(2017 02-13) complicaciones de la diabetes (doc)

CristinaSainz Arellano
Ana BuenoAntequera
pág. 1
COMPLICACIONES DE LA
DIABETES:
Dentrode ladiabetesmellitustenemoslascomplicacionesagudasylascomplicacionescrónicas.
Destacando dentro de las complicaciones agudas encontraremos:
 La hipoglucemia
 La hiperglucemia,
La hiperglucemiaabarcaría dos complicacionesprincipalesypotencialmente gravesque serían
la cetoacidosisdiabéticayel síndrome hiperglucémicohiperosmolar.La cetoacidosisdiabética
se caracteriza por una deficiencia severa de insulina y un aumento de cuerpo cetónicos en
sangre y en orina,supone un 8-28% de los ingresosporcomplicacionesde DMsobre todotipo
1, en DM tipo 2, supone un 10 –20%, y supone una mortalidad de 10%. La glucemia mayor de
250, pH < 7.30, con anión de gap >10, y disminución del bicarbonato plasmático (<18).
Los factores desencadenantes del la CD, abandono del tratamiento con insulina, infecciones,
traumatismo, cirugía. Manifestacionesclínicas de la CD: náuseas, vómitos,dolor abdomianles,
junto sintomatología cardinal , si no es tratada se desarrolla obnubilacón y coma.
Dentro del síndrome hiperglucémico hiperosmolar, viene definido por una glucemia > 600,
cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos en orina o suero, pH arterial > 7.30
osmolaridad sérica efectiva >320 y bicarbonato plásmatico >18.
Dentro de la hipoglucemia,que se define bioquímicamente comolapresenciade unos niveles
de glucemia plasmática < 70, aunque individuos normales pueden tener esas cifras de manera
fisiológica en algún momento del día.
En las complicaciones crónicas encontraríamos patologías como: retinopatía diabética,
nefropatía, neuropatía, cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad
arterial periférica. Afectaciones dérmicas de la piel. Combinaciones de ambas como pie de
diabético.
Caso clínico 1:
Antecedentes:
- SAOS, EPOC
- Dislipemia, Obesidad
- ERGE
- DM tipo 2

Ana BuenoAntequera
pág. 2
- IQ previas: vasectomía
Medicación actual:
Esomeprazol 20mg esporádicamente, Augmentine 875/125mg 1-1-1, Metformina 1000mg
(780mg), Symbicort turbuhaler 160/4.5mg 1-0-0 cada 3 días.
Historia actual:
Paciente varónde 68 añosque acude esta mañanaa su MAP por abscesoescrotal izquierdode
tresdías de evoluciónque asociaclínicamiccional yfiebre.Se iniciatratamientoantibióticocon
Augmentine y curas con Betadine pero refiere empeoramiento del estado general y de las
lesiones a lo largo del día, por lo que acude a Urgencias.
Exploración física:
Paciente en bien estar general, consciente y orientado. Normocoloreado y normohidratado.
- Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, no soplos audibles. FC a unos 100lpm
- Auscultación pulmonar: normoventilación en ambos campos pulmonares
- Exploración genital: pubis inflamado, de consistencia pétrea, muy doloroso a la
palpación. Teste izquierdo hipertrófico, de consistencia dura, de coloración rojo-
violácea. Presenta absceso de contenido purulento en región más inferior del teste.
Considero quetengo que hablarcon los Urólogospara valoración de la lesión porsu parte.Con
un poco de suerte,me los encuentro justo enfrentey enseguida pasan a valorarle.Me informan
del carácter urgente de la lesión. Solicitan TAC de urgencias.
Pruebas complementarias:
ECG
Analítica de sangre
Analítica de orina
TACde urgencias:hallazgosradiológicoscompatiblescon Gangrenade Fournieringuinoescrotal
izquierdaporpresenciade gasenregiónperineal izquierda,consignosde infiltracióndel tejido
celularsubcutáneoenregióninguinoescrotal que atraviesalalíneamediaencara anteriory se
extiende ligeramente hacia zona medial de raíz de muslo.
Plan de actuación:
Intervención quirúrgica urgente. Se coloca talla vesical y se realiza drenaje de la zona
abscesificadaconsalidade contenidomarronáceooscuro(mandanmuestraamicrobiología).Se
resecan bordes necrotizados y se retiran esfacelos, dejando drenajes Penrose en la zona.
Evolución:
Se ha mantenido ligeramente inestable hemodinámicamente en quirófano con tendencia a
hipotensión arterial que por el momento no ha necesitado perfusión continua de drogas
vasoactivas. Llega a UCI extubado, buena situación general del paciente con estabilidad
hemodinámica, SatO2 100%, oligoanuria, Glasgow 15, AP hipoventilación generalizada,

Ana BuenoAntequera
pág. 3
abdomen distendido con talla vesical permeable, zona quirúrgica curada con gasas pero se
observaescrotoderechomínimamenteenrojecido,acontrolarnoavancenlaszonas necróticas.
Se hamantenidopautade curasporparte deUrologíayse hamantenidoantibioterapiaempírica
con meropenemy clindamicina. Por el momento no se han recibido resultadosde los cultivos
de exudado de herida quirúrgica. El paciente se encuentra afebril, no presenta leucocitosis ni
neutrofilia y la procalcitonina se encuentra en rango de normalidad. Tras optimización de
sueroterapia mantiene un adecuado ritmo diurético y se ha corregido la función renal. Sin
complicaciones respecto a la talla vesical.
Mantiene Hb>10gr/dl.PresentaunadiscretacoagulopatíaconAPentornoa70% sinobservarse
sangrado significativo. No ha requerido transfusión de hemoderivados.
Mantiene dietaoral deformaadecuadaybuencontrolde glucemiaconpautade insulina rápida.
Dada la situación de estabilidad se decide alta a planta de Urología para continuar evolución y
tratamiento.
Procedimientos:
Monitorización general: ECG, TA, SaO2, diuresis, temperatura
Rx tórax portátil
Cultivo de frotis epidemiológico (nasal, faríngeo y rectal).
Realización de talla vesical
Tratamiento antibiótico empírico:
- Clindamicina iv ampolla 600mg/4ml cada 8 horas
- Meropenem iv vial 1000mg 2000mg cada 8 horas
CPAP
Oxigenoterapia (>21%) bajo flujo
GANGRENA DE FOURNIER
La Gangrena de Fournier es una enfermedad infecciosa sinérgica polimicrobiana,
caracterizadapor una fascitisnecrotizante de laregiónperineal,genital operianal,que incluso
puede comprometer la pared abdominal.Esta enfermedad se conoce desde la antigüedad; se
sospechaque el reyHerodesde Judealapadecióasociadaadiabetesmellitus,yel médicopersa

