2. CASO CLÍNICO
• Paciente masculino de 25 años acude con historia
de 2 días de evolución de vómitos incoercibles y
diarrea acuosa no fétida (# 3 /día) luego de
ingesta copiosa de alimentos en actividad laboral
asociado a calambres, debilidad y fatiga.
Deshidratado. RHA aumentados no distendido.
• ¿Qué diagnósticos presenta este paciente?
– Gastroenteritis Aguda sec a Intoxicación alimentaria
– DHE??
3. CASO CLÍNICO
• En sus laboratorios presenta:
• Hemograma normal excepto por leve
monocitosis.
• Glucosa 80 Cr 1.0 BUN 30 K 2.6 Na 130. Cl 92
5. ¿QUÉ CAUSAS GENERAN
HIPOKALEMIA?
CAUSAS
PseudoHipokalemia o espuria
Redistribución
Pérdida Extrarrenal de potasio
Pérdidas Renales de potasio
6. ¿QUÉ CAUSAS GENERAN
HIPOKALEMIA?
CAUSA EJEMPLO
PSEUDOHIPOKALEMIA Leucocitosis (>100,000)
Insulina antes de la toma de muestra
REDISTRIBUCIÓN K+ entra en la célula (pequeñas entradas
grandes cambios)
Insulina previo a la toma de muestra
Alkalemia
Beta adrenérgicos
Toxicidad por Teofilina
Parálisis periódica familiar hipokalémica
Parálisis periódica familiar y tirotoxicosis
Anemia megaloblástica.
PÉRDIDAS EXTRARRENALES
(K+ urinario < 20 mEq/24 h)
Diarrea
Abuso de laxantes
Adenoma velloso de rectosigmoides
Sudoración excesiva
Ingesta inadecuada
7. CAUSA EJEMPLO
Pérdidas Renales aumentadas
(K+ urinario > 20 meq/24 h)
Con acidosis metabólica
Tipo I (distal) acidosis tubular renal
Type II (proximal) acidosis tubular renal
Cetoacidosis diabética
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
ureterosigmoidostomía
Con alcalosis metabólica
Vómitos
Succión nasogástrica
Diuréticos
Post hipercapnea
Síndrome de exceso de mineralocorticoides (Conn)
Síndrome de Gittelman
Síndrome de Barrter
Desórdenes ácido base no específicos
Recuperación de Falla Renal aguda
Diuresis postobstructiva
Diuresis osmótica
Administración de SSN
Depleción de magnesio
aminoglucósidos
Cisplatino
Penicilina sódica
Algunas leucemias
8. ¿PUEDO SOSPECHARLA
CLÍNICAMENTE?
Neuromusculares (debilidad, fatiga, parálisis
respiratoria, disfunción muscular, rabdomiólisis)
Gastroinestinales(constipación, íleo adinámico)
Diabetes Insípida Nefrogénica
Cambios electrocardiográficos(onda U prominente,
onda T aplanada, cambios en segmento ST)
Arritmias cardíacas (sobretodo con digitales)
12. ¿CÓMO DEBERÍA TRATARLA?
• Determinar niveles de potasio y la severidad de la
hipokalemia.
• VO si es leve o moderada
• IV si es moderada a severa
• Pacientes con arritmias, uso de digoxina o
cardiopatía estructural deben recibir correcciones
más rápidas.
• Establecer la causa subyacente lo más pronto
posible.
– Redistribución vs Pérdidas aumentadas
14. SUPLEMENTOS ORALES
SITUACIÓN TRATAMIENTO SUGERIDO
Pérdidas Gastrointestinales + alcalosis
metabólica
Cloruro de potasio 10 a 20 mEq de K+, 2 a
4 veces por día (20 a 80 meq/día)
Alcalosis metabólica +hipokalemia Bicarbonato de potasio
Hipofosfatemia + hipokalemia Fosfato de potasio
15. ¿CÓMO DEBERÍA TRATARLA?
• INFUSIÓN IV
• < 3.0 mEq/L
• Vena périférica (2.0 -3.0 mEq/L)
– 10-20 meq/hora, ejm: 30 meq en 300 ml de SSN pp IV en 3 h.
– Diluir en SSN O d/ssN
• Vena central
– < 2.5 mEq/L o hipokalemia que atenta contra la vida
– 40 meq/hora, ejm: 80 meq en 100 ml de SSN pp IV en 2 horas
– 100 mEq/hora
– Monitor con el paciente
– 1.5 mEq/L o paro respiratorio: 4.5 mEq IV en bolo y se toma K+
sérico en 5 minutos. Meta es llevarlo a 3 meq/L
16. REPOSICIÓN INTRAVENOSA
• Mucho K+ = flebitis, arritmias, hiperkalemia
rebote.
