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hepatocitos
Causa mas frecuente de alteraciones
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Consumo excesivo de alcohol
Mujeres : >50 gr/día
Hombres: >70 gr/ día
5-6 década de la vida
Más común en hombres
Obesidad
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• El depósito de grasa en el hígado
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• La biopsia hepática continua
siendo el “estandar de oro”
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• La esteatosis pura crónica suele
tener un pronóstico bueno, y
sólo excepcionalmente
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No existe tratamiento farmacológico
específico y éste se reduce a dos tipos de
medidas:
1) evitar los tóxicos hepáticos co...
• Actúa como un agente citoprotector a dosis
de 10-15 mg/kg/día
Acido
urodesoxicólico
• A dosis de 500mg dos veces al día ...
Esteatosis hepática final (higado graso)
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Esteatosis hepática final (higado graso)

  1. 1. Acumulación excesiva de triglicéridos en los hepatocitos Causa mas frecuente de alteraciones crónicas en la pruebas hepáticas en individuos asintomáticos Primaria Secundaria Alcohólica No alcohólica
  2. 2. Consumo excesivo de alcohol Mujeres : >50 gr/día Hombres: >70 gr/ día 5-6 década de la vida Más común en hombres
  3. 3. Obesidad Sobrepeso Perdida de peso rápido Uso de dextrosa intravenosa en la última semana de gestación DM2 Hiperlipidemia Hipercolesterolemia Síndrome metabólico Antecedentes familiares de esteatohepatitis o cirrosis criptogénica Edad
  4. 4. 5- 6 década de la vida Mujeres Es mas frecuente la progresión a cirrosis y enfermedad hepática terminal en los hispanos EUA: prevalencia de 30% México: no se conoce con precisión ENSANUT 30% obesidad – 2/3 esteatosis hepática DM2 7% - 92% Síndrome metabólico y resistencia a la insulina
  5. 5. Ácidos grasos libres: Alteran la permeabilidad de la membrana Deprimen la actividad enzimática Dañan los capilares Stress oxidativo Resistina, IL- 6 : asociada a resistencia a la insulina, altera la señalización de la insulina en los hepatocitos.
  6. 6. Leve: < 25 % hepatocitos Moderada: 25-50 % hepatocitos Grave : >50 % hepatocitos Macrovesicular: benigna. Desplaza al núcleo a la periferia. Células en anillo Microvesicular: deficiencia de acil- coenzima A, no desplaza el núcleo y progresa rápidamente Tipo 1 sólo se encuentra grasa Tipo 2 presenta grasa más inflamación no específica Tipo 3 grasa más inflamación balonizante Tipo 4 grasa más fibrosis
  7. 7. Usualmente es asintomática, se descubre al detectarse de manera fortuita una hepatomegalia o una alteración de las pruebas de función hepática. Síntomas inespecíficos como astenia, fatiga, malestar y molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen. 5-10% presentan manifestaciones de hepatopatía grave: ictericia, ascitis, encefalopatía evolucionado a cirrosis hepática
  8. 8. •Ningún examen de laboratorio dará elementos típicos de la enfermedad •Medición de aspartato aminotransferrasa (AST↑), alanina aminotransferrasa (ALT), fosfatasa alcalina, gama-glutamiltranspeptidasa (GGT) (marcadores bioquímicos de lesión hepática y colestasis) y de función hepática •Adipocinas: se ha mencionado que el exceso de algunas adipocinas como la leptina que rápidamente induce resistencia, puede asociarse a hígado graso
  9. 9. • El depósito de grasa en el hígado puede observarse por ultrasonografía, tomografía axial computarizada y resonancia magnética. • No permiten discriminar si coexiste inflamación o fibrosis. técnica de imagen de primera elección; la esteatosis es observada como un patrón hepático brillante consistente en un aumento difuso de la ecogenicidad, con ecos, finos y brillantes, escasos vasos intrahepáticos y atenuación posterior del sonido
  10. 10. Las imágenes por resonancia magnética muestran cambios en el parénquima hepático, con distribución heterogénea de la grasa
  11. 11. • La biopsia hepática continua siendo el “estandar de oro” para el diagnóstico de la esteatosis y esteatohepatitis no alcohólica  evaluar la extensión del daño, la presencia y carácter de la fibrosis y la presencia y grado de la remodelación de la arquitectura hepática.
  12. 12. • La esteatosis pura crónica suele tener un pronóstico bueno, y sólo excepcionalmente evoluciona a esteatohepatitis ésta puede progresar como cirrosis. cirrosis Esteato- hepatitis Estatosis50% 15%
  13. 13. No existe tratamiento farmacológico específico y éste se reduce a dos tipos de medidas: 1) evitar los tóxicos hepáticos conocidos, como el alcohol y los fármacos hepatótoxicos intrínsecos 2) tratar los factores etiológicos asociados La pérdida de peso gradual disminuye la hipertransaminasemia, el patrón brillante del hígado en la ultrasonografi a y las lesiones de esteatosis La diabetes mellitus 2 a de ser controlada con dieta e hipoglucemiantes orales
  14. 14. • Actúa como un agente citoprotector a dosis de 10-15 mg/kg/día Acido urodesoxicólico • A dosis de 500mg dos veces al día actúa reduciendo la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina, además disminuye los niveles de ALT = disminución de la afectación hepática. Metformina • Disminución de las transaminasas. Alternativa para aquellos en los que las medidas dietéticas no resulten efectivas por incumplimiento del paciente. Vitamina E

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