Ana BuenoAntequera
pág. 4
Avicenna la identificó en el año 877 d.C. La primera descripción formal de la enfermedadfue
realizada en 1764 por Baurienne5
. En 1871 Joseph Jones elaboró la primera descripción en
América,sinembargosuepónimoproviene del dermatólogoyvenereólogofrancésJeanAlfred
Fournier, quien en 1883 describió 5 casos de fascitis necrotizante de la región genitoperineal
que se caracterizabapor edemaescrotal doloroso de comienzoabrupto,conrápidaprogresión
a gangrena, sin causa definida, en hombres jóvenes previamente sanos6
.
A través del tiempo se han empleado diversos términos para describir esta condición clínica:
Gangrena Estreptocócica, Fascitis Necrotizante, Flegmón periuretral, Celulitis Sinérgica
Necrotizante, Síndrome idiopático del Pene y Escroto y Erisipela Gangrenosa Perineal. No
obstante, esta enfermedad está aún asociada con el epónimo Fournier.
La Gangrena de Fournierconstituyeunaemergenciaquirúrgicapotencialmenteletalque afecta
a hombres,mujeresyniños,presentandounagranvariabilidadenlasmanifestacionesclínicas,
la cual se ha visto incrementada por el aumento de la población inmunodeprimida. Debido a
esto último, se requiere un tratamiento agresivo, oportuno y multidisciplinario con el fin de
obtener los mejores resultados en este grupo de pacientes.
DEFINICIÓN
Se define comounafascitisnecrotizante tipoIque afectaal periné,genitalesoregiónperianal,
caracterizada por una evolución fulminante, presentando una rápida progresión y acción
sinérgica polimicrobiana que se extiende a lo largo de los planos fasciales, produciendo
endarteritisobliterante ytrombosisde losvasossubcutáneos,resultandoennecrosisdel tejido
isquémico.
EPIDEMIOLOGÍA
La Gangrena de Fournier ha sido descrita en ambos géneros y en todas las edades. Se han
publicado aproximadamente 70 casos en la literatura médica de pacientes pediátricos
afectados8
. En el caso de las mujeres, esta enfermedad se ha asociado a infección de las
glándulas de bartolino, aborto séptico e infección de episiotomía, entre otros. Los hombres
superana lasmujeresenprevalencia,conuna relaciónde 10:1. Esta disparidadenloscasos se
podría explicar por la dificultadde reconocer la condiciónen la población femenina, y porque
éstas poseen un mejor sistema de drenaje de secreciones a través de la vagina2
.
La edadpromediode presentaciónesde 40 años9
.El mayor númerode casos publicadosse ha
producido en EEUU y Canadá. La verdadera incidencia de la enfermedades desconocida,pero
se registraron entre 1989 a 1998 un promedio de 97 casos por año2
, lo cual ha aumentado en
las últimas décadas, producto de una mayor sensibilización, información, longevidad e
inmunosupresión de la población.
ETIOLOGÍA
A pesarde que laGangrenade Fournierfuedefinidaensudescripciónoriginal comounaentidad
idiopática,actualmentelaetiologíaesidentificableenun95% de loscasos.Dentrode lascausas
más comunesencontramoslasinfeccionesanorrectales(30%-50%),infeccionesgenitourinarias
(20%-40%) e infecciones cutáneas (20%). (Tabla 1). El origen anorrectal es la etiología más
frecuente y tiende a presentar un peor pronóstico en relación a las causas urológicas.
Tabla 1.

Ana BuenoAntequera
pág. 5
En los casos en que no es posible determinar el origen de la infección, se debe sospechar un
origenabdominal,el cual debeserinvestigado,yaque estopuedecambiarsignificativamente el
manejo clínico de estos pacientes. (Tabla 2).
Tabla 2.
Los agentes causales son diversos, incluyendo una combinación de gérmenes aerobios y
anaerobios como Streptococcus, Staphylococcus aureus, Bacteroides, E. coli, Klesiella sp.,
Enterococosy Pseudomonas,conunpromediode tres bacteriasenloscultivosde cadapaciente
diagnosticado. Los gérmenes anaerobios son aislados con menor frecuencia de lo esperado,
debido a problemas en la recolección o procesamiento de la muestra.
Estos microorganismos son de baja virulencia y un gran número de ellos pertenece a la flora
habitual de vía digestiva y periné. Sin embargo, en presencia de alguna lesión local asociada a
patologías sistémicas como diabetes mellitus, alcoholismo, neoplasias, VIH, insuficiencia renal,
desnutrición y drogas inmunosupresoras, estas bacterias se tornan extremadamente
destructivas.
El deterioro de la inmunidad celular provoca que la infección se disemine a una velocidad
alarmante de aproximadamente 2,3cm/hr.8
, por lo que una infecciónperianal puede penetrar
la fascia de Colles, tomar anteriormente la fascia de Buck, la fascia de Dartos y alcanzar con
rapidez la fascia de Scarpa y propagarse por la pared abdominal hasta la clavícula18
.
PRESENTACIÓN CLÍNICA

