3. CEFALEA
• La cefalea es un síntoma muy frecuente.
• Limita e incapacita al enfermo que la
padece.
• Puede ser la manifestación de un
problema serio de salud.
• El costo económico es de gran impacto.
4. CEFALEA
• La cefalea es un síntoma frecuente
atendido por todos los médicos que tiene
más de 300 causas.
• La cefalea es un dolor localizado por
arriba de la línea orbitomeatal que une el
canto externo del ojo con el centro del
conducto auditivo externo.
• Cualquier dolor de cabeza por debajo de
dicha línea es un dolor facial.
5. CEFALEA
• FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO:
Estructuras de la cabeza sensibles a estímulos
dolorosos:
a) Estructuras intracraneales:
- Senos venosos.
- Arterias meníngeas de la duramadre.
- Arterias principales de la base del
cráneo.
- Nervios craneales V, VII, IX, X. Tres primeros
nervios cervicales.
- Piso dural de las fosas anterior y posterior.
- Meninges.
6. CEFALEA
• FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO:
Estructuras de la cabeza sensibles a estímulos
dolorosos:
b) Estructuras extracraneales:
- Cuero cabelludo.
- Músculos de la cabeza y de la nuca.
- Arterias del cuero cabelludo y de la cara.
- Mucosa de las cavidades nasales, senos
paranasales, oído externo y medio.
- Contenido de la órbita.
- Dientes.
7. CEFALEA
• FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO:
Las estructuras intracraneales situadas
por encima de la tienda del cerebelo dan
dolor referido a las áreas frontal, temporal
o parietal anterior del mismo lado que
siguen las áreas de distribución del nervio
trigémino.
8. CEFALEA
• FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO:
Las estructuras intracraneales localizadas
por abajo de la tienda del cerebelo dan
dolor referido a las áreas postauricular,
occipital y suboccipital y a la parte
superior de la nuca del mismo lado, en las
áreas de distribución de los pares
craneales IX y X y tres primeras raíces
cervicales.
9. CEFALEA
• FUNDAMENTO FISIOPATOLOGICO:
Mecanismos del dolor de cabeza:
- Distensión, tracción y dilatación de las arterias intra y
extracraneales.
- Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales
y su envoltura dural.
- Compresión, tracción, espasmo, trauma o inflamación
de los nervios craneales o espinales.
- Irritación meníngea.
- Aumento de la presión intracraneal.
- Perturbación de terminaciones serotoninérgicas.
10. CEFALEA
• HISTORIA CLINICA:
- Cronicidad.
- Edad de aparición.
- Duración y frecuencia del dolor.
- Tiempo de instauración del dolor.
- Localización.
- Carácter e intensidad del dolor.
- Pródromos y aura.
- Síntomas asociados.
11. CEFALEA
• HISTORIA CLINICA:
- Factores desencadenantes.
- Factores ambientales.
- Historia familiar.
- Embarazo y menstruación.
- Historial médico y quirúrgico.
- Tratamientos anteriores.
- Pruebas diagnósticas anteriores.
- Factores que originan preocupación
12.
13. CEFALEA
• EXPLORACION FISICA DIRIGIDA:
- Aspecto general del paciente.
- Exploración de la cabeza.
- Columna cervical.
- Evaluación de pares craneales.
- Exploración de la sensibilidad.
- Exploración motora.
- Reflejos.
14. CEFALEA
• PRUEBAS DIAGNOSTICAS.
- Exámenes de laboratorio.
- Radiografías de cráneo y columna cervical.
- Tomografía computarizada.
- Resonancia magnética nuclear.
- Electroencefalograma y potenciales
evocados.
- Punción lumbar.
- Arteriografía y angiografía por sustracción
digital.
15. CEFALEA
• CLASIFICACION FUNCIONAL DE LAS CEFALEAS:
1. Migraña.
2. Cefalea tensional.
3. Cefalea en racimos y hemicránea
paroxística crónica.
4. Cefaleas diversas no relacionadas
con lesión estructural.
5. Cefalea relacionada con traumatismo cefálico.
6. Cefalea coexistente con trastornos vasculares.
7. Cefalea coexistente con trastornos intracraneales
no vasculares.
16. CEFALEA
• CLASIFICACION FUNCIONAL DE LAS CEFALEAS:
8. Cefalea relacionada con sustancias o
privación de ellas.
