cirugia tiroides

CIRUGIA TIROIDES
Dr. SIXTO GUZMAN
Jefe del Servicio de Cirugía
Caja Nacional de salud
Oscar Quispe Chávez
Residente Neurocirugía

TIROIDES
• El bocio (del latín guttur, garganta) se conoce desde
el año 2 700 a.C., mucho antes que se identificara la
glándula tiroides.
• La presencia de esta glándula la documentaron los
italianos por primera vez durante el Renacimiento.
Schwartz, S, et al. “Principios de Cirugía”, 2000; Vol. II. Capítulo 36. 1767-1802.

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• El uso del término “glándula tiroides” (del griego
thyreoeides, con forma de escudo) se atribuye a
Thomas Wharton en su obra Adenographia (1656).
• En 1619, Hieronymus Fabricius ab Aquapendente
reconoció que el bocio se originaba en la glándula
tiroides.
• En 1776, Albrecht von Haller clasificó a la tiroides
como una glándula sin conducto.

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• El tratamiento del bocio era variado; entre los más
efectivos estaban las preparaciones marinas, como
algas quemadas.
• En 1811, Bernard Courtois descubrió yodo en la
ceniza del alga quemada.
• Los primeros créditos de la cirugía tiroidea se
atribuyeron a Roger Frugardi en 1170.

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• La cirugía tiroidea continuó con muchos peligros
(mortalidad mayor de 40%) hasta la mitad del siglo
XIX, cuando los avances de la anestesia general
(decenio de 1840), la antisepsia (decenio de 1860) y
la hemostasia (decenio de 1870) permitieron realizar
una cirugía tiroidea con índices mucho menores de
mortalidad.

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• Los cirujanos de tiroides más notables fueron Emil
Theodor Kocher, considerado por muchos como el
padre de la cirugía tiroidea y C.A. Theodor Billroth,
quienes realizaron miles de operaciones con
resultados cada vez mejores.

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• Después de la tiroidectomía total los enfermos
presentaban mixedema y características cretinoides;
los cambios eran más notorios en los niños.
• Kocher acuñó el término “caquexia estrumipriva” y
cometió un error al atribuirla al traumatismo
quirúrgico la tráquea que ocasionaba asfixia crónica.
• Félix Semon sugirió que el mixedema era secundario
a la pérdida de la función tiroidea.

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• El primer tratamiento exitoso del mixedema lo aplicó
George Murray en 1891, cuando preparó un extracto
de tiroides de oveja que inyectó por vía subcutánea a
un paciente.
• Pocos de los pacientes de Billroth presentaron
mixedema, pero William Halsted sugirió que esto se
debía a una diferencia en la técnica quirúrgica.

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• Kocher era limpio y preciso en extremo, operaba
despacio en un campo exangüe. Retiraba toda la
tiroides y sus pacientes experimentaban mixedema,
pero era raro que presentaran daño del nervio
laríngeo o tetania postoperatoria.
• Billroth trabajaba rápido y se preocupaba menos por
la hemorragia. Extirpaba las glándulas paratiroides,
pero dejaba más tejido tiroideo, por lo que sus
pacientes presentaban hipoparatiroidismo
postoperatorio, aunque era raro el mixedema.

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• En 1909, Kocher recibió el Premio Nobel de medicina
en reconocimiento “por su trabajo en la fisiología,
patología y cirugía de la glándula tiroides”.

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• En el embrión humano, al final de la tercera semana,
se observa ya un primordio de la glándula tiroides de
origen endodérmico, como un engrosamiento impar
de epitelio, situado en el suelo faríngeo debajo de la
lengua, en el punto donde se situará el foramen
cecum.

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• La glándula tiroides se origina en la base de la
lengua, en la región del orificio ciego. Desde el
punto de vista embriológico es una evaginación del
tubo digestivo primitivo.
• Las células endodémicas en la línea media del piso
del primordio faríngeo se engruesan y forman el
primordio tiroideo medio, el cual migra en sentido
caudal hacia el cuelllo.

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• Este primordio desciende a lo largo de un trayecto
anterior a las estructuras que forman el hueso
hioides y la laringe; se compone de células epiteliales
que dan lugar a las células foliculares del tiroides.
• Conforme desciende, un par de componentes
provenientes de los cuerpos branquiales del cuarto y
quinto sacos branquiales se le unen a los lados.
Éstos proporcionan las células C de la glándula las
cuales secretan calcitonina.

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• Tiroides lingual:
- En estos pacientes la tiroides lingual es el único
tejido tiroideo funcional, aunque es posible que
también haya tejido tiroideo en situación normal.
- El cuadro clínico casi siempre depende del tamaño
de la tiroides lingual. Si el tejido tiroideo crece,
predominan síntomas como la sensación de
atragantamiento, disfagia, disnea y disfonía.

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• Quiste del conducto tirogloso:
- Son estructuras mediales que contienen epitelio
tiroideo; pueden encontrarse en cualquier sitio a lo
largo del trayecto del conducto tirogloso, aunque
casi siempre se localizan entre el istmo de la glándula
y el hueso hioides.
- El diagnóstico se establece al pedir al paciente que
saque la lengua; cuando ésta protruye, el quiste de
conducto tirogloso asciende.

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• Quiste del conducto tirogloso:
- El tratamiento es la excisión quirúrgica y debe
incluir el remanente del conducto tirogloso. Ya que
el conducto puede pasar por delante, por atrás o a
través del hueso hioides, se retira la porción central
del mismo para reducir al mínimo la posibilidad de
recurrencia (procedimiento de Sistrunk).

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• La glándula tiroides normal del adulto es de color
café claro, de consistencia firme y pesa entre 15 y 20
gramos.
• Se forma con dos lóbulos laterales unidos en el
centro por un istmo.
• Los lóbulos miden alrededor de 4 cm de largo, 2 cm
de ancho y 20 a 40 mm de espesor, con 2 a 6 mm de
grosor en el istmo.