Ana BuenoAntequera
pág. 6
La presentaciónclínicaesvariable,pudiendocaracterizarse porundoloranorectal ogenitalcon
mínima evidenciade necrosiscutánea,o mostrar una rápida extensiónde lanecrosisenla piel
y tejidos blandos. Incluso, en algunas ocasiones se puede presentar como una sepsis sin foco
aparente19
.
Se ha podidodistinguirclínicamente cuatrofasesdistintas.La1ª fase dura habitualmente 24 a
48 hrs. yse caracterizapor una evolucióninespecífica,semejanteauncuadro gripal,asociadaa
un endurecimiento local con prurito, edema y eritema de los tejidos afectados. En la 2ª fase
(fase invasiva),lacual esde corta duración,surgenmanifestacionesinflamatoriaslocales,como
dolorperineal,eritemaescrotaly/openeanoyfiebre.La3ªfase (fase de necrosis)se caracteriza
por un rápidoagravamientodel estadogeneral, conevoluciónashock sépticoenel 50% de los
casos. A nivel local, aumenta la tensión de los tejidos con flictenas hemorrágicas que
evolucionan rápidamente a necrosis. En la 4ª fase se produce la restauración de los tejidos
necrosados, con cicatrización lenta, inicialmente granulación profunda y posteriormente
epitelización. Existe también un restablecimiento progresivo de los parámetros generales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en el examen clínico,por mediodel cual el origende la infección puede
ser establecidoen la mayoría de los pacientes. Exámenes como los hemocultivos (positivosen
20% de los casos), el hemograma y el estudio bioquímico permiten orientar la antibioterapia,
establecer índices pronósticos y evaluar la evolución del tratamiento.
El índice de severidad de Fournier es una herramienta que nos entrega información sobre el
pronósticode estospacientes.Si el índice es> 9, la mortalidadescercanaal 75%; si el índice es
9, la tasa de supervivencia alcanza el 78%. (Tabla 3).
Tabla 3.
A pesarde que el diagnósticode Gangrenade Fourniereseminentemente clínico,laevaluación
imagenológica es útil en los casos en que existe duda diagnóstica, y para determinar la real
extensiónde lalesión.Laradiografíade pelvispuede mostraraire enlostejidos.Laecografíaes
útil para diferenciaranomalíasintraescrotalesypuede evidenciarengrosamientoe inflamación
de la pared escrotal con gas en su interior. La tomografía computada es la mejor técnica de
imagenenestoscasos,yaque esmásespecíficaparadeterminarlaextensiónde laenfermedad,
etiologíasubyacente,engrosamientode losplanosfascialesconpresenciade gas,infiltraciónde
la grasa, y eventual progresión intraabdominal o retroperitoneal.

Ana BuenoAntequera
pág. 7
La presenciade gasen lostejidos blandospuede detectarse de maneraprecoz,antesque enel
examen clínico, mediante la tomografía computada. Sin embargo, la ausencia de aire
subcutáneoenel escrotooperiné noexcluyeel diagnósticode Gangrenade Fournier,yaque se
ha reportado hasta un 10% de pacientes cuyas imágenes no muestran enfisema subcutáneo.
TRATAMIENTO
Los pilares fundamentales en el tratamiento de la Gangrena de Fournier son el manejo
hidroelectrolítico y nutricional, la antiobioterapia de amplio espectro y el desbridamiento
quirúrgico amplio. Sin embargo, debemos tener en consideración que esta enfermedad
constituye una emergencia quirúrgica, por lo que la remoción extensa de los tejidos
desvitalizados no debe ser retrasada.
El apoyo nutricional debe serconsideradoparamantenerunbalance nitrogenadopositivoque
garantice una adecuada cicatrización de la herida, la cual ocurre por segunda intención. Sin
embargo, en los casos de lesiones extensas se hace necesario cubrir los defectos con colgajos
miocutáneos o injertos de espesor total.
En relacióna laterapiaantibióticase recomiendael usode unesquematriasociadoque incluya
cefalosporinas de tercera generación o aminoglucósidos para combatir aerobios gram-
negativos, penicilina para especies de Estreptococo, y metronidazol o clindamicina para cubrir
gérmenes anaerobios.
El objetivo de la cirugía es eliminar todos los tejidos no viables, controlar la progresión de la
infecciónlocalyaliviarlatoxicidadsistémica.El desbridamientoquirúrgicodebeampliarsehasta
que los tejidos estén bien perfundidos y se identifique tejido vital. El tejido que es fácilmente
separado del plano fascial tiene que ser completamente eliminado. De ser factible, debe
mantenerse puente de piel para evitar el ano flotante.
Es frecuente que se requiera de nuevas exploracionespara manejar el procesoinfeccioso, con
un promedio de 3 reintervenciones por paciente. Debe sospecharse el origen abdominal si no
se encuentraunclaroorigenperineal,porloqueen este casodebeconsiderarseunaexploración
abdominal.
La realización de colostomía debe evaluarse en forma particular y no plantearse de forma
arbitrariaenlaprimeraintervención.Suobjetivoesprotegerlaheridadelacontaminaciónfecal,
de manera de bajar la carga bacteriana en el área cruenta y evitar que se perpetúe el cuadro
infeccioso. Actualmente, las indicaciones absolutas de colostomía son la incontinencia fecal
clínica y la perforación rectal. No debería realizarse la colostomía únicamente basándose en la
superficie corporal afectadaola competenciainmunológicadel paciente.Enlosúltimosmeses
han aparecido nuevos dispositivos que permiten realizar una derivación fecal sin colostomía.
Entre ellosse encuentrael Flexi Seal,el cual consiste enunsistemade manejode deposiciones
de silicona,que presentaunbalónde retenciónque se introduce enel interiordel recto,conun
dispositivo de señal que indica cuando el balón está inflado. Además, posee un lumen de
irrigaciónpara administrarfluidosyuna bolsarecolectoraconfiltrode carbón. De estamanera
esposible evitarlascomplicacionesrelacionadasalacolostomía,incluyendolasderivadasde la
posterior reconstitución del tránsito.
La cistostomíadebe serplanteadacuandoel origende lainfecciónesurológico;enestenosisde
uretra y extravasación de orina.

