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VIRUS SINCITIAL
RESPIRATORIO
(VRS)
INTEGRANTES:
AHÓN, MARÍA ANTONIETA
CALDERON TRUJILLO, JESUS
SILVA GONZALEZ, ALICIA
JARA SOTO, PERCY
MEDINA VILLENA, PAOLA DEL MILAGRO
DOCENTE: LIC GIULIANA CONDEZO
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLAREAL
SEGUNDA ESPECIALIDAD FISIOTERAPIA CARDIORRESPIRATORIA
z VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
(VRS)
El VRS en un virus ARN
encapsulado, no
segmentado y formado
por una única cadena de
ARN
Carece de la
capacidad para
multiplicarse a si
mismo, de manera
que necesita de las
células humanas
para replicarse
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El VRS es la primera causa de infección respiratoria aguda grave en forma de
bronquiolitis o neumonía
Principal causa de hospitalización por infección del tracto respiratorio inferior en
menores de 2 años.
Mayormente está presente en recién nacidos prematuros, en lactantes con
displasia broncopulmonar (DBP) y en cardiopatía congénita hemodinámicamente
significativas.
La aparición y la alta incidencia de la infección en los primeros meses de la vida y la
baja capacidad inmunogénica en esta etapa son características específicas del VRS
que lo diferencian de otros virus.
EPIDEMIOLOGIA
z
El contagio del VRS se realiza por contacto directo con secreciones de persona
infectadas a través de la superficie de la mucosa nasal y de las conjuntivas. Infecta
preferentemente las células epiteliales de las pequeñas vías aéreas
El período de incubación es de aproximadamente 2-8 días tras el contacto inicial.
No todos los recién nacidos o lactantes infectados presentan enfermedades de las
vías respiratorias inferiores (factores anatómicos, inmunitarios y la naturaleza
patógena del virus)
La enfermedad por VSR se debe a dos factores; los efectos citopáticos del VSR en la
vía aérea y la respuesta inflamatoria del huésped.
FISIOPATOLOGIA
z
ANTES DE LA
REPLICACION, EL VSR
OCASIONA ALTERACIONES
MORFOLOGICAS:
FUSIONES ENTRE 2, 3 O
MAS CELULAS EPIT. DE LA
NASOFARINGE
CONFIGURANDOLAS EN
UNA SOLA CELULA
ABERRANTE
MULTINUCLEAR: CELULAS
SINCITIALES
FISIOPATOLOGIA
Niño o adulto con una
infección respiratoria de
poco impacto o
asintomática.
Fómites contaminados, con
un período de incubación
de aproximadamente 2-8
días tras el contacto inicial.
VSR llega y se asienta primero en la nasofaringe.
Allí se ensambla en sus células epiteliales donde se
da el proceso de transcripción y replicación.
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FISIOPATOLOGIA
Al haber menor calidad
de las defensas, VSR no
va a tener oposición para
llegar al bronquiolo
desde la faringe
BRONQUIOLOS:
Edema, necrosis del epitelio bronquial, destrucción de
las células ciliares, producción y estancamiento de
secreciones densas en la luz bronquial, espasmo
OBSTRUCCIÓN BRONQUIOLOS ALT. V/Q
SEGMENTACIÓN
ETAPA SPEUGLANDULAR
Conductos principales de la vía
aérea
ETAPA CANALICULAR
Formación de neumocitos
ETAPA SACULAR
Aumento de surfactacte
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¿CRF- RN?
Alveolo no recibe flujo de aire 
colapsa
ATELECTASIA  menos oxigenación
de la sangre, hipoxemia
(CRF disminuida)
Puede entrar aire a los alveolos
pero no puede salir: atrapamiento
de CO2, impide que ingrese
nuevo O2 aumento de la
resistencia 
Acidosis, hipoxemia hipercapnica,
insuficiencia respiratoria
 hiperinsuflación
Taquipnea, taquicardia
(CRF elevada)
.