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• Los lóbulos laterales se disponen a lo largo de la tráquea,
llegan al nivel de la mitad del cartílago tiroides por
arriba.
• A los lados, los lóbulos son adyacentes a la vaina
carotídea y a los músculos esternotiroideo y
esternohioideo.
• Está envuelta por una fascia laxa de tejido conjuntivo
que se forma de la división de la fascia cervical profunda
en sus partes anterior y posterior.

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• La tiroides está adherida a la tráquea y suspendida
de la laringe. Se mueve hacia arriba con la elevación
de la laringe durante la deglución.
• La cápsula verdadera de la tiroides es una capa
delgada y fibrosa, bien adherida, que envía tabiques
que se invaginan en la glándula y forman
seudolóbulos.

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• La glándula cuenta con abundante aporte sanguíneo
proveniente de cuatro arterias principales.
• El par de arterias tiroideas superiores son las
primeras ramas de la arteria carótida externa, más o
menos, a nivel de la bifurcación carotídea, y
descienden varios centímetros por el cuello hasta el
polo superior de cada lóbulo tiroideo. Se dividen en
ramas anterior y posterior.

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• El par de arterias tiroideas inferiores proviene del
tronco tirocervical de las arterias subclavias y entra a
la glándula desde una posición posterolateral.
• En ocasiones se observa una quinta arteria, la
tiroidea ima o media de Neubauer, que es rama
directa del cayado aórtico o el tronco arterial
braquicefálico y se distribuye en el istmo del tiroides.

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• Un rico plexo venoso se forma bajo la cápsula y
drena en ambas venas yugulares internas por medio
de las venas tiroideas superiores y las venas tiroideas
medias.
• Las venas tiroideas inferiores salen de los polos
inferiores a ambos lados, casi siempre forman un
plexo que se vacía en el tronco venoso
braquicefálico.

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• El drenaje linfático principal de la tiroides es a través
de los ganglios yugulares internos.
• El polo superior y el istmo medial drenan a los
grupos ganglionares superiores; los grupos inferiores
drenan linfa de la parte inferior de la glándula y se
vacían en los ganglios pretraqueales y
paratraqueales.

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• La inervación de la tiroides es mediante fibras
simpáticas provenientes de los ganglios cervicales
superiores y medios.
• Las fibras parasimpáticas se derivan del nervio vago y
llegan a la glándula por medio de ramas de los
nervios laríngeos.

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• Desde el punto de vista microscópico, la tiroides se
divide en lóbulos que contienen 20 a 40 folículos.
Existen alrededor de 3 X 10 ⁶ folículos en la glándula
del varón adulto.
• Estas estructuras son esféricas, con un diámetro
promedio de 30 µm.

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• Cada folículo está recubierto con células epiteliales
cuboideas y contiene una reserva central de coloide
secretado por las células epiteliales bajo la influencia
de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de
origen hipofisiario.
• El segundo grupo de células secretoras son las
células C o parafoliculares, las cuales contienen y
secretan la hormona calcitonina. Se localizan en los
polos superiores de los lóbulos tiroideos.

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• Es importante señalar la estrecha relación entre la
glándula tiroides y los nervios laríngeos recurrentes;
el daño de alguno de ellos produce parálisis de la
cuerda vocal ipsilateral y una discapacidad para la
fonación.
• La norma para la práctica de los cirujanos debe ser la
identificación de los nervios y no el intento de
evitarlos.

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• La glándula tiroides influye en el índice metabólico de
todos los tejidos por la liberación de sus hormonas
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
• La liberación de T4 y T3 responde al estímulo de la
tirotropina u hormona estimulante de la tiroides (TSH)
de origen hipofisiario.
• Las dos hormonas tiroideas suprimen la secreción de TSH
en forma directa (ciclo de retroalimentación negativa).

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• La liberación de TSH depende de la estimulación por
parte de la hormona hipotalámica liberadora de
tirotropina (TRH).
METABOLISMO DEL YODO:
• La formación de hormona tiroidea depende de la
disponibilidad de yodo exógeno.

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• El requerimiento diario promedio de yodo es de 0.1
mg.
• Las fuentes principales de este mineral son el
pescado, la leche y el huevo.
• En la mayor parte de los países se agrega yodo a la
sal en forma rutinaria para reducir la frecuencia de
su deficiencia.

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• El yodo se convierte rápidamente en yoduro en el
estómago y yeyuno; en 1 hora se absorbe a la
circulación sanguínea, donde se distribuye de
manera uniforme en todo el espacio extracelular.
• La glándula tiroides cuenta con un proceso de
transporte activo dependiente de ATP que introduce
el yoduro a las células foliculares.

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• En condiciones normales, la proporción de yodo
tiroides-suero es cercana a 50:1, la mayor parte de la
reserva de yodo se encuentra en la glándula tiroides
(90%).
• La tercera parte de la pérdida de yoduro del plasma
se debe a la concentración tiroidea, los otros dos
tercios se pierden por vía renal.

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SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS:
• Los pasos de la síntesis de hormonas tiroideas son:
1.- Captación activa y concentración de yoduro en la
célula folicular.
2.- Oxidación rápida del yoduro a yodo.
3.- Enlace del yodo con los residuos de tirosina en la
tiroglobulina.

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4.- Unión de estas yodotirosinas (monoyodo y
diyodotirosina) para formar las hormonas activas T4
y T3.
• La TSH estimula la acumulación activa de yoduro en
la glándula al actuar a través de un receptor de
membrana específico que se localiza en la membrana
plasmática del tirocito.

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• Cuando el transporte de yodo es defectuoso o alguna
enfermedad o fármaco altera la oxidación a yodo,
ocurre bocio o hipotiroidismo.
• Los agentes antitiroideos (propiltiouracialo,
metimazol, carbimazol) inhiben la oxidación del
yoduro a yodo por inhibición competitiva de la
peroxidasa.

