resumen de los tipos de infeccion por candida albicans mas destacadas

1. Infecciones fúngicas orales
Tema 25

2. Estado
de portador
INFECCIÓN
factores ambientales y
cambios en las defensas del
huésped
expresión de factores de
virulencia reprimidos
C. albicans, C. glabrata, C. dubliniensis, C. tropicalis y C. krusei
VIH

3. Hongos de interés oral…
Candida

4. Género Candida
Candida albicans
Candida parapsilosis
Candida tropicalis
Candida krusei
Candida glabrata
Candida guillermondii
Deuteromycota
Hongos levaduriformes
Se multiplican por blastoconidias
Producen micelios falsos
Asimilan Hidratos de carbono y proteínas

5.  Forman parte de la Flora Normal
 Patógenos oportunistas
 Infecciones afectan a piel y mucosas:
 Candidiasis orofaríngea
 Coloniza cavidad oral, tracto intestinal y vagina
 Patógeno oportunista:
 Invasión tisular
 Diseminación
Características generales

6. Clínica
 Candidiasis mucocutánea:
- Infección superficial de mucosas: oral, vaginal,
esofágica, intestinal
- Invasión superficial de la piel: intértrigo, erosión
interdigital, paroniquia
- Formas mucocutáneas crónicas
 Candidiasis sistémica

7. Patogenia
Factores del
microorganismo
Factores
predisponentes
del huésped

8.  Formación hifas:
 Adherencia a células del huésped
 Aumenta resistencia a la fagocitosis
 Evade mecanismos específicos de defensa
 Proteinasa ácida:
 Favorece la invasión tisular
1. Factores del microorganismo:

9.  Generales
 Tratamiento antimicrobiano prolongado
 SIDA y otras inmunodepresiones
(alcoholismo, neoplasias, aplasias, alteraciones leucocitarias, corticoides
y otros inmunosupresores)
 Endocrinopatías (diabetes, etc.)
 Estados carenciales (malnutrición)
 Locales
 Prótesis dentales (mucosoportadas)
 Uso indiscriminado de corticoides / antimicrobianos en la cavidad bucal
 Chupetes
 Irritaciones crónicas de la mucosa oral
 Alteraciones en saliva
 Lengua fisurada
 Mala higiene oral
2.Factores predisponentes del huésped:

11. Clasificación de la Candidiasis oral

12.  AGUDA:
− Candidiasis bucal pseudomembranosa aguda (Muguet)
− Candidiasis bucal atrófica aguda (eritematosa)
− Queilitis angular
− Glositis rómbica
 CRÓNICA:
− Candidiasis bucal atrófica crónica
− Candidiasis bucal hiperplásica crónica
− Candidiasis mucocutánea crónica
Localización oral

13. 1.Candidiasis pseudomembranosa (muget)
 Frecuente en lactantes, ancianos y pacientes debilitados
(inmunodeprimidos)
 Puede darse como infección aguda o crónica
 Importante marcador de enfermedad subyacente
 Factores predisponentes:
- Presencia de placas de color blanco-crema (pseudomembranas)
células de la mucosa superficial, neutrófilos y levaduras
- Se encuentran en la superficie de la lengua, paladar blando,
mejillas, encías o faringe
Clínicamente…
- tumores malignos
- SIDA
- diabetes mellitus
- terapia de radiación en cabeza y cuello
- uso de aerosoles inhaladores de esteroides

14. - Las lesiones varían en tamaño (desde pequeñas áreas discretas a
manchas blancas confluentes más extensas)
- Los pacientes pueden quejarse de sequedad o rugosidad de la
mucosa y dolor, especialmente si las lesiones se extienden hacia la
faringe y el esófago

15. 2. Candidiasis eritematosa
 Factores y condiciones locales:
- tras una candidiasis pseudomembranosa aguda mantenida
- VIH
- pacientes que reciben tratamiento farmacológico prolongado
(esteroides tópicos o antibióticos de amplio espectro)
- pacientes portadores de prótesis dentales
♦ Enrojecimiento de la mucosa oral (diferente tamaño y localización)
♦ El dorso de la lengua suele verse afectado en las infecciones no
relacionadas con la prótesis y las lesiones pueden ser dolorosas,
con una marcada depapilación
Lesiones…

16. Aguda Crónica

17. 3. Candidiasis eritematosa relacionada
con la prótesis
 Forma más común de candidiasis oral
(50% de los pacientes portadores de prótesis)
 También se asocia con los pacientes con aparatos de ortodoncia
 El área afectada aparece enrojecida e inflamada.
 Afecta a la mucosa palatina por debajo de la superficie de ajuste de
prótesis parciales y completas

18. Factores predisponentes:
 Traumatismos
 Higiene pobre de prótesis
 Dietas ricas en carbohidratos
 Otros factores:- Xerostomía
- Deficiencia de hierro y ácido fólico
- Diabetes mellitus
Tipo 1: Hiperemia localizada
Tipo 2: Eritema difuso y edema de la zona de la dentadura
Tipo 3: Epitelio hiperplásico inflamado
Clasificación de las lesiones del paladar
(dependiendo de la gravedad)

19. 4. Glositis rómbica
 Depapilación región media dorso lengua
 En fumadores y diabéticos