• EN 1000 ml puedes colocar hasta 60 meq
• EN 100 ml puedes pasar 10 meq/h en una vena
periférica.
• EN 100 ml puedes pasar 40 meq/h en una vena
central.
• Si no se corrige???....
17. ¿PUEDO HACER ALGO MÁS LUEGO DE
CORREGIRLA?
• La caída de 1meq/L implica pérdida de 150-400
meq en todo el cuerpo.
• Déficit de potasio
– Peso del paciente
– Agua corporal total
– Volumen de líquido extracelular
– Peso del paciente por Factor de corrección dividido
entre 3 y luego se multiplica por el nivel sérico de
potasio
– (70 kg x 0.6 )/3 x k sérico
18. CASO CLÍNICO
• Paciente masculino de 25 años acude con historia
de 2 días de evolución de vómitos incoercibles y
diarrea acuosa no fétida (# 3 /día) luego de
ingesta copiosa de alimentos en actividad laboral
asociado a calambres, debilidad y fatiga.
Deshidratado. RHA aumentados no distendido.
• ¿Qué diagnósticos presenta este paciente?
– Gatroenteritis Aguda sec a Intoxicación alimentaria
– DHE??
19. ¿Necesito exámenes adicionales?
• En sus laboratorios presenta:
• Hemograma normal excepto por leve
monocitosis.
• Glucosa 80 Cr 1.0 BUN 30 K 2.6 Na 130. Cl 92
• GSA pH 7.5 pCO2 38 HCO3 30 SO2 96 % Lac 1.3
• Heces por parásitos negativo
• Heces general normal
• EKG: ONDA U patológica
22. ¿CÓMO LA CORRIJO?
• Tiene síntomas de hipoK?
– Calambres, debilidad y fatiga.
• Es LEVE, MODERADA O SEVERA?
– 2.6 MODERADA
• Puede ser VO o NECESITO VENA CENTRAL O PUEDO
COLOCARLO PERIFÉRICAMENTE?
– 2.6 + cambios en EKG por VENA PERIFÉRICA
• ¿Cómo pongo la orden el expediente?
– KCL 40 mEq + SSN 400 ml pp IV en 4 horas y luego
– SSN 1000 ml + 40 mEq de KCL pp IV en 24 horas.
– IONK 15 cc VO tid # 3 dosis.
• ¿En Cuánto tiempo le tomo el K+ control?
24. • Paciente masculino de 25 años quien acude
por cuadro de mialgias generalizadas,
debilidad, palpitaciones, constipación y
malestar general luego de entrenar
arduamente por 1 semana para entrar a la
Policía Nacional. RsCsAs, sin soplos. Mialgia a
la palpación de cuadriceps femoral bilateral.
• Hemograma normal. Cr 4 BUN 65 K 7,3 Na
131 Ca 8.0 Glu 100.
31. ¿Qué pruebas adicionales debo pedir?
• Hemograma
• Resto de los electrolitos
• Pruebas de función renal
• GSA
• K+, osmolaridad y Creatinina urinaria
• Sacar GTTK
– < 10 solicitar aldosterona y renina plasmática
32. ¿CÓMO LA DEBO TRATAR?
1. Paso 1: detener toda fuente de potasio posible
2. Paso 2: obtener un EKG stat
3. Paso 3: establece rápidamente causas probables
de hiperkalemia. Ejm quemaduras,
rabdomiolisis, hemólisis, cirugía mayor.
4. Paso 4: enviar nueva muestra de potasio
rápidamentey solicitar laboratorios adicionales
5. Paso 5: proceder a corregir
33. ¿CÓMO LA DEBO TRATAR?
Agente Mecanismo Precauciones
Gluconta de calcio 10 ml de
solución al 10% (1 g) IV pp lento
en 5-10 minutos
Temporalmente por 1 h.
Antagoniza los efectos
cardiacos de hiperkalemia,
más no la corrige
Puede inducir
intoxicación digitálica
y precipita si se coloca
con NaHCO3
Glucosa 100 ml al 25%
(25 g) con 10 U de insulina
regular humana
Temporalmente trasloca
potasio a las células. El
efecto ocurre en 30-60
minutos y dura por 1
hora.