Ana BuenoAntequera
pág. 8
En la mayoría de los casos los testículos no se ven comprometidos, debido a que su irrigación
proviene de la arteria testicular, cuyo origen es intraabdominal. Los testículos se necrosan
cuandola fuente infecciosaesretroperitoneal,intraabdominal,ocuandoaumentalaextensión
de la lesión. La orquidectomía puede ser necesaria hasta en un 24% de los casos.
A pesar de que no se ha demostrado ningún beneficio definitivo con el uso de oxígeno
hiperbárico,es razonable su utilización después de un desbridamiento quirúrgico adecuado.
Después del tratamiento quirúrgico, es necesario realizar curaciones diarias con cambio de
vendaje yevaluaciónconstante delaheridaoperatoria,hastalaformaciónde tejidogranulatorio
eficiente. Por otra parte, se ha demostrado el uso de miel no procesada como método para
acelerar la cicatrización, digerir tejidos necróticos y destruir gérmenes gracias a sustancias
antimicrobianas inespecíficas que contiene. Además, la miel estimula el crecimiento y la
multiplicaciónde célulasepitelialesenlosbordesde laherida,locual se evidenciaenlaprimera
semana de aplicación local.
El cierre asistido por vacío (VAC por Vacuum-Assisted Closure), es una técnica relativamente
nueva para el manejo de las heridas, la cual ha comenzado a ser utilizada en los casos de
Gangrena de Fournier,obteniendoheridasmuchomáslimpiassinexudados,aúnen el caso de
heridas extremadamente problemáticas y con bolsillos profundos.
PRONÓSTICO
La tasa de mortalidad fluctúa de un 3 a un 38% en las distintas series, dependiendo de la
agresividad de la patología y la precocidad del tratamiento quirúrgico. El riesgode mortalidad
aumentaconla edady el compromisosistémico,siendolascausasde muerte másfrecuentesla
sepsis severa, coagulopatías, insuficiencia renal aguda, cetoacidosis diabética y fallo
multiorgánico.
El pronóstico después de la enfermedad es generalmente bueno, pero existe hasta un 50% de
hombres afectados en la región peneana que presentan dolor durante la erección, debido al
proceso cicatrizal.
La Gangrena de Fournier es una patología que debe sospecharse en todo paciente con
compromiso de genitales y región perineal, independiente del sexo y la edad. Asociado a un
tratamientoquirúrgicoagresivoyprecoz,que permitareducirlatasade mortalidadtanelevada
que presenta aún esta enfermedad.
Caso clínico 2:
Varón de 78 años que acude por complicación en diabético.
Antedecentes personales:

Ana BuenoAntequera
pág. 9
DM2, HTA, HTA, ictus hace 13 años. DLP, EPOC, ACxFA permanente. Valvulopatía mitral y
tricuspídea. Insuficiencia cardiaca. Aneurisma aorta infrarrenal.
Medicación actual: Tamsulosina 0.4mg 0-0-1;
Sintrom4mg segúnpauta; Lansoprazol 15mg 1-0-0; Furosemida40mg 1-0-0; Trazodona 100mg
0-0-1; Prolia60mg cada 6 meses;Lorazepam1mg0-0-1;Metformina850mg 1-1/2-0; Metamizol
575mg sp; Foster.
Sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha.
Enfermedad actual:
Paciente que acude derivado del Royo Villanova por úlcera necrótica de 1er dedo del pie
izquierdo descubierto de forma accidental al realizarle la cura esta mañana. Derivado a HUMS
para valoración por parte de Cirugía Vascular. En Rx se descarta osteonecrosis. Analítica de
sangre estaba pendiente al derivarle.
Exploración general:
Tensión arterial 147/82; Frecuencia cardiaca 60lpm; Saturación de oxígeno 98%.
BEG. Palidez mucocutánea.
- AC: arrítmico, no soplos ni extratonos
- AP: nomoventilación en ambos campos pulmonares
- Herida quirúrgica de buen aspecto de hernia umbilical con puntos visibles.
- Pie izqdo.: úlcera necrótica en base del primer dedo. Pulso pedio débil. Aspecto
eritematoso y edematizado de todo el pie.

Ana BuenoAntequera
pág. 10

Ana BuenoAntequera
pág. 11
- Analítica de sangre (Royo Villanova):
*Bioquímica: Glu 208, Urea 56, Cr 0,84, Na 136, K 3.9
*Hemograma: leucocitos 7200, Hb 12.6, plaquetas 228000
*Coagulación: TP 40.1 seg, INR 3.53, Actividad Protrombina 20%
- ECG
- Rx pie izquierdo: no afectación ósea.

Ana BuenoAntequera
pág. 12
Evolución:
Cirugía Vascular: A la exploración pulso femoral y poplíteo bilateral, pies perfundidos. MII
necrosishúmeda,placasuperficialde 0.5cmenpulpejodel primerdedo,pendientede delimitar.
Sin afectación ósea. No fetidez.
Impresión diagnóstica:
Isquemiacrónicade miembroinferiorizquierdo obstruccióndistalapoplíteade etiologíamixta.
Tratamiento:
Se decide tratamiento conservador con antibiótico oral y curas ambulatorias. Cita muy
preferente CCEE de Cirugía Vascular en +/-14 días.
- Augmentine 875/125mg vo cada 8 horas
- Paracetamol 1gr vo cada 8 horas durante 7 días
- Cura con abundantes betadine empapando gasas en primer dedo MII cada 48horas.
- Evitar vendajes apretados
- Si empeoramiento, fiebre o dolor, acudir a Urgencias.