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CASO
 Lactante de 3 meses, a termino, de 3.6 kg
Con diagnóstico de bronquiolitis aguda por virus sincitial respiratorio (VRS)
z
Referencias bibliográficas
 Medicina Ayllumed [Internet]. Bronquiolitis
parte1/Fisiopatología/Pediatría [citado el 15 de septiembre de
2020]. Disponible en: https://youtu.be/331M5tzFbDE
 Octavio Ybarra [Internet]. Caso sincitial respiratorio VSR [citado
el 23 de septiembre de 2021]. Disponible en:
https://youtu.be/_uXJp676RJA
 Joshuan Barboza [Internet]. Caso de bronquiolitis aguda en
lactante (citado el 6 de febrero de 2016]. Disponible en:
https://youtu.be/VBmIWiTDfyo

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  • 1. z VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VRS) INTEGRANTES: AHÓN, MARÍA ANTONIETA CALDERON TRUJILLO, JESUS SILVA GONZALEZ, ALICIA JARA SOTO, PERCY MEDINA VILLENA, PAOLA DEL MILAGRO DOCENTE: LIC GIULIANA CONDEZO UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLAREAL SEGUNDA ESPECIALIDAD FISIOTERAPIA CARDIORRESPIRATORIA
  • 2. z VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VRS) El VRS en un virus ARN encapsulado, no segmentado y formado por una única cadena de ARN Carece de la capacidad para multiplicarse a si mismo, de manera que necesita de las células humanas para replicarse
  • 3. z El VRS es la primera causa de infección respiratoria aguda grave en forma de bronquiolitis o neumonía Principal causa de hospitalización por infección del tracto respiratorio inferior en menores de 2 años. Mayormente está presente en recién nacidos prematuros, en lactantes con displasia broncopulmonar (DBP) y en cardiopatía congénita hemodinámicamente significativas. La aparición y la alta incidencia de la infección en los primeros meses de la vida y la baja capacidad inmunogénica en esta etapa son características específicas del VRS que lo diferencian de otros virus. EPIDEMIOLOGIA
  • 4. z El contagio del VRS se realiza por contacto directo con secreciones de persona infectadas a través de la superficie de la mucosa nasal y de las conjuntivas. Infecta preferentemente las células epiteliales de las pequeñas vías aéreas El período de incubación es de aproximadamente 2-8 días tras el contacto inicial. No todos los recién nacidos o lactantes infectados presentan enfermedades de las vías respiratorias inferiores (factores anatómicos, inmunitarios y la naturaleza patógena del virus) La enfermedad por VSR se debe a dos factores; los efectos citopáticos del VSR en la vía aérea y la respuesta inflamatoria del huésped. FISIOPATOLOGIA
  • 5. z ANTES DE LA REPLICACION, EL VSR OCASIONA ALTERACIONES MORFOLOGICAS: FUSIONES ENTRE 2, 3 O MAS CELULAS EPIT. DE LA NASOFARINGE CONFIGURANDOLAS EN UNA SOLA CELULA ABERRANTE MULTINUCLEAR: CELULAS SINCITIALES FISIOPATOLOGIA Niño o adulto con una infección respiratoria de poco impacto o asintomática. Fómites contaminados, con un período de incubación de aproximadamente 2-8 días tras el contacto inicial. VSR llega y se asienta primero en la nasofaringe. Allí se ensambla en sus células epiteliales donde se da el proceso de transcripción y replicación.
  • 6. z FISIOPATOLOGIA Al haber menor calidad de las defensas, VSR no va a tener oposición para llegar al bronquiolo desde la faringe BRONQUIOLOS: Edema, necrosis del epitelio bronquial, destrucción de las células ciliares, producción y estancamiento de secreciones densas en la luz bronquial, espasmo OBSTRUCCIÓN BRONQUIOLOS ALT. V/Q
  • 7. SEGMENTACIÓN ETAPA SPEUGLANDULAR Conductos principales de la vía aérea ETAPA CANALICULAR Formación de neumocitos ETAPA SACULAR Aumento de surfactacte
  • 8. z ¿CRF- RN? Alveolo no recibe flujo de aire  colapsa ATELECTASIA  menos oxigenación de la sangre, hipoxemia (CRF disminuida) Puede entrar aire a los alveolos pero no puede salir: atrapamiento de CO2, impide que ingrese nuevo O2 aumento de la resistencia  Acidosis, hipoxemia hipercapnica, insuficiencia respiratoria  hiperinsuflación Taquipnea, taquicardia (CRF elevada) .
  • 9. z CASO  Lactante de 3 meses, a termino, de 3.6 kg Con diagnóstico de bronquiolitis aguda por virus sincitial respiratorio (VRS)
  • 10.
  • 11. z Referencias bibliográficas  Medicina Ayllumed [Internet]. Bronquiolitis parte1/Fisiopatología/Pediatría [citado el 15 de septiembre de 2020]. Disponible en: https://youtu.be/331M5tzFbDE  Octavio Ybarra [Internet]. Caso sincitial respiratorio VSR [citado el 23 de septiembre de 2021]. Disponible en: https://youtu.be/_uXJp676RJA  Joshuan Barboza [Internet]. Caso de bronquiolitis aguda en lactante (citado el 6 de febrero de 2016]. Disponible en: https://youtu.be/VBmIWiTDfyo