presentacion patologia benigna de la mama

1. Dr. J. Fernando Pérez Martínez. Cirujano Gral y Apto Digestivo.
Experto en Cirugía Oncoplástica de la mama. Hospital del Poniente.
II Curso de Formación en Patología Mamaria para MIR de Cirugia Gral y Apto Digestivo y Especialistas Quirúrgicos.

2. Items a desarrollar.
 Patología benigna del pezón y del sistema ductal
principal.
 Mastitis.
 Galactoforitis crónica supurativa
recidivante.
 Mastopatía Fibroquística.
 Tumores benignos de la mama.
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3. Patología del pezón y sistema ductal principal.
 Quistes del pezón.
 Adenomas del pezón.
 Papiloma intraductal.
 Papilomatosis múltiple
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4. Quistes del pezón.
 Obstrucción de conductos excretores,
fundamentalmente sebáceos.
 Tumoración nacarada y tensa.
 Posibilidad de sobreinfección.
 Tratamiento: extirpación junto a su cápsula.
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5. Adenomas del pezón.
 Benigno e intraductal.
 Mujeres de edad media
 Telorragia, escozor y picor.
 Diagnóstico diferencial con Paget.
 Diagnóstico mediante PAAF y/o biopsia incisional.
 Tratamiento: escisión retroareolar incluyendo
conductos afectos.
 Puede asociarse a carcinoma.
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6. Papiloma intraductal.
 Tumoración papilar benigna.
 Telorragia uniorificial y unilateral.
 Tumor palpable por obstrucción del galactóforo.
 Mamografía, Ecografía y Galactografía. Ductoscopia.
 Operación de Babcoc.
 Operación de Nogués.
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7. Papilomatosis múltiple.
 Múltiples excrecencias papilomatosas en conductos
galáctóforos principales.
 Puede ser bilateral.
 ¿Lesión precancerosa?: Carcinoma papilar.
 Telorrea e induración.
 Galactografía.
 Excisión amplia tipo lobectomía o cuadrantectomía.
Valorar mastectomía y reconstrucción inmediata.
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8. Mastitis.
 Mastitis del neonato.
 Mastitis de la lactancia
 Mastitis no puerperales:
 Mastitis necrotizante.
 Mastitis tuberculosa
 Mastitis sifilítica.
 Mastitis actinomicótica.
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9. Mastitis del neonato.
 Inflamación secundaria a la infección de la glándula
mamaria del neonato.
 S. aureus y en ocasiones E. Coli.
 Medidas higiénicas, evitar la expresión del pezón.
 ATB: amoxicilina-clavulánico.
 Drenajes alejados del CAP.
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10. Mastitis de la lactancia.
 Forma más frecuente.
 Colonización intraductal.
 S. aureus y epidermididis. Streptetococus.
 Tumoración con signos inflamatorios.
 Diagnóstico diferencial con carcinoma inflamatorio.
 ATB empíricos y drenajes (no tetraciclinas,
cloranfenicol ni quinolonas)
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11. Mastitis necrotizante.
 Pacientes postmenopáusicas, anticoaguladas
(hematoma a tensión).
 Streptococus B-hemolítico+/- anaerobios.
 Signos inflamatorios + necrosis cutánea+ crepitación.
 Tto agresivo con drenajes y ampia antibioterapia
endovenosa.
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12. Mastitis tuberculosa.
 Bacilo de Koch.
 Lesión secundaria desde otro foco (vía centrípeta
desde los linfáticos?)
 Tumor centromamario o CSE duro.
 Tipos clínicos: nódulo-caseosa, diseminada y abceso.
 Biopsia escisional y toma de muestra y cultivo.
 Tto: antituberculosos (pauta 6meses)
 Tto quirúrgico: conservador.
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13. Mastitis sifilítica.
 Treponema Pallidum.
 Forma primaria (chancro) y secundaria (erupción)
 Penicilina G benzatina (2.4 millones) diaria 2 semanas.
 Reacción de Jarisch- Hermeixer o shock terapeútico.
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14. Mastitis actinomicótica.
 Actinomices Israelii.
 Afectación primaria o secundaria pulmonar.
 Trayectos fistulosos múltiples con “gránulos de azufre”.
 Tto: Penicilina asociado a drenaje quirúrgico y
desbridamiento si procede.
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15. Galactoforitis crónica supurativa recidivante(GCRS)
 Nomenclatura variada: enf de Zuska, mastitis de placa
mamilar, fistula mamilar, etc.
 Patogenia definida: ectasia ductal—fístula periareolar.
 Frecuencia alta: 67% mujeres lo sufrirán en algún
momento y un 1.25% desarrollarán la fístula.
 Relacionada con déficit de vit. A y tabaquismo (75%)
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16. Patogenia GCRS
 Secuencia evolutiva:
 Ectasia ductal.
 Galactoforitis supurativa. (20%)
 Abceso mamario subareolar (10%)
 Fístula periareolar .
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17. Diagnóstico.
 Fundamentalmente clínico.
 Fase de ectasia ductal: clínica-mamografía-ecografía-
galactografía-citología-estudio de gen C-erb-
Microbiología.
 Fase de galactoforitis: clínica.
 Fase de GCRS-abceso: clínico.
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18. Diagnóstico diferencial.
 Papiloma intraductal.
 Carcinoma papilar.
 Mastitis y abceso mamario agudo.
 Carcinoma inflamatorio de mama.
 Hidrosiadenitis supurativa del pezón.
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19. Tratamiento.
 De la ectasia ductal: vit A. Prohibición del tabaco. ATB
y antisépticos locales.
 De la galactoforitis supurativa: analgésicos y ATB.
Galactoforectomía parcial.
 Del abceso subareolar: cefalosporinas de 3ª +
anaerobicidas (mínimo 10 días)Drenaje y biopsia.
 De la fístula periareolar: resección del trayecto
fistuloso.
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20. II Curso de Formación en Patología Mamaria para MIR de Cirugia Gral y Apto Digestivo y Especialistas Quirúrgicos.