ENFERMEDADES DE LA
GLÁNDULA TIROIDES

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BOCIO SIMPLE:
• Se trata de la presencia de un bocio difuso con
función tiroidea normal. Es decir, los niveles de
hormonas tiroideas (T3 y T4), así como la de TSH son
normales.
• Las causas son déficit de yodo, la ingesta de
bociógenos, o los defectos en la síntesis de
hormonas tiroideas, generalmente de la
organificación.
Ridgway EC - J Clin Endocrinol Metab - November 2006; 91(11); 15A-16ª

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• Se produce cuando uno o más factores alteran la
normal producción de hormonas tiroideas, lo que
hace a la glándula tiroides más sensible al efecto
estimulador de la TSH.
• Cuando la alteración es mayor o progresa, el
paciente puede entrar en hipotiroidismo subclínico
(T4 normal con TSH elevada) o incluso llegar a
desarrollar hipotiroidismo.

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• La clínica resulta de los síntomas compresivos del
bocio, tales como disfagia, molestias locales, e
incluso presentar el signo de Pemberton (al levantar
los brazos, se produce congestión facial, pudiendo
llegar al síncope por compresión de vasos cervicales).
• No existe clínica de hipo o hiperfunción tiroidea
porque los niveles hormonales son siempre
normales. Si no, no se puede hablar de bocio simple.

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• El diagnóstico se realiza al demostrar bocio difuso en
la exploración y con técnicas de imagen como
ecografía tiroidea o gammagrafía. Esta última es
normocaptante o levemente hipercaptante.
• Las determinaciones hormonales son normales. La
realización de una radiografía de tórax o TC es útil
para valorar si existe desplazamiento traqueal o
compresión de la vía aérea.

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• El tratamiento se realiza con cirugía, si existen
síntomas compresivos con tiroidectomía subtotal.
• Si no existe clínica compresiva, pueden valorarse las
siguientes opciones:
- Levotiroxina oral en dosis supresoras (para
disminuir la TSH por debajo de los valores normales),
no es eficaz en todos los pacientes.

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BOCIO MULTINODULAR:
• La presencia de nódulos tiroideos múltiples es muy
frecuente, encontrándose hasta en un 50% en series
de autopsias y ecografías de cuello en personas de
más de 55 años, sobre todo en mujeres.

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• Dentro de las causas de bocio multinodular, la más
importante es la existencia de un bocio simple, que
con el tiempo produce nódulos múltiples y que
incluso pueden acabar en la autonomía funcional.
• Otras causas son la tiroiditis crónica linfocitaria,
quistes coloides, simples o hemorrágicos, y los
adenomas múltiples.

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• En la investigación diagnóstica, además de solicitar
niveles de TSH, conviene determinar anticuerpos
antitiroideos para descartar procesos autoinmunes
en fase de eutiroidismo.
• Igualmente, la realización d ecografía cervical y
radiografía de tórax (para descartar bocio
intratorácico y compresión traqueal) forman parte
de los estudios de imagen.

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• La mayoría de los nódulos tiroideos son benignos y
los nódulos múltiples de menos de 1 – 1.5 cm no
requieren de investigación con BAAF.
• Si embargo, los nódulos predominantes en un bocio
multinodular si deben investigarse, ya que presentan
una tasa de malignidad del 5%, es decir, similar al del
nódulo tiroideo solitario.

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• El tratamiento es similar al del bocio simple, aunque
el I – 131 ha demostrado eficacia clara, tanto en el
bocio multinodular eutiroideo como en el pretóxico
(hipertiroidismo subclínico con TSH suprimida, T4L Y
T3L normales).
• El tratamiento supresor con levotiroxina es menos
eficaz en el bocio multinodular que en el bocio
simple difuso.

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HIPOTIROIDISMO:
• Es la situación que resulta de la falta de los efectos
de la hormona tiroidea sobre los tejidos del
organismo.
• Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del
nacimiento y causa anomalía del desarrollo, se
denomina cretinismo.
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism - Volume 94, Issue 3 (March 2009); 94(3): 833-

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• El término mixedema se refiere a un hipotiroidismo
grave con acumulación de mucopolisacáridos
hidrófilos en la dermis, ocasionando un
engrosamiento de los rasgos faciales y una
induración pastosa de la piel.

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• Las causas tiroideas primarias constituyen el 95% de
los casos, y sólo un 5%, o menos es de origen
hipofisiario o suprahipofisiario.
• La causa más frecuente de hipotiroidismo es el
déficit de yodo a nivel mundial, siendo en los países
desarrollados el hipotiroidismo autoinmune.
• También es una causa importante el hipotiroidismo
postablativo (radioyodo o cirugía).

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• Manifestaciones clínicas:
- Hipotiroidismo congénito. Existe hipotiroidismo
en uno de cada 5000 niños recién nacidos. Se
manifiesta por la persistencia de ictericia fisiológica,
llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y
problemas de alimentación.
- El diagnóstico es difícil.

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- Dado que el tratamiento debe instaurarse
precozmente para preservar el desarrollo intelectual,
es necesario, realizar pruebas de detección selectiva
en todos los recién nacidos, en los primeros cinco
días de vida.

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- Cretinismo: Más adelante, aparecen los rasgos
físicos del cretinismo: talla baja, rasgos toscos y
lengua prominente, nariz chata y de base ancha,
separación de los ojos, escasez de vello, sequedad de
piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea,
alteración del desarrollo mental y retraso en la
dentición.

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• En el adulto, los síntomas iniciales son poco específicos y
de aparición progresiva.
• Aparece fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al
frío, rigidez y contractura muscular, síndrome del túnel
carpiano y trastornos menstruales.
• Se produce un deterioro progresivo de la actividad
intelectual y motora, como demencia y movimientos
involuntarios anormales, hiporexia y aumento de peso.