Ana BuenoAntequera
pág. 13
PIE DIABÉTICO
El síndrome del pie diabéticose define comolaalteraciónclínicaenformade complicaciones
que pueden aparecer en la extremidad inferior de un paciente diabético, se trate de una
infección,ulceracióny/odestrucción detejidosprofundos,queaparecencomoconsecuenciade
lasalteracionesneurológicas,inducidasporlahiperglucemia,yrelacionadaonoconlapresencia
de enfermedad arterial vascular periférica, en el contexto de un antecedente traumático,
apreciable o no.
EPIDEMIOLOGÍA
Las cifras de los diferentes estudios hablan de las siguientes prevalencias e incidencias:
- El 15% de los pacientes diabéticos tendrán alguna afectación en sus pies.
- Uno de cadaseispacientesdiabéticospadeceráunaúlceraenelpiealo largode suvida.
- En el mundocada 30 segundosse produce una amputaciónde una extremidadinferior
a causa de una úlcera en un pie diabético.
- Entre el 14 y el 20% de las úlceras diabéticas requieren finalmente amputación como
tratamiento.
Algunosestudiospublicadosestablecen,trasunanálisismultivariado,comovariablesasociadas
al desarrollodelpie diabéticolassiguientes:edadmayorde59años,sexofemenino,escolaridad
menor de 6 años, escasos ingresos anuales (menores de 216 euros), tabaquismo previo,
evolución de la diabetes mayor de 10 años y hemoglobina glicosilada mayor o igual a 7%.
FISIOPATOLOGÍA
La aparición de lesiones en el pie diabético es consecuencia de la coexistencia de dos o más
factoresde riesgo.Porun lado,podemoshablarde la existenciade neuropatíaque suele serel
pilar principal desencadenante de la complicación ulcerosa, puesto que la existencia de
neuropatíaconllevauna,dosotodaslassiguientescomplicaciones:alteraciónsensitiva(consus
consecuentes alteraciones en las zonas de apoyo y presión del pie, alterando la estática
adecuada),disfunciónmotora(que suponeunvicioenel apoyoconla consiguienteartropatía),
y una neuropatía autonómica.
Si atodoestole añadimosporotroladolapresenciade enfermedadvascularperiféricaaumenta
la probabilidad de formarse una úlcera en la zona.
Debemos tener en cuenta un tercer factor influyente en la fisiopatología del síndrome del pie
diabético que es la posible existencia de una enfermedad macrovascular, asociada en alto
porcentaje a la existencia de Diabetes Mellitus.
Por último,el mayorfactorprecipitante de laúlcera,que consisteenuntraumatismode mayor
o menor grado y de una entidad química, térmica o química.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Como hemos mencionado antes,el principal precipitante es un traumatismo, pudiendohablar
de cualquiertipode herida,roce otraumatismo,al igual que el empleode calzadoinadecuado.
Entre los factores de riesgo encontramos:
- Neuropatía diabética: provoca una pérdida de senibilidad en el pie, a consecuencia de
lo cual se altera la percepción de las lesiones, pudiendo pasar desapercibida.

Ana BuenoAntequera
pág. 14
- Deformidades en los pies
- Enfermedad arterial periférica: se produce a causa del continuo incremento de la
glucemia, que provoca que los pequeños vasos de las extremidadesvayan reduciendo
su calibre y con ello el aporte de oxígeno y nutrientes esenciales se hace insuficiente,
por lo cual las lesionesenestasextremidadestienenuncurso más tórpidopuestoque
tardanmás encurar y cicatrizar,yestándurante mástiempoexpuestasal posibleriesgo
de infección.
- Historia previa de úlceras o amputación
- Afectación ocular
- Nefropatía diabética
- Mal control diabético
- Tabaquismo
- Abuso de alcohol
- Aislamiento social
- Edad superior a los 70 años
CLÍNICA
La forma de presentación del pie diabético puede ser de tres tipos:
1. Ulceración:
 Neuropática (cuya localización más frecuente es en la planta del pie).
 Isquémicas (más frecuentemente localizadas en la punta de los dedos o en el
lateral del pie).
 Neuroisquémicas
2. Infección. Se trata de una forma clínica con gran morbimortalidad, cuya fisiopatología
está protagonizada por la alteración de la función de los neutrófilos en los diabéticos,
que se incrementaaún más con el mal control glucémico,yque priva al paciente de la
defensa contra los gérmenes. El tipo de germen presente en la lesión depende de la
misma:
 Lesiones agudas superficiales: cocos gram +
 Lesiones más profundas: polimicrobianas
 Lesionescrónicas:nuevos microorganismos y más resistentes al tratamiento.
3. Destrucción de los tejidos profundos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es principalmente clínico.
Exploración física:
- Inspección cutánea. Valorar el color, presencia de grietas en los talones,
hiperqueratosis, onicomicosis, infecciones bacterianas, etc.
- Exploración de la neuropatía.
 Tes del monofilamento: valora la sensibilidadtáctil. La incapacidad de percibir
la presión que se ejerce con el monofilamento se asocia con una alta
probabilidad de padecer una neuropatía.
 Diapasón: valora la sensibilidad vibratoria. Se coloca sobre el primer dedo del
pie y el paciente debe notar su vibración.
 Sensibilidad térmica