9. Cefalea por infección no cefálica.
10. Cefalea relacionada con un trastorno
metabólico.
11. Cefalea o dolor facial coexistente con
trastornos de estructuras faciales o craneales.
12. Neuralgias clínicas, dolor de troncos
nerviosos y dolor por pérdida de aferentes.
13. Cefalea no clasificable.
17. CEFALEA
• MIGRAÑA:
La migraña es una patología común
caracterizada por cefalea periódica,
unilateral, pulsátil que inicia en la niñez o
en la adolescencia o en edades
tempranas de la vida adulta y que recurre
con frecuencia menor durante los
siguientes años.
18.
19. CEFALEA
• MIGRAÑA:
- Es de naturaleza genética (60-80%).
- Predomina en mujeres (7.4%).
- Ocurre durante períodos de tensión
premenstrual y de retención de líquidos.
- Migraña premenstrual: disminución de
estrógenos.
- Los ataques ceden durante el embarazo en
75-80% de los casos.
20. CEFALEA
• AMERICAN MIGRAINE STUDY (1999):
prevalencia de migraña:
18.2% en mujeres.
6.5% en hombres.
12.6% en la población total.
prevalencia de cefalea tensional:
38.3% con un máximo entre los 30-39 años.
Cefalea crónica de tipo tensional: 2.2% de la
población.
La cifra más alta de migraña se encuentra en mujeres
entre 35 a 45 años.
23. CEFALEA
• MIGRAÑA:
Prevalencia de factores desencadenantes:
- Estrés. 72%.
- Menstruación. 68%.
- Cambios en el sueño. 52%.
- Ayuno. 45%.
- Tabaquismo. 26%.
24. CEFALEA
• MIGRAÑA:
Mecanismo de acción de desencadenantes de la
migraña:
Tiramina. Secreción de noradrenalina
Feniletilamina.
Glutamato Agonista de receptores
monosódico. de glutamina.
Cafeína. Agonista de receptores
de histamina.
Nicotina. Agonista de receptores de nicotina.
25. CEFALEA
• MIGRAÑA:
Mecanismo de acción de desencadenantes de la
migraña:
Nitratos. Secreción de ON.
Histamina. Agonista de receptores
de histamina.
Estrés/ansiedad. Secreción de hormonas
de estrés.
Estímulos visuales. Estimula neuronas corticales
occipitales.
26. CEFALEA
• MIGRAÑA:
Etiopatogenia:
- Distensión de ramas de la arteria carótida
primitiva (Wolff).
- Disminución regional de la circulación cerebral
en la migraña neurológica de cerca de 2.2
mm/min.
- Expansión de la depresión cortical: inhibición
de neuronas corticales que se desplaza 3
mm/min.
27. CEFALEA
• Se demuestran cambios en la función neuronal
por isquemia.
• La oligohemia puede persistir después del
ataque.
• Actividad inflamatoria neuronal del tallo;
cambios en la sustancia gris periacueductal y en
los núcleos aminérgicos que pueden modificar
el proceso doloroso trigeminal (SPECT).
NEUROSC (2003).
28. CEFALEA
• Disfunción neuronal.
• Evento que se desplaza por la corteza
cerebral a 2-3 mm/min. (DEPRESION
CORTICAL PROPAGADA).
• Aumentos transitorios de glutamato, K,
NO con aumentos transitorios del riego
sanguíneo seguido de disminuciones
sostenidas del flujo vascular.
29. CEFALEA
• MIGRAÑA:
Etiopatogenia:
- Los vasos involucrados están inervados por fibras
desmielinizadas procedentes del trigémino con
funciones autonómicas y sensoriales (dolor).
- Liberación de sustancia P en la pared vascular.
- Despolarización de fibras que rodean arterias de la
piamadre que producen estimulación de terminaciones
dolorosas que dilatan las arterias y aumentan la
permeabilidad vascular.
30. CEFALEA
– Aura: hiperemia inicial.
– Sin aura: Hiperexcitabilidad neuronal.
– Activación de nociceptores meníngeos.
– Depresión cortical programada: activa
aferentes trigeminovasculares: aumento de la
irrigación de la arteria meningea con
extravasación de proteínas al interior de la
duramadre. Aumento de NO y citocinas
inflamatorias.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39. CEFALEA
• CEFALEA EN RACIMOS:
La cefalea en racimos afecta
predominantemente a los hombres (85%)
en una proporción de 5:1 con una
prevalencia de 7/10,000 personas. La
mayoría inician los síntomas entre los 18 y
los 40 años, en promedio 10 años
después del inicio de la migraña.