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• La piel se vuelve seca y áspera, el vello se cae. La voz
se hace más profunda y puede aparecer apnea del
sueño.
• Mixedema: Si el cuadro evoluciona, aparece palidez,
fragilidad cutánea, escasez de vello, edema
periorbitario y macroglosia. Puede presentarse
dilatación cardíaca y derrame pericárdico. Puede
existir íleo adinámico, megacolon y obstrucción
intestinal

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• Coma mixedematoso: Si el paciente con hipotiroidismo
grave no se trata, puede desarrollar un cuadro grave con
estupor e hipotermia, que puede ser mortal.
• La causa más frecuente de coma mixedematoso es la
exposición al frío o la realización de una cirugía en un
paciente con hipotiroidismo no tratado o
incorrectamente tratado y en aquellos en tratamiento
que suspenden bruscamente la medicación.

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• La determinación más útil de forma aislada para el
diagnóstico de hipotiroidismo es la medición de TSH,
que aumenta en el hipotiroidismo primario y está
normal o indetectable en el hipotiroidismo
hipofisiario.
• Si se sospecha hipotiroidismo hipofisiario, se debe
solicitar T4L, ya que la TSH puede ser normal en un
30% de los casos.

TIROIDES
• La determinación de TSH es el parámetro más útil
para el control del tratamiento del hipotiroidismo
primario. En el hipotiroidismo central, el parámetro
más útil es la T3 o T4 libres.
• En el caso del coma mixedematoso, el hipotiroidismo
requiere un tratamiento inmediato. Está indicada en
estos casos la utilización de L-T4 I.V. junto con la
administración de hidrocortisona, para evitar que se
desencadene una crisis suprarrenal.

TIROIDES
HIPERTIROIDISMO:
• Es la situación clínica y analítica que resulta del
efecto de cantidades excesivas de hormonas
tiroideas circulantes sobre los tejidos del organismo.
• La prevalencia del hipertiroidismo en la población
general es de alrededor de 1%.
Endocrinology and Metabolism Clinics - Volume 38, Issue 2 (June 2009) ; 38(2): 343-54

TIROIDES
• El hipertiroidismo al igual que el resto de las
enfermedades tiroideas, se presenta con mayor
frecuencia en el sexo femenino (5:1), en todas las
edades de la vida.
• La enfermedad de Graves, es la causa más frecuente
de hipertiroidismo en el adulto en edades madias
de la vida, y específicamente en mujeres jóvenes,
siendo infrecuente su aparición en la infancia.

TIROIDES
• La enfermedad de Graves es una enfermedad
multisistémica, de origen autoinmune, que se
caracteriza por la asociación de hipertiroidismo,
bocio difuso y signos extratiroideos.
• Los signos extratiroideos incluyen alteraciones
oftálmicas en un 50% de los casos (oftalmopatía) y
dérmicas en el 5 – 10% de los casos (mixedema
pretibial).

TIROIDES
• Para el diagnóstico clínico, no es necesaria la
presencia de todas las características clínicas.
• Una característica de la enfermedad de Graves es la
presencia en el suero de autoanticuerpos
(inmunoglobulinas IgG) estimulantes del tiroides,
que son capaces de interaccionar con el receptor de
membrana para TSH y en la hipersecreción
hormonal.

TIROIDES
• Desde el punto de vista anatomopatológico, se
caracteriza por hipertrofia e hiperplasia del
parénquima (aumento de la altura del epitelio,
repliegues papilares) asociado a infiltración
linfocitaria que refleja su naturaleza autoinmune.
• El bocio multinodular hiperfuncionante, es la causa
más frecuente de hipertiroidismo en el anciano,
aparece habitualmente en la sexta o séptima década
de la vida y afecta más a mujeres.

TIROIDES
• La forma más característica de presentarse este
trastorno es sobre un bocio multinodular de larga
evolución, que desarrolla hipertiroidismo.
• La glándula tiroides presenta una tendencia, que se
acentúa con la edad, a la formación de nódulos, cuya
causa no es bien conocida.

TIROIDES
• Algunos de los nódulos pueden derivar de folículos
tiroideos con capacidad autónoma de síntesis
hormonal, mientras que otros provienen de folículos
con escasa capacidad biosintética.
• La consecuencia final será una glándula tiroides
multinodular con varios nódulos hiperfuncionantes
que alternan con otros normo o hipofuncionantes.

TIROIDES
• El adenoma autónomo hiperfuncionante (adenoma
tóxico), ocurre en un 20% de los pacientes
portadores de un adenoma tiroideo.
• La mayoría de los pacientes con adenomas
hiperfuncionantes pertenecen a los grupos de edad
avanzada.
• Los adenomas tóxicos suelen ser de gran tamaño,
con más de 3 cm de diámetro.

TIROIDES
• El hallazgo característico de estos pacientes es la
presencia de un nódulo único que en la gammagrafía
concentra intensamente el radiotrazador y se
acompaña de una supresión casi total de la captación
del isótopo en el resto de la glándula.

TIROIDES
• El fenómeno de Jod-Basedow. La administración de
yodo en sus diversas formas a pacientes que
presentan nódulos con capacidad de funcionamiento
autónomo puede desencadenar también un
hipertiroidismo.
• El mecanismo mediante el cual el yodo puede inducir
a hipertiroidismo parece relacionado con un
aumento de la producción hormonal en los nódulos
tiroideos con gran capacidad de síntesis.

TIROIDES
• Las tiroiditis subaguda y linfocitaria con tirotoxicosis
transitoria pueden cursar con una fase transitoria de
hipertiroidismo, debido a la destrucción inflamatoria
de la glándula y liberación plasmática de las
hormonas previamente sintetizadas.
• Las metástasis de un carcinoma tiroideo son capaces
de producir hipersecreción de hormona tiroidea de
forma ectópica, con el consiguiente desarrollo de
hipertiroidismo.

TIROIDES
• Las hormonas tiroideas poseen un efecto
cronotrópico e inotrópico positivo e incrementan la
demanda periférica de oxígeno debido al estado
hipercatabólico que provocan.
• El exceso de hormonas tiroideas puede causar
diversos tipos de arritmia como taquicardia sinusal,
fibrilación auricular, taquicardia supraventricular
paroxística y extrasístoles ventriculares.