Ana BuenoAntequera
pág. 15
 Reflejos osteotendinosos, en concreto el reflejo aquíleo nos da información
sobre la sensibilidad propioceptiva.
- Exploración de la arteriopatía:
 Pulsos: femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio.
 Índice tobillo-brazo. Mide la presión arterial sistólica en la arteria braquial de
ambos brazos y se usa la medida más alta. Luego, mira la presión arterial
sistólicaenlaarteriatibialposterioryladorsalpedia,usandotambiénlamedida
que haya sidosuperior.Se divide lapresiónarterial obtenidaenel tobilloentre
la del brazo. Si es <0.9 se sospechará enfermedad vascular periférica. Se
consideran valores dentro de la normalidad >1.
- Valoración de las deformidades: hallus valgus, dedos en garra o en martillo.
- Valoración de signos de infección: eritema, calor, hinchazónm pus, mal olor, necrosis,
osteomielitis (con pruebas de imagen), etc.
Sonsignosde osteomielitis:huesovisible,tamañode úlceramayorde 2x2cm, másde 1-
2 semanas de evolución, VSG > 70.
- Analítica: bioquímica, hemograma, VSG, PCR.
- Rx pie, gammagrafía ósea, RMN
TRATAMIENTO
Lo más importante es conseguir un buen control glucémico, ya que reduce las complicaciones
macrovasculares. También hay que hacer hincapié en el abandono del hábito tabáquicoy del
alcohol.
Si la infección es leve se trata de forma ambulatoria, pero si presenta signos de infección
moderada o severa (inestabilidad, celulitis de más de 2 cm, absceso profundo, gangrena,
afectación de hueso-tendones-músculo) se deberá remitir a cirugía vascular.
Las úlcerasinfectadasde formalevese tratanmediantedesbridamientodel tejidodesvitalizado
y antibioterapia(Amoxicilina/Clavulánicode elección).Si se sospechaosteomielitis,se realizará
una radiografía simple y se derivará al hospital para tratamiento endovenoso.
Las úlceras neuropáticas se tratan mediante descargas y desbridamiento ya sea quirúrgico o
enzimático.
POLINEUROPATÍA DIABÉTICA:
¿Qué es?
Las neuropatías diabéticas son un conjunto de trastornos nerviosos causados por la diabetes.
Con el tiempo, las personas con diabetes puedendesarrollar daño de los nervios en todo el
cuerpo.Algunaspersonascondañonerviosono presentansíntomas,mientrasque otraspueden
presentarsíntomastalescomodolor,hormigueooadormecimiento—pérdidade sensación—en

Ana BuenoAntequera
pág. 16
lasmanos,brazos,piernasypies.Losproblemasde losnerviospuedenpresentarseencualquier
sistema de órganos, incluidos el tracto digestivo, el corazón y los órganos sexuales.
Prevalencia
Cerca de un 60 a 70 por ciento de personas con diabetes sufren algún tipo de neuropatía. Las
personascon diabetespuedendesarrollartrastornosnerviososencualquiermomento,peroel
riesgo aumenta con la edad y con una diabetes más prolongada. Las tasas más altas de
neuropatía se encuentran en personas que tienen diabetes por al menosdurante 25 años. Las
neuropatías diabéticas también parecen ser más comunes en personas que tienen problemas
encontrolar laglucosa enla sangre,tambiénllamadoazúcarenlasangre,así como enaquellas
personas con niveles elevados de grasa corporal y presión arterial, y en aquellas que tienen
sobrepeso.
Clínica:
Los síntomasdependende laclase de neuropatíayde losnerviosque se venafectados.Algunas
personascon daño nerviosono presentansíntomaalguno.Para otras, a menudo,lossíntomas
iniciales son hormigueo, adormecimiento o dolor en los pies. Los síntomas iniciales son
usualmente leves,y debidoa que gran parte del daño nerviosoocurre a travésde variosaños,
los casos leves pueden pasar desapercibidos por mucho tiempo. Los síntomas pueden abarcar
el sistema nervioso somático, craneal y autónomo (involuntario).En ciertas personas, por lo
general aquellas con neuropatía focal, el dolor inicial puede ser repentino e intenso. Los
síntomas de daño de los nervios pueden incluir
 adormecimiento, hormigueo o dolor en los dedos del pie, los pies, las piernas, las manos, los
brazos y los dedos de la mano
 desgaste muscular de pies y manos
 indigestión, náuseas o vómitos
 diarrea o estreñimiento
 mareo o desmayo a causa de un descenso de la presiónarterial después de incorporarse de la
cama o sentarse
 problemas de micción
 disfunción eréctil en los hombres y sequedad vaginal en las mujeres
 debilidad
Los síntomas que no son causadas por neuropatía, pero a menudo se presentan con ésta,
incluyen pérdida de peso y depresión.
Tipos
La neuropatía diabética se clasifica en periférica, autónoma, proximal o focal. Cada una afecta de
varias maneras a diferentes partes del cuerpo.
 La neuropatía periférica, el tipo más común de neuropatía diabética, causa dolor o pérdida de
sensación en los dedos del pie, en los pies, las piernas, las manos y los brazos.
 La neuropatía autónoma causa cambios en funciones digestivas, intestinales y vesicales, en la
respuesta sexual y en la transpiración. También puede afectar los nervios asociados con el corazón y
aquellos que controlan la presión arterial, así como los nervios en los pulmones y los ojos. La

