
Edema
Menos eficacia de
antihipertensores
Menos eficacia de diuréticos
Hiperpotasiemia
Menos excreción de urato (
ácido acetilsalicílico)
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
30. Cardiovascular
Cierre del conducto arterioso
Infarto del miocardio
Apoplejía
Trombosis
SNC
Cefaleas
Vértigo
Mareos
Confusión
Hiperventilación ( salicilatos)
Útero
Prolongación de la gestación
Inhibición del trabajo de parto
Hipersensibilidad
Rinitis vasomotora
Edema angioneurótico
Asma
Urticaria
Rubefacción
Hipotensión
Choque
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va
(2006)
33. Fármaco de la familia de los salicilatos, usado frecuentemente como
antinflamatorio, analgésico, antipirético.
Analgésico mas frecuente
Causa de intoxicación letal en los niños
34. Absorción
• Estomago
• Porción alta del intestino
• Concentración máxima 1
hora
• Biodisponibilidad
Rápida y completa
• Unión proteica
99,6%
36. Aplicaciones terapeuticas
Enfermedad de Kawasaki,
especialmente a dosis elevadas
durante la fase febril
Fiebre reumática, sobre todo la
artritis reumatoide.
Dolor leve y moderado de origen
variados
37. DOSIFICACION
Las dosis óptimas para alcanzar los efectos analgésicos o
antipiréticos de la aspirina son menores de 0,6 a 0,65
gramos por vía oral
La dosis antiinflamatoria en niños es de 50–75 mg por
cada kg de peso del niño cada día dividida en varias
dosis durante el día
38. La dosis de entrada promedio para un adulto es de 45
mg/kg/día en dosis divididas.
42. Derivados de la Pirazolona
Este grupo está representado por:
Fenilbutazona
Oxifenbutazona
Antipirina
Aminopirina
Dipirona
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
43. Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
AINEs selectivos para la
COX-2
Estos fármacos fueron
obtenidos específicamente
para facilitar la inhibición
de la COX-2 y la clase
inicial fueron los coxib.
44. Celecoxib
Absorción: En tracto gastrointestinal, las concentraciones
plasmáticas aumentan 2-4 horas después de la dosis.
Semivida: 11 horas
Excreción: vía renal y heces
Se metaboliza por el CYP2C9 y es un inhibidor del CYP2D6
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
45. Indicaciones terapéuticas
Dosis recomendada 100-200 mg
Artrosis
Artritis reumatoide
Artritis reumatoide juvenil
Espondilitis anquilosante
Dismenorrea primaria
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
46. Efectos secundarios
Infarto al miocardio
Riesgo de trombosis
Hipertensión
Asterogénesis
Evitar en pacientes: enfermedades cerebrovasculares o
cardiovasculares
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
47. Parecoxib
Eficaz durante el periodo perioperatorio.
Absorción: se absorbe 15 min. después de la inyección
Semivida: 7-8 horas
Excreción: vía renal
Inhibidor débil a moderado del CYP2C19
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
48. Indicaciones terapéuticas
Dolor agudo incluido el dolor posoperatorio moderado a
grave, de 20-40 mg
Efectos secundarios: Riesgo cardiovascular
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
49. Etoricoxib
Absorción: se absorbe en forma parcial el 80%
Semivida: 20-36 horas
Excreción: vía renal
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
50. Indicaciones terapéuticas
Se administra una vez al día 30-60mg para:
Osteoartritis
Artritis reumatoide
Artritis gotosa aguda
Dolor musculoesquelético
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
51. Efectos secundarios
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
Etoricoxib junto con otros coxib aumenta el
riesgo de infarto al miocardio y apoplejía.
52. Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
54. Mecanismo de accion
El paracetamol tiene efectos analgesicos y antipireticos
similares a los de acido acetilsalicilico.
Presenta pocas posibilidades de inhibir cox ante la
presencia de peroxidos
efecto clínico en 0.5 – 2 h.
55. Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
Metabolismo hepático:
o Conjugación:
con dosis normales: hasta 90%
→ Ácido glucurónico: vía principal en adultos
o Oxidación
con dosis normales: hasta 10%
con sobredosis, disfunción hepática: ↑↑
56. El paracetamol oral tiene una
biodisponibilidad excelente 80 %
Distribucion :uniformente
sobre todos los liquidos
corporales
Union a
proteinas es
variable pero
en menor
grado que
otros AINES
ABSORCION :
INTESTINO DELGADO
V1/2=2-2.5HRS
„Vía de excreción renal:
o Glucuronoconjugados: 60-80 %
o Sulfoconjugados: 20-30 %
o Oxidación P-450: <4 %
o Paracetamol intacto: 4-14 %
„Concentración
plasmática máxima: 30-
60 min.