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• La resorción del hueso excede a la formación,
provocando hipercalciuria y, ocasionalmente,
hipercalcemia.
• El hipertiroidismo no tratado de larga evolución
puede cursar con reducción de la masa ósea.

TIROIDES
• El exceso de hormonas tiroideas a nivel
neuromuscular causa debilidad generalizada,
miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías,
movimientos coreoatetósicos e hiperreflexia.

TIROIDES
• A nivel cutáneo, el hipertiroidismo cursa con prurito,
mixedema localizado o pretibial, alopecia y
alteraciones en el lecho ungueal.
• Se altera la fertilidad de las mujeres y puede causar
oligomenorrea.
• En los varones, el recuento espermático está
reducido y puede presentar impotencia.

TIROIDES
• En la enfermedad de Graves existe un bocio que es
característicamente difuso, esponjoso a la palpación.
• Presenta, como consecuencia de su extraordinaria
vascularización, en más del 50% de los casos, un
soplo sistólico a la auscultación de la glándula y un
thrill palpable.

TIROIDES
Diagnóstico:
• La determinación de los niveles séricos de las
hormonas tiroideas, es la prueba de laboratorio más
importante cuando se sospecha el diagnóstico de
hiperfunción tiroidea.
• La confirmación diagnóstica requiere la
determinación del índice de T4 libre o de la
estimación directa de los niveles de T4 libre.

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• La concentración de T3 también suele elevarse en el
hipertiroidismo.
• La determinación de TSH, es el método de screening
inicial. Los niveles de TSH se encuentran suprimidos
en el hipertiroidismo.
• Test de TRH. La respuesta de TSH al estímulo con
TRH, se encuentra abolida en el hipertiroidismo.

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• La especificidad del test de TRH ante la sospecha de
hipertiroidismo, es prácticamente del 100%. Es
decir, que la respuesta normal de TSH a TRH, en un
adulto joven, excluye el diagnóstico de hiperfunción
tiroidea.

TIROIDES
Diagnóstico etiológico:
• Gammagrafía tiroidea: Se realiza con isótopos de
yodo I-131 y I-123 o con Tc-99 en forma de
pertecnetato, es una prueba útil para el diagnóstico
del bocio multinodular y el adenoma tóxico
hiperfuncionante.

TIROIDES
• En el caso del bocio multinodular hiperfuncionante, la
imagen gammagráfica muestra una captación muy
irregular con múltiples nódulos en diversos estados
funcionales.
• En el adenoma tóxico, el radiotrazador se acumula en un
solo nódulo que suprime el resto de la glándula.
• En la enfermedad de Graves, la captación es homogénea
y difusa, tiroides globalmente aumentado de tamaño.

TIROIDES
Tratamiento farmacológico:
• Los fármacos antitiroideos o tionamidas (metimazol,
carbimazol y propiltiouracilo) constituyen la base del
tratamiento antitiroideo.
• Son capaces de inhibir la síntesis de hormonas
tiroideas mediante la inhibición de la acción de
peroxidasa tiroidea.

TIROIDES
• Interfieren en la organificación del yoduro y la unión
de las yodotironinas.
• El propiltiouracilo, además, posee una acción
extratiroidea, inhibiendo parcialmente la conversión
periférica de T4 a T3.
• Los betabloqueadores son útiles como tratamiento
coadyuvante del hipertiroidismo ya que producen
mejoría de la sintomatología adrenérgica del cuadro.

TIROIDES
• Además, el propranolol, inhibe la conversión
periférica de T4 a T3.
• El yoduro inorgánico, utilizado en dosis
farmacológicas, es capaz de limitar su propio
transporte en las células tiroideas y de inhibir la
organificación, impidiendo la síntesis de
yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas.

TIROIDES
Yodo radiactivo:
• El isótopo más indicado en esta modalidad de
tratamiento es el I-131.
• El I-131 es captado por las células tiroideas, donde la
radiación produce un efecto de lesión celular, con la
consiguiente reducción de la cantidad de tejido
tiroideo funcionante.

TIROIDES
Tratamiento quirúrgico:
• La tiroidectomía subtotal, es la técnica quirúrgica de
elección como forma terapéutica del hipertiroidismo
en el caso de enfermedad de Graves o bocio
multinodular tóxico, bastando con la
hemitiroidectomía en el adenoma tóxico.

TIROIDES
• El paciente debe recibir, previamente a la cirugía,
tratamiento médico hasta alcanzar el eutiroidismo, con
objeto de evitar el riesgo de crisis tirotóxica durante la
intervención.
• En el tratamiento preoperatorio del hipertiroidismo, es
frecuente la utilización de lugol (yoduro potásico) porque
además de ayudar a controlar el hipertiroidismo,
disminuye la vascularización de la glándula, reduciendo
así el riesgo de sangrado durante la intervención.

TIROIDES
• Las complicaciones derivadas de la intervención
incluyen el daño del nervio laríngeo recurrente
(disfonía), el sangrado masivo, el hipoparatiroidismo
y el hipotiroidismo permanente.

TIROIDES
• El bocio multinodular tóxico (BMNT). El tratamiento
de elección es el radioyodo dada la edad avanzada
de los pacientes que lo presentan.
• El adenoma tóxico. El tratamiento consiste en la
administración de radioyodo, o hemitiroidectomía,
tras los que se realiza un estudio histológico de la
pieza.

TIROIDES
• Crisis o tormenta tiroidea. Es una situación de
emergencia que se caracteriza por irritabilidad,
delirium o coma, fiebre, taquicardia, hipotensión,
vómitos y diarrea.
• El tratamiento va dirigido, en primer lugar, a
asegurar las medidas de soporte y, en segundo lugar,
el alivio de la tirotoxicosis de forma rápida.

TIROIDES
• El tratamiento del hipertiroidismo consiste en la
administración de grandes dosis de antitiroideos,
yodo o contrastes yodados, betabloqueadores
(preferentemente propranolol) y dexametasona en
dosis altas.