21. Mastopatía fibroquística.
 Desorden hormonal y evolutivo de la mama.
 70% de las enfermedades benignas.
 Etiología: alteración dishormonal con disminución de
los niveles de progesterona.
 Papel influyente del café, metilxantinas, dietas ricas en
grasas, hiperprolactinemia emocional.
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22. Fases evolutivas.
 Etapa deficitaria u hormonal: mastodinia dolorosa (15-
30 años)
 Etapa proliferativa: hiperplasia (30-40 años)
 Etapa involutiva: quistes (40 años en adelante)
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23. Clínica.
 Cíclica.
 Dolor.
 Ingurgitación mamaria
 Induración o empastamiento.
 Placa rugosa o de perdigones.
 Tumor o nódulo (etapas avanzadas)
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24. Diagnóstico.
 Ecografía (<30 años)
 Mamografía (>30 años).
 PAAF o Trucut.
 Citología.
 Biopsia escisional.
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25. Tratamiento.
 Analgésicos y antiinflamatorios.
 Cambios dietéticos.
 Etiológico:
 Medroxiprogesterona 10-20 mm diarios premenstrual.
 Danazol 100 a 200 mg diarios durante 3 meses.
 Bromocriptina 2.5 mg/día durante 3 meses.
 Quirúrgico: biopsia, quistectomía, mastectomías.
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26. Tumores benignos de la mama
 Lesiones pseudotumorales:
 Pseudotumores inflamatorios:
 Necrosis grasa.
 Reacciones a cuerpo extraño.
 Infartos.
 Lesiones inflamatorias:
 Mastitis lobular granulomatosa.
 Mastitis de células plasmáticas.
 Ectasia ductal.
 Hamartomas.
 Quistes dermoides.
 Mastitis de células plasmáticas.
 Lesiones tumorales benignas:
 Fibroadenoma.
 Tumor Phyllodes
 Lipoma
 Miofibroblastoma
 Fibromatosis
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27. Lesiones inflamatorias.
 Mastitis lobular granulomatosa:
 Masa dura central o periférica y eje medio de 6 cm
indistinguible de malignidad.
 2 años tras el embarazo con uso de ACO.
 Lobulitis granulomatosa histológicamente
 Mastitis de células plasmáticas:
 Masa dura de varios centímetros periférica o central.
 Axila clínicamente positiva
 PAAF: inflamatoria
 Biopsia escisional: infiltrado células plasmáticas.
.
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28. Lesiones tumorales benignas
 Fibroadenoma:
 Tumoración benigna más frecuente.
 Variantes histológicas:
 Adenofibroma: predominio del estroma frente al epitelio.
 Adenoma tubular: predominio del epitelio (DD carcinomas
diferenciados)
 Fibroadenoma o hiperplasia epitelial.
 Clínica: “ratón mamario”.
 Diagnóstico ecográfico y BAG.
 Resección completa.
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29. Tumor Phyllodes.
 < 1% de las neoplasias de mama en la mujer.
 Histología: proliferación mesenquimal y epitelial
 Tipos:
 Benigno: > de 3 mitosis/10campos.
 Border-line.
 Malignos: > 5 mitosis/10 campos, necrosis tumoral,
hipercelularidad del estroma, MTS.
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30. Tratamiento Phyllodes.
 Benignos: tumorectomía con margen > 2cm.
 Border-line: cirugía conservadora y/o mastectomía
simple.
 Malignos: mastectomía simple o radical.
 La linfadenectomía no tiene ningún papel de forma
sistemática.
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31. II Curso de Formación en Patología Mamaria para MIR de Cirugia Gral y Apto Digestivo y Especialistas Quirúrgicos.
MUCHAS GRACIAS