Puede inducir
hiperglicemia
Beta 2 agonistas Temporalmente trasloca K
a la célula
No usar en
Coronariopatías
1 amp de NaHC03
(50 mEq) N pp IV en 5-10
minutos
Indicado en acidosis +
hiperkalemia .
Sobrecarga hídrica,
hipernatremia,
alcalosis,
convulsiones
34. ¿CÓMO LA DEBO TRATAR?
Agente Mecanismo Precauciones
Sulfonato de poiestireno sódico
(Kayexalate)
15-30 gramos en sorbitol V.O.
Cada gramo puede
remover 1 mEq de
potasio
En intercambio con el
sodio
Sobrecarga hídrica y
necrosis intestinal por
sorbitol
Kayexalate en polvo 50 grams en
200 ml de D/A al 20 % como
enema de retención
Remueve potasio al
intercambiarlo con el
sodio
Necrosis intestinal por
sorbitol
Hemodiálisis Remueve potasio de la
sangre
Falla Renal +
hiperkalemia
refractaria
35. ¿Cómo la debo tratar?
Leve:
• Descartar cualquier
causa
desencadenante de
hiperkalemia.
Diuréticos
ahorradores de
potasio
• Kayexalate 30 g VO
cada ocho horas
Moderada
• Gluconato de calcio
si tiene cambios en
el EKG
• D/A 5% + INSULINA
• Kayexalate VO o en
enema de
retención.
• Si no resuelve con
las primeras dosis,
se puede repetir la
D/A 5 % +
INSULINA y si está
acidótico colocar
NAHCO3 1 amp IV.
SEVERA
• USAR TODAS LAS
OPCIONES
POSIBLES
• PRIVA SALVAR LA
VIDA DEL PACIENTE
• SI A PESAR DE
DOSIS REITERADAS
DE MANEJO
MÉDICO LA
HIPERKALEMIA SE
VUELVE
REFRACTARIA SE
DEBERÁ HACER
HEMODIÁLISIS.
36. CASO CLÍNICO
• Paciente masculino de 25 años quien acude por cuadro de
mialgias generalizadas, debilidad, palpitaciones,
constipación y malestar general luego de entrenar
arduamente por 1 semana para entrar a la Policía Nacional.
RsCsAs, sin soplos. Mialgia a la palpación de cuadriceps
femoral bilateral.
• Hemograma normal. Cr 4 BUN 65 K 7,3 Na 131 Ca 8.0 Glu
100.
• DIAGNÓSTICOS????
– RABDOMIOLISIS
– LESIÓN RENAL AGUDA SEC A 1
– HIPERKALEMIA SEVERA
– HIPONATREMIA LEVE
37. CÓMO LO ABORDO
1. Paso 1: detener toda fuente de potasio posible
1. Verificar que ninguna venoclisis que tenga puesta le aporte más
potasio y ningún medicamento ordenado le aumente potasio.
2. Paso 2: obtener un EKG stat
1. Onda T picudas, ensanchamiento del QRS
3. Paso 3: establece rápidamente causas probables de
hiperkalemia.
1. Ejercicio extenuante por 1 semana + mialgias, podría
ser….Rabdomiólisis.
4. Paso 4: enviar nueva muestra de potasio rápidamente y
solicitar laboratorios adicionales
1. En este paso se debe pensar rápidamente que otros labs son
indispensables: GSA, repetir potasio, potasio urinario,
osmolaridad urinaria . GSA pH 7.28 pCO2 30 pO2 90 Lactato
3.0 HCO3 14 SO2 97 % K 8.0
38. CÓMO LO ABORDO
• Paso 5: proceder a corregir
• Es una hiperkalemia Severa > 6.5 (7.3) con cambios en el EKG+
Síntomas.
– Canalizar 2 venas periféricas
– Gluconato de Calcio al 10 % 10 ml pp IV en 10 minutos.
– D/A 50 % 50 cc + IRH 10 U pp IV en 5 minutos
– NaHCO3 1 amp pp IV en 5 minutos por otra vena distinta a la del
gluconato de calcio.
– SSN 2 mL + 0,5 a 1 cc de SBT c/20 min # 3
– Kayexalate 30 g VO c/8 h
– Hidratación intensa con SSN 1000 ml pp IV a 200-250 ml/h (Tratar la
Rabdomiolisis y la Lesión renal aguda)
• A las 3 horas K = 6.0 GSV pH 7.33 pCO2 38 HCO3 18 Lac 1.9
– Mantenemos Kayexalate, la D/A + IRH y la hidratación intensa.