„
57. Indicaciones
APLICACIONES ANALGESICAS, ANTIPIRETICAS
CEFALEA
ODONTALGIAS
Dosificacion : adultos
500mg a 1000mg por vez
sin superar los 4g por dia
Niños:30mg/kg/dia
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
58. Contraindicaciones
Hipersesibilidad conocida a la droga
La asociasion con otros antiinflamatorios no esteroideos
pueden potenciar los efectos terapeuticos pero tambien
los toxicos
Interaciones
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
59. Efectos toxicos
Intoxicacion por paracetamol por suministrar dosis
mayores a 7g
El efecto adverso mas importante es la necrosis
hepatica que puede ser letal. Tambien puede
presentarse necrosis tubular renal.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
N-
acetilbenzoquinon
eimida
60. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La toxicidad por paracetamol suele expresarse por
medio de 4 etapas:
I. Durante las primeras 24 horas el paciente se
encuentra asintomático o con síntomas inespecíficos
como malestar general, náuseas, dolor abdominal,
vómitos, sudoración; es el período de toxicidad
potencial.
61. II. Entre las 24 y 72 hs el dolor puede localizarse en
hipocondrio derecho y típicamente comienzan a
elevarse las transaminasas hepáticas.
III. Alrededor del tercero o cuarto día es cuando se
produce el máximo daño hepático, pudiendo presentarse
diátesis hemorrágica, encefalopatía, convulsiones,
hipoglucemia, mostrando valores de transaminasas
extremadamente elevados (fueron reportados valores
mayores de 30.000 UI/l) y marcadores de insuficiencia
hepática. La insuficiencia hepática aguda se desarrolla en
este período, y se caracteriza por encefalopatía y deterioro
severo de la función hepática en pacientes sin hepatopatía
crónica. Esta entidad es potencialmente reversible.
62. IV. Los que sobreviven hasta este período comienzan la
recuperación clínica y el descenso de los niveles
enzimáticos. El proceso se puede prolongar por tres
semanas o más.
Por otra parte, si el daño ha sido extenso se pueden
presentar complicaciones como sepsis, coagulación
intravascular diseminada, insuficiencia renal (también
mediada por NAPQI), infarto agudo de miocardio, y
hemólisis.
63.
64. Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va
(2006)
67. Mecanismo de acción
Son inhibidores no selectivos de la
COX
El naproxeno, tienen efectos
importantes sobre la función
leucocítica. Mejor respuesta
analgésica y alivio a la rigidez
matutina.
Con dosis de 500 mg dos veces al
día, hay inhibición de la función
plaquetaria, durante la aplicación
69. Interacciones farmacológicas
El ibuprofeno interfiere en los efectos
antiplaquetarios del ácido acetilsalicílico.
Interacción similar entre el ASA y el
naproxeno
No se ha demostrado que los derivados del
ácido propiónico modifiquen la
farmacocinética de los hipoglucemiantes
orales o de la warfarina
71. Se pueden usar dosis menores
de 800mg cuatro veces al día en
tratamiento de la artritis
reumatoide y la artrosis. Se
recomiendan dosis más bajas.
Dismenorrea primaria: 400 mg,
cada 4 a 6 horas
Dolor o fiebre: intravenoso, de
100 a 800 mg cada 4 a 6 horas
72. Efectos secundarios
Gastrointestinales
Infarto al miocardio
Trombocitopenia
Exantema
Visión borrosa
Mareo
Retención de líquidos
Edema
Se puede usar con precaución en mujeres
embarazadas y durante la lactancia.
73. PROPIEDADES FARMCOLOGICAS
•Comprimidos, comprimidos de liberación prolongada, comprimidos de
liberación controlada, cápsulas de gelatina y capsulas oblongas que
contienen ( 200-750mg de naproxeno) y como suspensión oral.
•La formas de dosis que contienen menos de 200 mg se comercializan
sin prescripción médica.
•Esta autorizado para su comercialización en combinaciones de dosis
fijas con seudoefedrina y se envasa junto con lansoprazol.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición
75. Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial
| Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
76. 30% fármaco experimenta 6-
desmetilación.
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
78. Estabiliza las membranas lisosómicas y
antagonizar las acciones de la
bradicinina
Miosis
transoperatoria
Propiedades Farmacológicas Diferente
Efecto= 3-6h
T ½= 30-40h
Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill.