TIROIDES
TIROIDITIS
• Tiroiditis aguda bacteriana (o piógena). Trastorno
muy raro. La infección se produce por la extensión
(vía hematógena o linfática) de una infección
bacteriana de otra localización o por la entrada
directa del germen.
• Se manifiesta por dolor, calor y tumefacción local.

TIROIDES
• El tratamiento consiste en administrar antibióticos,
así como el drenaje, si existen colecciones
purulentas.
• Los gérmenes implicados más frecuentes son S.
aureus, estreptococo hemolítico y neumococo.

TIROIDES
• Tiroiditis subaguda viral (de quervain o
granulomatosa). Los síntomas de tiroiditis suelen
aparecer después de una infección de vías
respiratorias altas.
• Se caracteriza por malestar general, febrícula y dolor,
generalmente unilateral, sobre la tiroides o referido
hacia los oídos o la mandíbula.

TIROIDES
• En la exploración, destaca una gran sensibilidad z la
palpación de la glándula tiroides, que se encuentra
aumentada de tamaño y nodular.
• Diagnóstico: VSG aumentada, captación nula en
gammagrafía y anticuerpos negativos.
• Tratamiento: Aspirina, esteroides y
betabloqueadores.

TIROIDES
• Este proceso evoluciona a lo largo de varios meses, y
se produce recuperación completa de la función
tiroidea.

TIROIDES
• Tiroiditis linfocitaria con tirotoxicosis transitoria
(silente o indolora). Etiología autoinmune. Se
presenta bocio no doloroso, manifestaciones de
hipertiroidismo leves. Posible hipotiroidismo
transitorio.
• Se asocia a Diabetes Mellitus hasta en un 25% de los
casos.

TIROIDES
• Tiroiditis linfocitaria crónica (de Hashimoto o bocio
linfoide). Es un proceso inflamatorio crónico en el
que intervienen factores autoinmunitarios.
• Aparece con más frecuencia en mujeres en edad
media.
• Bocio es la principal manifestación. Suele ser
asimétrico, de consistencia elástica y con aumento
de lóbulo piramidal.

TIROIDES
• Clínica: Bocio indoloro, hipotiroidismo. En ocasiones,
hipertiroidismo inicial autolimitado (Hashitoxicosis).
• Diagnóstico: Altos títulos de antiperoxidasa y
antitiroglobulina.
• Histológicamente, se observan una infiltración
linfocitaria difusa y algunas células epiteliales con
alteraciones oxífilas en el citoplasma.

TIROIDES
• Tratamiento: Tiroxina.
• El linfoma tiroideo es más frecuente entre las
personas con tiroiditis crónica.

TIROIDES
• Tiroiditis fibrosante (de Riedel o estruma de Riedel).
Trastorno inflamatorio raro y etiología incierta.
Clínicamente se presenta con síntomas de presión y
en la exploración se encuentra una glándula
aumentada de tamaño, dura e inmóvil.
• Existe hipotiroidismo en un 25%, los anticuerpos
antitiroideos son negativos y la captación de yodo
está disminuida.

TIROIDES
• El tratamiento es quirúrgico si existen síntomas de
compresión.

TIROIDES
TUMORES MALIGNOS DE LA TIROIDES
• La incidencia carcinoma de tiroides en la población
representa sólo una fracción de los pacientes que
tienen nódulos tiroideos.
• En los nódulos únicos, la incidencia de carcinoma
tiroideo es del 5%; en los bocios multinodulares, la
incidencia de cáncer es igualmente del 5%.

TIROIDES
Tumores metastásicos:
• La glándula tiroides es una localización habitual de
metástasis; las más frecuentes son: melanoma,
carcinoma de pulmón, mama y esófago.

TIROIDES
Linfoma tiroideo:
• Representa el 5% de todos los tumores tiroideos.
• La forma más frecuente es el linfoma histiocítico de
células grandes, que aparece en mujeres entre los 55
y 75 años de edad, que generalmente padecen
tiroiditis de Hashimoto o tienen anticuerpos
antiperoxidasa positivos.

TIROIDES
• El riesgo de padecer este tumor es mayor en mujeres
de edad avanzada, portadoras de tiroiditis de
Hashimoto.
• Son tumores muy radiosensibles. La cirugía debe
evitarse como tratamiento inicial , por el riesgo de
diseminación.

TIROIDES
Carcinoma medular de tiroides:
• La lesión se origina sobre las células C parafoliculares
y produce calcitonina.
• Clínica. Puede presentarse de cuatro formas: En 80%
de los casos es esporádico y en el 20% es familiar,
como parte de un MEN 2ª o 2b o como un tipo
familiar sin otros tumores asociados.

TIROIDES
• MEN 2a: Carcinoma medular de tiroides +
Feocromocitoma + Hiperplasia de paratiroides.
• MEN 2b: Carcinoma medular de tiroides + Neuromas
+ Rasgos marfanoides.
• La máxima incidencia de la forma esporádica se da
entre la sexta y séptima década de la vida. Puede
producir metástasis a distancia en pulmón y SNC.

TIROIDES
DIAGNÓSTICO:
• Histológicamente se caracteriza por acúmulos de
células C, junto con sustancia amiloide.
• Se ha identificado el gen responsable en los casos
familiares, encontrándose mutaciones en el
protoncogen-RET. Permite el diagnóstico precoz en
los familiares de los pacientes.

TIROIDES
• La calcitonina plasmática sirve de marcador tumoral
para detectar enfermedad residual después del
tratamiento.
TRATAMIENTO:
• El tratamiento de elección es la cirugía
(tiroidectomía total con linfadenectomía central de
rutina). La radiación externa y la quimioterapia tiene
un papel paliativo en el tratamiento de la
enfermedad residual.

TIROIDES
• Cuando el carcinoma medular está en el contexto de un
MEN 2a, primero hay que operar el feocromocitoma y
luego el carcinoma medular e hiperparatiroidismo.
• La presencia de tejido amiliodeo en histología, siempre
debe hacer pensar en el carcinoma medular de tiroides,
independientemente de que se describan papilas,
acúmulos de células foliculares o focos de anaplasia.