40. CEFALEA
• CEFALEA EN RACIMOS:
Cuadro clínico:
La cefalea se presenta por crisis de dolor intenso,
profundo, punzante, unilateral orbitario y frontal
acompañada de agitación e inquietud motora, ptosis,
miosis, inyección conjuntival, lagrimeo, diaforesis,
obstrucción nasal y rinorrea, náusea, vómito,
bradicardia. Los ataques duran alrededor de 35 min y
son de predominio vespertino y nocturno con una
frecuencia de 1 cada 2 días hasta 8 al día, durante 8-10
semanas y con remisiones de menos de 2 años en
promedio.
41. CEFALEA
• CEFALEA EN RACIMOS:
Formas clínicas:
- Episódica.
- Crónica: ausencia de remisiones a lo
largo de al menos un año.
42. CEFALEA
• CEFALEA EN RACIMOS:
Fisiopatología:
- Fase tónica: constitucional.
- Fase permisiva.
- Fase de activación.
43. CEFALEA
• CEFALEA EN RACIMOS:
Fase permisiva:
- Alteración cíclica de los mecanismos centrales que
regulan los ritmos biológicos endógenos.
- Disfunción cíclica del sistema neuroinmunológico.
- Reactivación periódica de una ganglionitis
- Vasculitis de venas oftámicas o del seno
cavernoso (inflamación neurogénica).
- Hipoventilación durante el sueño REM
44. CEFALEA
• CEFALEA EN RACIMOS:
Fase de activación:
- Vasodilatadores: alcohol o nitroglicerina.
- Anomalías craneovasculares localizadas en la
porción intracavernosa de la carótida interna.
- Activación de terminaciones sensoriales
del sistema trigeminovascular: liberación
del PRGC, VIP y sustancia P: inflamación
neurógena y vasodilatación, activación
parasimpática e hipofunción simpática.
45.
46. CEFALEA
• CEFALEA TENSIONAL:
El dolor es generalmente bilateral con
predominio occipitocervical, temporal, frontal o
generalizado, descrito como sordo o de tipo
opresivo; al interrogatorio se refiere como
sensación de llenura, pesadez o presión; sobre
estas sensaciones se agregan olas de dolor que
se pueden interpretar como paroxismos de tipo
expansivo y en ocasiones, cuando el dolor es
unilateral, como migrañoso.
47. CEFALEA
• CEFALEA TENSIONAL:
El inicio de un ataque de dolor es gradual y una
vez que la cefalea se establece puede persistir
durante semanas o meses con pocas
fluctuaciones. Este dolor puede estar presente
día tras día por períodos prolongados. No se
acompaña de alteraciones del sueño aunque el
dolor reaparece cuando el paciente se despierta
y no hay mejoría con analgésicos habituales.
48. CEFALEA
• CEFALEA TENSIONAL:
- Su incidencia es casi igual a la incidencia
de la migraña.
- Predomina en mujeres.
- Ocurre generalmente en la mitad de la vida y
coincide con etapas de ansiedad y depresión.
- Puede complicar a la migraña o a la cefalea
postraumática. (Tumor cerebral?: excepcional).
49. CEFALEA
• CEFALEA TENSIONAL:
Etiopatogenia:
- Contracción muscular excesiva asociada
a constricción de las arterias del cuero
cabelludo.
- Es dudoso que este mecanismo intervenga en
la génesis del dolor crónico y persistente.
- En muchos pacientes no hay evidencia
electromiográfica de contracción persistente.
50.
51.
52.
53.
54. CEFALEA
• MASAS INTRACRANEALES:
Mecanismos de la cefalea:
- Distensión o tracción de estructuras
sensibles al dolor.
- Aumento de la presión intracraneal.
La cefalea como síntoma precoz es rara y
aparece en un tercio de los pacientes y
generalmente se acompaña de otros
síntomas neurológicos.
55. CEFALEA
• MASAS INTRACRANEALES:
Cefalea por hipertensión intracraneal:
- De localización frontal u occipital.
- Intensidad y duración progresivas, inicialmente
de predominio matutino.
- Aumenta con el ejercicio, la tos y los cambios
de postura.
- Se acompaña de vómitos sin estado nauseoso
- Edema de papila.