79. Predomina la acción analgésica y antiinflamatoria,
aunque más la acción analgésica.
http://www.bdigital.unal.edu.co/680/1/43641507_2009.pdf
80. •Se absorbe bien a nivel gastrointestinal
•Se une en un 90% a proteínas plasmáticas
•Biotrasformación hepática por reacciones de
oxidación y conjugación con el ácido glucurónico
•Excreción por orina y las heces
http://www.bdigital.unal.edu.co/680/1/43641507_2009.pdf
81. •En casos graves de artritis refractarea a otros AINEs
•Siempre como segunda elección
Son bastante frecuentes, más que los fármacos anteriores. Es por
uno de los motivos que no se use como fármaco de primera
elección ( del 25% al 50% de los pacientes suelen presentar
reacciones adversas)
Surgen efectos colaterales como: ulceras, pancreatitis, confusión
mental e incluso anemia aplásica.
http://www.bdigital.unal.edu.co/680/1/43641507_2009.pdf
82. Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
LOS DERIVADOS DEL OXICAM SON LOS ACIDOS
ENOLICOS QUE INHIBEN LA COX-1 Y LA COX-2 QUE
TIENEN UNA ACTIVIDAD
ANTIINFLAMATORIA,ANALGESICA Y ANTIPIRETICA.
83. Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
AUNQUE SU MECANISMO DE
ACCION NO SE CONOCE DEL
TODO;SE HA DEMOSTRADO QUE
BLOQUEA LA SINTESIS DE
PROSTAGLANDINAS,POR
INHIBICION DE LA ENZIMA COX
INHIBE LA MIGRACION DE
POLIMORFONUCLEARES Y
MONOCITOS A LAS ZONAS
INFLAMADAS
84. Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
SE ABSORBE BIEN
POR LA VIA ORAL Y
RECTAL
UNION A
PROTEINAS
PLASMATICAS
99%
EXCRECION
ORINA
LA PRINCIPAL TRANSFORMACION
METABOLICA ES LA HIDROXILACION DEL
ANILLO PIRIDIL POR PARTE DEL CYP2C.
85. Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
TRATAMIENTO EN LA
ARTRITIS REUMATOIDE
OSTEOARTRITIS
86. Brunton, L.; Lazo, J.; Parker, K. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial | Mc Graw Hill. Edición 11va (2006)
SINTOMAS
GASTROINTESTINALES
MENOS FRECUENTES
EFECTOS
SOBRE EL
SNC
• MAREOS
• CEFALEAS
• SOMNOLENCIA
• INSOMNIO
• DEPRESION
• ALUCINACIONES
87. Meloxicam
Absorción: buena absorción en el tracto gastrointestinal,
biodisponibilidad de 89%
Semivida: 15-20 horas
Excreción: vía renal y heces
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
88. Indicaciones terapéuticas: artrosis de 7.5-15mg una vez al día.
Efectos secundarios: la lesión gástrica es mucho menor que con el piroxicam.
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
89. Otros oxicam
Se idearon para reducir la irritación del tubo digestivo.
Ampiroxicam
Droxicam
Pivoxicam
Laurence L. Brunton, (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11ª Edición; Editorial Mc Graw Hill; Capítulo 34
91. Son derivados del ácido N-fenilalantranílico
Comprenden los ácidos mefenámico,
meclofenámico y flufenámico.
Preparados farmacéuticos diponibles y
aplicaciones terapéuticas:
El ácido mefenámico y meclofenamato sódico se
han utilizado en el traumatismo a corto plazo del
dolor en las lesiones de los tejidos blandos, la
dismenorrea, artritis reumatoide y artrosis.
El ácido flufenámico, no autorizado en E.U. no
recomendable en niños ni embarazadas
92. Poca aceptación
Ácido metafamico: análgesico (250 mg cada
6 hs)
Ácido meclofenámico: analgésico y
antiinflamatorio (50 – 100 mg cada 6 horas)
Efectos adversos: gastrointestinales
(dispepsia, diarrea, esteatorrea e
inflamación intestinal.
Anemia hemolítica, esporádicamente
93. Preguntas
1. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es un AINE?
A) Paracetamol
B) Ácido acetil salicilico
C) Morfina
D) Ibuprofeno
E) Naproxeno.
2.¿Cuál son los principales efectos de los AINES?
A) Antiinflamatorio, diuretico y antipirético.
B) Antirreumático, inotrópico y antiinflamatorio.
C) Analgésico, vasocontrictor y antiarritmico
D) Antiinflamatorio, análgésico y antipirético
E)Diurético, analgésico y antirreumático.
94. Preguntas
3. ¿Qué enzimas están implicadas en
el mecanismo de acción de los
AINES?
A) COX-1 y COX-2.
B) Lipasas y lipoproteinlipasas.
C) Transaminasas y pancreatasas.
D) Amilasa y lactodeshidrogenasa.
E) Lactasa y deshidrogenasa.