20. 5. Queilitis angular
 Puede estar asociada con cualquier tipo de candidiasis
oral, pero es más frecuente como complicación de una
candidiasis relacionada con prótesis total
 Los síntomas clínicos varían:
 La presencia de costras amarillas, puede sugerir la
participación del Staphylococcus aureus
 Dado que las lesiones son ligeramente irritantes, la
mayoría de los pacientes no buscan tratamiento médico
o dental
- áreas inflamadas en los ángulos de la boca
- fisuras ulceradas y costras

21.  Etiología multifactorial
 Candida, S. aureus y estreptococos hemolíticos??  NO CLARO
Uso de agentes antimicrobianos específicos lleva a una mejora
considerable
 La fuente de estos microorganismos es principalmente la boca o la
nariz

23.  Eliminación de los reservorios de infección
(portador nasal de S.aureus,…)
 Eliminación de los factores que predisponen a la
enfermedad :
 Pomada antimicótica y/o antimicrobiana aplicada
tópicamente
Tratamiento
- Anemia ferropénica
- Anemia megaloblástica

24.  Lesiones individuales en la mucosa oral de la mejilla cerca de la
comisura, en los ángulos de la boca, o en la superficie de la lengua
 Las manchas blancas no puede desprenderse
( diferencia con candidiasis pseudomembranosa )
 Indistinguibles del resto de leucoplasias
6. Candidiasis crónica hiperplásica(leucoplasia
candidiásica)
 La presencia de áreas moteadas, rojo y blanco,
en la lesión tiene importancia clínica
 Histológicamente :
El epitelio superficial
está hiperplásico y paraqueratinizado
con pseudohifas de Candida invadiéndolo perpendicularmente a la
superficie
Mayor posibilidad de
transformación maligna

25.  El papel de C. albicans en la etiología de estas alteraciones del
epitelio sigue sin estar claro
 Candida spp. puede ser:
- un cofactor en la hiperplasia epitelial
- desempeñar un papel en la transformación maligna celular
- sobreinfectar una zona ya engrosada del epitelio anormal
 Puesto que el tratamiento antimicótico prolongado conduce a la
resolución de algunas lesiones  candida spp. puede jugar un
papel causal en algunas ocasiones
 Un diagnóstico preciso de la leucoplasia candidiásica es importante,
ya que entre el 5-11% de las lesiones pueden malignizarse

26.  Factores predisponentes:
 Terapia antifúngica a largo plazo
 Extirpación de las lesiones:
 Esencial el control de los pacientes por el riesgo de
transformación maligna
Tratamiento
- Tabaco
- Deficiencia de ácido fólico o hierro
…
- Quirúrgicamente
- Crioterapia
- Láser

27. 7. Candidiasis mucocutánea crónica
 Se caracteriza por la persistencia de la infección por Candida en la
superficie de la boca y otras mucosas, piel y uñas
 Las lesiones bucales se parecen a las de la candidiasis crónica
hiperplásica
 Puede afectar a cualquier parte de la mucosa
 Patrones clínicos (en función de las características clínicas y la
edad de inicio)
(Timoma)

28. - Azoles sistémicos son un elemento clave en el tratamiento
- Es, probablemente, la infección por candida más difícil de erradicar
Tratamiento
- Microbiológico
- Estudio disfunción inmunológica o endocrina
Diagnóstico

29. Micosis sistémicas
 Hongos que infectan las VRI y otros causan infecciones
sistémicas
 En la mayoría de los casos, las lesiones bucales son
secundarias a las infecciones primarias (lesiones
granulomatosas en los pulmones y en la piel) y pueden
ser el signo inicial de presentación de la enfermedad,
(histoplasmosis)
 El principal hábitat es el suelo y la infección es adquirida
por inhalación
 Pueden causar cavitación pulmonar, granulomas
crónicos, infección diseminada en la piel, membranas
mucosas y órganos internos

30. Manifestaciones

32. Diagnóstico

33. Diagnóstico microbiológico

34. Estudio microscópico directo:
Cultivo:
Sabouraud Chromagar
Fresco, gram, …

35. Morfológica
Filamentación Formación de
Clamidosporas/Blastoconidias
Bioquímica
Molecular
PCR
Identificación:

36. Tratamiento

37. Tratamiento factores predisponentes
+
Tratamiento específico
Es conveniente hacer un antifungigrama

38. Antifúngicos
 Polienos:
 Anfotericina B
 Nistatina
 Imidazoles:
 Ketoconazol
 Fluconazol
 Itraconazol
 Voriconazol
 Caspofungina
 Fluorocitosina
 Ioduro Potásico
 Terbinafina
 Griseofulvina

39.  Nistatina, anfotericina B y miconazol
 Azoles:
 Equinocandinas :
C. krusei es intrínsecamente resistente a fluconazol
e itraconazol
Vía tópica
Sin absorción sistémica
Vía oral
- Fluconazol
- Itraconazol
- Voriconazol)
Vía iv
- Caspofungina
- Anidulafungina
- Micafungina
….

40. Otros hongos de interés oral

41. • Cryptococcus neoformans
• Hongos dimórficos
• Hongos filamentosos
(Aspergillus,Mucorales)