La endocarditis infecciosa es una entidad la cual esta presente en todo medio extra e intrahospitalario, trae consigo complicaciones que puede llegar a la muerte, por eso como nosotros como comunidad de la salud debemos tener conocimiento con respecto a esta patología y la etiología

1. Endocarditis
infecciosa
Jorge Eliecer Gaitán Sánchez – Cue AvH

2. Lesión prototípica es
la Vegetación o
Verruga
Masa de plaquetas, fibrina,
colonias de microorganismos
y pocas células inflamatorias
La infección por lo regular
ocurre en las válvulas
cardiacas, pero también,
en el tabique ventricular,
o en zonas del
endocardio dañado por
chorros de sangre o algún
cuerpo extraño
Proceso análogo que
afecta la comunicación
arterovenosa, arterioarterial
o coartación aortica
Endoarteritis
infecciosa
Se clasifica según:
• Evolución
• Causa
• Factores de riesgo
predisponentes

3. Endocarditis aguda
Endocarditis
subaguda
• Fiebre héctica
• Lesión pronta de las
estructuras cardiacas
• Produce focos metástasicos
extracardiacos diseminados
por vía hematógena
• Sigue un curso insidioso
• Provoca lesiones cardiacas
estructurales lentamente
• Rara vez provoca
infecciones metatásicas
No recibe tratamiento y
evoluciona hasta causar la
muerte
sigue un curso gradual
progresivo a no ser que se
complique con episodios
embólicos graves o ruptura de
aneurisma micótico

4. Las infecciones dependen de la vía de entrada del patógeno
Etiología
• La cavidad oral
• La piel
• Sistema
respiratorio
• Streptococcus viridans
• Grupo HACEK (
haemophilus,
Actinobacter,
Candinobacterium,
Eikenella y kinella,
Haemophilus
aphrophilus,
Actinobacillus
actinomycetemcomitan
s)
• Gastrointestinal
• Streptococcus bovis
• Atención sanitaria
• Prótesis valvulares
• Marcapasos transdermico
• Drogas administradas IV
• Staphylococcus aureus
• Pseudomona aeruginosa
• Candida
• Endocarditis
polimicrobiana
• Asociada a VIH

5. Patogenia
La lesión del endotelio permite
la infección directa por
microorganismo virulentos o el
desarrollo de un trombo no
infectado de plaquetas-fibrina
ETnoB
El trombo de la Etno B actúa de
fijación bacteriana durante la
bacteriemia transitoria
la EtnoB también ocurre por un
estado de hipercoagulabilidad
denominado endocarditis marántica
Vegetaciones que se observan
en neoplasias malignas y
enfermedades crónicas
Vegetaciones blandas se
complican en LES y Sx
anticuerpos antifosfoíipidos

6. Los microorganismo que causan endocarditis suelen penetrar en el torrente
sanguíneo a través de mucosas, la piel o los sitios de infección focal
El S.auerus se adhiere
directamente al endotelio sin
necesidad de unirse al EtnoB
Resistencia actividad
bactericida del suero y los
péptidos microbianos
descargados por las plaquetas
proliferación
Activa el factor hístico (factor
III) de los monocitos
adherentes
Se une directamente a los
monocitos adherentes
Generan cascada de
coagulación mediado por el
factor hístico y las bacterias
Generan vegetaciones
Los microorganismos poseen
moléculas adherentes de la
matriz
Regulan la adherencia a los
sitios de EtnoB o al endotelio
Facilitan la adherencia de PFF
Factor de aglutinación
S.aureus
Glucanos o FimA
Streptococcus
Los microrganismos se encuentran en la profundidad de las vegetaciones están
inactivos y los de la superficie proliferan y se descargan en la sangre

7. Manifestaciones clínicas

8. Manifestaciones cardiacas
● Soplos por ruptura valvular o ruptura de cuerdas tendinosas
● Los pacientes suelen desarrollar IC debido a el daño o la insuficiencia valvular
● Presentan abscesos peri vasculares y pueden dar aparición a fistulas y soplos cardiacos
nuevos
● Los abscesos pueden penetrar el anillo valvular aórtico a través del epicardio y causar
pericarditis, y pueden afectar el sistema de conducción a través del tabique interventricular
y provocar bloqueos
● Los émbolos suelen presentarse cerca del 2% de la población

9. Manifestaciones extracardiacas
● La embolización séptica suelen causar algunas lesiones como hemorragia subungueal y
nódulos de osler, que es frecuente en pacientes con endocarditis por S.aureus.
● Dolor musculo esquelético
● Puede afectar cualquier órgano, con mayor frecuencia en la piel, bazo, riñones, sistema
esquelético y meninges.
● Los émbolos arteriales son frecuentes en casi el 50% de las personas

10. Diagnostico

11. Estudios
● Hemocultivo , para definir la sensibilidad al tratamiento,
● Cultivos no sanguíneos para detección de patógeno
● Cratinina, función hepática, radiografia de torax, Proteina C reactiva

12. Ecocardiograma

13. Tratamiento

17. Tratamiento quirúrgico