56. CEFALEA
• CEFALEA POSTRAUMATICA:
Este término se aplica a los dolores de
cabeza que persisten meses o años
después de una lesión; no coincide con
fracturas y se denomina cefalea crónica
postraumática cuando tiene una duración
mayor de 8 semanas y puede presentarse
tanto después de traumatismos intensos
como leves o moderados.
57. CEFALEA
• CEFALEA POSTRUAMTICA:
La cefalea es parte de un síndrome
postraumático que presenta además
vértigo, fotofobia, sonofobia, tinnitus,
visión borrosa, fatiga, depresión,
ansiedad, cambios de personalidad,
apatía, insomnio, disminución de la libido,
cambios de humor, etc.
58. CEFALEA
• CEFALEA POSTRAUMATICA:
La cefalea postraumática crónica tiene
características de tensional: de intensidad leve a
moderada, constante, afecta ambos lados de la
cabeza; se puede dispersar como una corona
sobre el vértice o en forma de banda. Cuando la
cefalea se exacerba adquiere las características
de la migraña: unilateral, pulsátil con sonofobia y
fotofobia. Puede ser también suboccipital.
59. CEFALEA
• CEFALEA POSTRAUMATICA:
Fisiopatología:
- Ansiedad y depresión: contracción de
músculos esqueléticos y reacciones
vasomotoras. (Wolff).
- Lesión axonal difusa leve.
- Disminución del flujo sanguíneo cortical.
- Factores psicológicos y sociales.
60. CEFALEA
• CEFALEA POR HTA:
50% de los pacientes con HTA se quejan
de cefalea aunque su relación no es clara.
Elevaciones menores de la presión arterial
pueden ser secundarias a cefaleas
tensionales.
La hipertensión severa (>120 mm Hg)
generalmente se acompaña de cefalea.
61. CEFALEA
• CEFALEA POR HTA:
Usualmente la HTA ES ASINTOMATICA.
Popularmente la cefalea es un síntoma que se
atribuye a la presión arterial alta; se presenta
con HTA severa (TA diastólica >110 mm Hg): es
de localización occipital; está presente al
despertar y desaparece en el curso del día
(sobre todo en pacientes jóvenes).
LA CEFALEA NO TIENE RELACION CON EL
NIVEL DE PRESION ARTERIAL.
62. CEFALEA
• CEFALEA POR HTA:
El paciente con hipertensión moderadamente
severa que presenta cefaleas frecuentes e
intensas tiene generalmente un sustrato de
ansiedad o tensión o de un síndrome de
migraña común, sin embargo en otros pacientes
no se tiene una explicación clara de la cefalea.
63. CEFALEA
• CEFALEA POR HTA:
El mecanismo de la cefalea por HTA es similar
al de la migraña: aumento de las pulsaciones
vasculares (Wolff).
La cefalea no tiene una relación clara con picos
moderados de presión arterial.
Las drogas vasoconstrictoras son útiles en el
tratamiento de la cefalea por HTA.
El dolor occipital que despierta al paciente
hipertenso y que desaparece durante el día no
está bien entendido.
64. CEFALEA
• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
Hemorragia en el espacio subaracnoideo como
consecuencia de ruptura de aneurisma o de
malformación arteriovenosa.
- Cefalea grave generalizada de inicio súbito.
- Rigidez de nuca.
- TAC de cráneo.
- Punción lumbar: líquido cefalorraquídeo hemático con
presión aumentada.
- Arteriografía y angiografía por sustracción digital.
65. CEFALEA
• HEMATOMA SUBBDURAL:
Acumulación de sangre en el espacio
subdural después de un traumatismo.
- Cefalea progresiva asociada a déficit
neurológico focal, somnolenia y
depresión del estado de conciencia.
- Diagnóstico: TAC o RMN.
66. CEFALEA
• CEFALEAS DIVERSAS:
- Sinusitis crónica.
- Cefalea por tos y ejercicio.
- Cefalea relacionada a actividad sexual.
- Disfunción temporomandibular.
- Cefaleas de origen oftalmológico.
- Algias cervicobraquiales.
67. CEFALEA
• SIGNOS DE ALARMA EN CEFALEAS:
Cambios pupilares. Edema de papila.
Signos de irritación meníngea.
Alteraciones del lenguaje.
Déficit motor focal.
Convulsiones y movimientos
anormales.
Trastornos del equilibrio, marcha y
coordinación.