TIROIDES
TUMORES DEL EPITELIO FOLICULAR.
CARCINOMA PAPILAR:
• Es el tumor tiroideo más frecuente (70%).
• Frecuencia de presentación bimodal, con un pico en
la segunda y la tercera década y un segundo pico
más tardío en la edad media de la vida.

TIROIDES
• Es más frecuente su aparición en áreas ricas en yodo.
• Es una lesión de crecimiento lento que se propaga a
través de la cápsula tiroidea hacia estructuras vecinas del
cuello, sobre todo ganglios linfáticos, siendo infrecuente
la diseminación hematógena.
• El pronóstico está en función del tamaño de la lesión
original; los tumores <2 cm, tienen un pronóstico
excelente.

TIROIDES
• El carcinoma papilar es el que aparece más
frecuentemente relacionado con la radiación cráneo-
cervical durante la infancia.
• Anatomopatológicamente, se caracteriza por la
presencia de papilas recubiertas de células atípicas.
• Es rara, pero diagnóstica, la presencia de
calcificaciones en grano de arena o cuerpos de
psamoma.

TIROIDES
• El carcinoma papilar es el más frecuente y el de
mejor pronóstico.
• Habitualmente es multifocal y con afectación
linfática regional (No diseminación hematógena).

TIROIDES
CARCINOMA FOLICULAR:
• Representa el 15-20% de los tumores tiroideos.
• Tiene tendencia a presentarse en sujetos de edad
avanzada.
• Anatomopatológicamente, se asemeja al epitelio
tiroideo normal, es encapsulado y sólo se diferencia del
adenoma folicular benigno si hay invasión de la cápsula o
invasión vascular.

TIROIDES
• El carcinoma folicular se propaga rápidamente por vía
hemática y el paciente puede presentar metástasis en
pulmón, hueso (osteolíticas) o SNC.
• Las metástasis pueden llegar a producir hiperfunción
tiroidea por el exceso de producción de T4 y T3.
• Un subtipo de carcinoma folicular, el carcinoma de
células de Hürthle, tiende a ser más invasor y menos
radiosensible.

TIROIDES
• El carcinoma folicular es más agresivo que el papilar,
su diagnóstico exige demostrar infiltración vascular o
capsular (por eso no es suficiente la PAAF).
• Aumenta su frecuencia en zonas con déficit de yodo.
• Representa diseminación hematógena, no linfática.

TIROIDES
CARCINOMA ANAPLÁSICO:
• Representa aproximadamente el 5% de los cánceres
tiroideos.
• Es una lesión de aparición tardía en la 6ª - 7ª década
de la vida, aunque puede aparecer a cualquier edad.
• Anatomía patológica: Células gigantes y fusiformes.

TIROIDES
• Es de crecimiento rápido, invade y comprime
estructuras vecinas y puede ulcerar la piel.
• A pesar de la cirugía radical, el pronóstico es
desfavorable, con una supervivencia de meses.
• No es útil en su tratamiento el I-131, debido a que no
lo concentra.

TIROIDES
DIAGNÓSTICO:
• Algunos hallazgos clínicos sugieren malignidad:
Crecimiento rápido de la lesión, fijación a estructuras
adyacentes, parálisis de cuerdas vocales, síndrome de
Horner (ptosis, miosis, anhidrosis), adenopatías
presentes, antecedentes de radiación en la infancia,
tamaño >4 cm, antecedentes familiares de carcinoma
medular de tiroides.

TIROIDES
• En la práctica clínica, el proceso de diagnóstico
incluye la determinación de niveles de TSH y una
ecografía cervical, aunque la prueba que ofrece la
mayor rentabilidad diagnóstica es la punción
aspiración del nódulo con aguja fina (PAAF).
• La PAAF constituye el primer paso sobre el que se
sustenta la actitud ante el nódulo tiroideo solitario.

TIROIDES
• La PAAF, para el estudio citológico de la lesión, es el
método inicial más adecuado para el estudio de la
mayoría de los pacientes.
• Permite diferenciar de forma fiable los nódulos
malignos de los benignos en todos los casos, excepto
en las lesiones con abundante celularidad o
foliculares.

TIROIDES
• En las lesiones foliculares, es necesario demostrar la
invasión vascular para separar las lesiones malignas
de las benignas.
• Dado que pueden existir falsos positivos y negativos,
con la PAAF, la clínica, factores de riesgo del paciente
y evolución del nódulo, son también importantes en
la toma de decisiones.

TIROIDES
• Gammagrafía. La demostración de un nódulo frío en
la gammagrafía constituye un parámetro sugestivo
de carcinoma, aunque sólo el 20% de los nódulos
fríos son malignos.
• Las lesiones “calientes”, rara vez son malignos <1%
de los casos.

TIROIDES
• Ecografía. Los nódulos mixtos o sólidos, sugieren un
tumor y los nódulos quísticos suelen indicar lesión
benigna.
• Permite diferenciar el nódulo solitario del
predominante en un bocio multinodular.

TIROIDES
TRATAMIENTO:
El tratamiento inicial es siempre la cirugía.
• El tratamiento quirúrgico de elección es la
tiroidectomía total, cuando la PAAF es maligna.

TIROIDES
• Si la PAAF es dudosa, folicular o no concluyente con
factor de alto riesgo para lesión maligna, se realiza
una extirpación amplia de la lesión
(hemitiroidectomía con istmectomía) y se realiza
biopsia de la pieza quirúrgica.

TIROIDES
• Algunos autores, cuando el tumor es un carcinoma
papilar <1 cm, no multicéntrico y sin metástasis,
prefieren realizar lobectomía más istmectomía; la
mayoría, sin embargo, realiza una tiroidectomía
total.
• Durante la cirugía, hay que valorar los ganglios
linfáticos, extrayéndose en caso de afectación.

TIROIDES
Tratamiento supresor con L-T4.
• Los carcinomas operados deben recibir tratamiento
con hormona tiroidea en dosis supresoras que
mantengan la TSH suprimida.
• La dosis necesaria de hormona tiroidea diaria para
lograrlo suele ser de 150-200 μg/d.