Ana BuenoAntequera
pág. 17
neuropatía autónoma también puede causar hipoglucemia asintomática, un trastorno en el cual las
personas ya no son capaces de percibir las señales de advertencia cuando hay niveles bajos de
glucosa en la sangre.
 La neuropatía proximal causa dolor en los muslos, caderas o nalgas y produce debilidad en las
piernas.
 La neuropatía focal ocasiona el debilitamiento repentino de un nervio o un grupo de nervios,
causando debilidad muscular o dolor. Cualquier nervio en el cuerpo puede verse afectado
La neuropatíaperiférica, también llamada neuropatía simétrica distal o neuropatía sensoriomotriz,
es el daño de los nervios de los brazos y piernas. Es probable que sus pies y piernas se vean afectados
antes que sus manos y brazos. Muchas personas con diabetes presentan signos de neuropatía que
el médico puede notar, sin que la persona perciba ningún síntoma. Los síntomas de la neuropatía
periférica pueden incluir
 adormecimiento o insensibilidad al dolor o a la temperatura
 una sensación de hormigueo, quemazón o picazón
 dolores o calambres agudos
 sensibilidad extrema al tacto, inclusive el tacto leve
 pérdida de equilibrio y coordinación
Estos síntomas a menudo son peores por las noches.
La neuropatía periférica también puede causar debilidad muscular y pérdida de reflejos, sobre todo
en el tobillo, produciendo cambios en el modo en que una persona camina. Pueden presentarse
deformidades del pie, tales como los dedos en martillo y el colapso de la porción media del pie.
Pueden aparecer erupciones y ampollas en las áreas adormecidas del pie debido a la presión o a las
lesiones que pasan desapercibidas. Si las lesiones del pie no se tratan con prontitud, la infección
puede propagarse al hueso, y se podría tener que amputar el pie. Muchos expertos calculan que la

Ana BuenoAntequera
pág. 18
mitad de dichas amputaciones se pueden prevenir si los problemas leves se detectan y tratan a
tiempo.
La neuropatía autónoma afecta los nervios que controlan el corazón, regulan la presión arterial y
controlan las concentraciones de glucosa en la sangre. La neuropatía autónoma también afecta a
otros órganos internos, causando problemas de la digestión, función respiratoria, micción, respuesta
sexual y visión. Además, podría afectarseel sistema que reestablece la glucosa en la sangre a niveles
normales después de un episodio hipoglucémico, causando la pérdida de las señales de advertencia
de la hipoglucemia.
La mejor forma de prevenir la neuropatía es mantener los niveles de glucosa en la sangre tan
cerca de los valores normales como sea posible. El mantener la glucosa en niveles seguros
protege los nervios de todo el cuerpo
Diagnóstico:
Los médicosdiagnosticanlaneuropatíapartiendode lossíntomasyel examenfísico.Duranteel
examen, el médico puede medir la presión arterial, el ritmo cardíaco, la fuerza muscular, los
reflejosylasensibilidadaloscambios de postura, la vibración, la temperatura o el tacto leve.
Los expertosrecomiendanque laspersonascondiabetesse haganunexamencuidadosode los
piestodoslos años para descartar la neuropatíaperiférica.Laspersonascon un diagnósticode
neuropatía periférica deben hacerse exámenes de los pies con más frecuencia.

Ana BuenoAntequera
pág. 19
Un examen cuidadoso de los pies evalúa la piel, los músculos, los huesos, la circulación y la
sensación de los pies. El médico evaluará la sensibilidad de los pies al tocarlos con un
monofilamento de nylon—similar a una cerda en un cepillo para el pelo—conectado a una
varita, o pinchando el pie con una aguja. Las personas que no sientan presión luego de un
pinchazoconuna agujao monofalamentohanperdidolasensaciónprotectorayse encuentran
en riesgo de desarrollar úlceras plantares que no sanarán adecuadamente. El médicotambién
puede revisar la percepciónde temperatura o usar un diapasón, el cual es más sensible que la
presión por tacto, para evaluar la percepción de vibraciones.
RETINOPATÍA DIABÉTICA:
El primerfactorde riesgoparalaapariciónde este problemavisual espadecerDiabetesMellitus
de forma prolongada en el tiempo. El segundo factor de riesgo es el mal control metabólico,
muyimportante parael desarrolloyprogresiónde laenfermedad.A peorcontrol antesaparece
y más grave será la retinopatía diabética.
La hipertensión arterial, así como la enfermedad renal y el embarazo empeoran también la
retinopatía diabética.
Aparece por la denominada microangiopatía: las arterias y venas de la retina presentan
fenómenosde obstrucciónyde aumentode permeabilidad.Porel primeroaparece laisquemia
(falta de riego sanguíneo) y por el segundo, edema (encharcamiento) de la retina.
El paciente nota pérdida de visióngeneralmente cuando la enfermedad ya ha avanzado por lo
que es obligatoria e importante, la revisión del fondo del ojo del diabético periódicamente y
antes de que empiece la pérdida de visión.

Ana BuenoAntequera
pág. 20
La retina es unacapa fina de tejido sensiblea la luzque cubre la parteposterior del ojo. Losrayos
de luzse enfocanen la retina, dondesontransmitidosalcerebroe interpretadoscomoimágenes.
La máculaes unárea muy pequeñaen el centro de la retina. La máculaes el área responsablepor
la visión detallada, permitiéndonos leer, coser o reconocer una cara. La parte alrededor de la
retina, llamada retina periférica, es responsable por la visión lateral o periférica.
Una retina mostrando signos de enfermedad de la diabetes.