TIROIDES
• Este tratamiento debe interrumpirse antes de la
realización de rastreos con radioyodo para permitir
la captación del isótopo por células malignas.
• Se suspende la tiroxina 4-6 semanas antes, o se pasa
a tratamiento con T3 y se suspende 2 semanas antes,
de forma que la TSH se eleve por encima de 30
mUI/ml.

TIROIDES
Radioyodo.
• Después del tratamiento quirúrgico inicial se
recomienda, en general, la ablación de los restos
tiroideos con I-131.
• Para ello, puede realizarse un rastreo corporal total
(RCT) con I-131 con objeto de demostrar la existencia
de restos tiroideos o de metástasis

TIROIDES
• Siempre que en un RCT se demuestren zonas que
captan el isótopo, se debe administrar una dosis
ablativa de radioyodo.

TIROIDES
Determinación de tiroglobulina (TG).
• En las revisiones periódicas de los pacientes con
carcinoma tiroideo, se deben hacer determinaciones
de tiroglobulina ya que la elevación de esta proteína
por encima de 10 ng/ml en pacientes que siguen
tratamiento supresor suele indicar metástasis.

TIROIDES
• Los métodos de determinación de TG modernos
(inmunométricos) son más sensibles y la existencia
de niveles de TG superiores a 2 ng/ml, en situación
de hipotiroidismo, sugieren la presencia de cáncer
residual.
• La tiroglobulina es el mejor marcador de seguimiento
de carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y
folicular). La calcitonina para el carcinoma medular.

TIROIDES
PRONÓSTICO:
• Papilar: El mejor.
• Folicular: Malo. El subtipo Hürthle: peor evolución.
(Más invasor, menos radiosensible).
• Medular: Malo.

TIROIDES
• Anaplásico: El peor (supervivencia de meses).
• Linfoma: Variable.

TIROIDES
CIRUGÍA DE LA TIROIDES
• Los pacientes con algún cambio en la voz o con
cualquier cirugía cervical previa deben someterse a
una valoración preoperatoria de las cuerdas vocales,
ya sea por laringoscopia directa o indirecta.
• Los pacientes deben estar eutiroideos al operarlos.

TIROIDES
• Para colocarlos en la mesa de operaciones se coloca
un saco un saco de arena entre las escápulas, la
cabeza se sostiene con un anillo y el cuello se
extiende para permitir la exposición óptima.

TIROIDES
Técnica quirúrgica.
• Se practica una incisión transversal en collar tipo
Kocher en uno de los pliegues de la piel, a 1 cm por
abajo del cartílago cricoides y se profundiza a través
del músculo platisma.

TIROIDES
• La longitud de la incisión es variable, casi siempre mide
unos 5 cm, debe ser simétrica.
• El colgajo superior se diseca en un plano subplatismal
avascular, anterior a las venas yugulares anteriores y
más profundo que el platisma, hasta el nivel del cartílago
tiroides.
• El colgajo inferior se moviliza en forma similar, hasta la
hendidura suprasternal.

TIROIDES
• Se expone la glándula tiroides por una incisión
medial a través de la capa superficial de la fascia
cervical profunda entre los músculos esternohioideo
y esternotiroideo.
• En el lado que va a disecarse primero se separa el
músculo esternohioideo, más superficial, del
músculo esternotiroideo, más profundo, por medio
de disección roma.

TIROIDES
• El músculo esternotiroideo, más profundo, se libera
de la glándula tiroides con disección roma o
cortante, lo que expone la vena o venas tiroideas
medias en la porción lateral.
• El lóbulo tiroideo se retrae en sentido anteromedial
con el dedo y los tejidos laterales se barren en
sentido posterolateral con un aplicador de gasa.

TIROIDES
• En algunos casos raros, los músculos “tirantes”
deben dividirse en orden para tener acceso a un
tumor tiroideo grande.
• En ocasiones, un cáncer tiroideo invade los músculos
“tirantes”; en este caso, los músculos afectados se
retiran en bloque con la tiroides.

TIROIDES
• Cuando se retrae la tiroides hacia abajo y hacia la línea
media se identifica su polo superior. El tejido lateral a
este polo y medial a la vaina carotídea puede movilizarse
rápido por medio de disección roma.
• Cuando ya se ligaron y cortaron los vasos del polo
superior, los tejidos posterolaterales a éste pueden
separarse de la glándula en sentido posteromedial.

TIROIDES
• La disección es importante porque reduce la
probabilidad de dañar los vasos que irrigan las
glándulas paratiroides superiores.
• La glándula paratiroidea superior por lo general, se
localiza a nivel del cartílago cricoides. La inferior, se
encuentra casi siempre justo bajo el cruce de la
arteria tiroidea inferior con el nervio laríngeo
recurrente.

TIROIDES
• La tiroides se moviliza por completo por medio de un
barrido suave en sentido dorsal de todo el tejido a lo
largo del borde posterolateral para alejarlo de la
tiroides.
• Todos los vasos se ligan y se cortan sobre la cápsula
glandular para reducir al mínimo la probabilidad de
desvascularizar a las paratiroides.

TIROIDES
• Ningún tejido debe comprimirse con pinzas o
cortarse si no se tiene la certeza de que no es el
nervio laríngeo recurrente.
• El 80% de los pacientes tiene un lóbulo piramidal y
debe liberarse en la parte superior hasta el nivel del
cartílago tiroides, o más alto, y extirparse en
continuidad con el lóbulo e istmo tiroideos.

TIROIDES
• Cuando se realiza una lobectomía, el istmo se divide con
la glándula contralateral y se sutura.
• Cuando se trata de una tiroidectomía total, se sigue el
mismo procedimiento del lado contrario.
• Si se realiza una tiroidectomía subtotal (para
enfermedad de Graves o bocio multinodular), lo normal
es practicar lobectomía total de un lado y lobectomía
subtotal del otro.

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