Ana BuenoAntequera
pág. 21
Una retina normal.
Generalmente, la retinopatía diabética afecta a ambos ojos. Las personas con retinopatía
diabética a menudo no se dan cuenta de los cambios en su visión durante las primeras etapas
de la enfermedad. Pero a medida que avanza, la retinopatía diabética usualmente causa una
pérdida de visión que en muchos casos no puede ser revertida.
Control:
Además, es imprescindible un riguroso seguimiento oftalmológico, ya que generalmente, la
retinopatía diabética no provoca síntomas hasta que la lesión es severa. La revisión
oftalmológica en diabéticos de tipo 1 debe realizarse a los 3-5 años del diagnóstico.
En cambio, los diabéticos de tipo2 deben comenzar a realizar revisionesoftalmológicas desde
el momentoenque se diagnosticalaenfermedad.Traseste primerexamen,todoslospacientes
deben someterse a una revisiónoftalmológica anual,en el caso de que no se observe ninguna
lesión.
El oftalmólogo propondrá revisiones de control en función de la pérdida de visión de cada
paciente. En cualquier caso, es deseable diagnosticar la retinopatía antes de que aparezcan
síntomas.Esespecialmenteaconsejable quelasmujeresembarazadasylaspersonasconunmal
control metabólico de la diabetes realicen estas revisiones.
NUEVO DISPOSITIVO PARA DIABÉTICOS:
Para losdiabéticos,especialmenteparalosdiabéticostipo1,unode losaspectosque lesresulta
más molestoestenerque pincharse el dedo entre tres y cinco veces al día para medirsu nivel
de glucosaensangre.En diversosestudiossobre calidadde vidade lospacientes, hancolocado
a los pinchazos como más molestos que aplicarse la insulina.
Por eso, la aparición en el mercado de un nuevo dispositivo que puede medir la glucosa sin
pinchazos significauncambiode paradigma enel tratamientode la diabetestipo1, y también
para los diabéticos tipo 2 que reciben insulina y deben medirse regularmente la glucosa.
En el manejo de la diabetes, el rol del paciente es clave y a su vez,la mayoría de los pacientes
no logra adecuados nivelesde glucosa:el 60% de losdiabéticosnocumple conlosobjetivosde
glucemiarecomendados.Esque,paraconseguirlo,lamediciónyel seguimientoesfundamental.
No obstante, se estima que 4 de cada 10 diabéticos no lo realiza con frecuencia.

Ana BuenoAntequera
pág. 22
El nuevodispositivo, estácompuestopor unsensorpequeño,del tamañode unamonedade 2
pesos que se coloca en el brazo y que mide la glucosa en líquido intersticial mediante un
filamentoque se colocadebajode la piel y se mantiene enel lugarunidoa un pequeñoparche
adhesivo.Ese parche tieneunavidaútil de 14 días,en losque el paciente puede mojarlo,hacer
deporte,ycualquieractividadnormal sinriesgode que se salga.Porotro ladoestá el lector(un
dispositivoelectrónico,similara un celularchico) que al acercarlo al sensorescaneael nivel de
glucosaenmenosde un segundo.Y funcionaaúnsi lapersonatiene variascapasde ropaque lo
cubren.El parche con el sensorse coloca enla parte posteriordel brazo,porque enlosensayos
se determinó que ese era el lugar del cuerpo que el dispositivo corría menos riesgo de
engancharse con una puerta o ser arrancado accidentalmente.
Es que el dispositivovaguardandolainformaciónde cadamedición(necesitaunmínimode tres
pordía y puede registrarhasta80enunajornada) y va marcando latendencia.Estopermite ver
si hay una tendenciaahiperohipogulucemia,yque el paciente puedaactuarenconsecuencia.
Ahora es cuando llegan los inconvenientes del glucómetro: su coste de mantenimiento. Sin
dudaalguna,este nuevosistemade mediciónseríaunrespiroparapersonascondiabetes(tanto
en comodidad, como en tranquilidad), pero el problema no es otro que su coste de
mantenimiento.

Ana BuenoAntequera
pág. 23
La duración de los sensores del medidor es de 14 días, momento en el cual deben de ser
obligatoriamente reemplazados por una nueva unidad que en su web oficial (único sitio de
venta) cuesta59,90e. Es decir,solamente el mantenimientodel glucómetromensual (teniendo
en cuenta que necesitaríamos dos parches por mes) asciende a 119,80e, sin incluir los 60e
iniciales que cuesta el lector. Un gasto francamente desmesurado para la mayoría de los
mortales.
La lucha por lassubvenciones sociales
Desde plataformascomoCharge.Org se lucha por la subvenciónde este glucómetro por parte
de la SeguridadSocial, incentivandounarecogidade firmas (donde únicamente hayque poner
nombre y apellidos).
El objetivo: intentar normalizar, aunque solo sea en parte, la vida de las personasdiabéticas y
su rutina diaria de pinchazos. Personasque contribuyen a la Seguridad Social durante toda su
vida y que únicamente quieren aprovechar los adelantos tecnológicos (inviables
económicamente en este contexto) para llevar una vida más cómoda y una salud mucho más
controlada evitando riesgos reales.
Página web recomendada:
http://www.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/complicaciones/complicaciones-en-los-
pies.html
http://www.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/
https://es.slideshare.net/endocrinologia/complicaciones-agudas-de-la-diabetes-mellitus
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-
salud/diabetes/informacion-general/prevenir-problemas/neuropatias-diabeticas
https://www.imo.es/es/revisiones-oculares-periodicas-control-apropiado-diabetes-retrasan-
aparicion-retinopatia-diabetica

Ana BuenoAntequera
pág. 24
REFERENCIAS
1. Morpurgo E, Galandiuk S. Fournier’s gangrene. Surg Clin North Am 2002; 82: 1213-24.
2. Eke N. Fournier’s Gangrene. A review of 1726 cases. Br J. Surg 2000, 87: 718-28.
3. Litchfield WR. The bittersweet demise of Herod the Great. J R Soc Med 1998; 91: 283-4.
4. Nathan B. Fournier’s gangrene: a historical vignette. J Can Surg 1998; 41: 72.
5 Libro CTO medicina : endocrinología metabolismo y nutrición

(2017 02-13) complicaciones de la diabetes (doc)

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a (2017 02-13) complicaciones de la diabetes (doc)

Similar a (2017 02-13) complicaciones de la diabetes (doc) (20)

Más de UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II

Más de UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II (20)

Último

Último (20)

(2017 02-13) complicaciones de la diabetes (doc)