El síncope se define como una pérdida transitoria de consciencia (PTC) debida a una hipoperfusión cerebral y caracterizada por un inicio rápido, una duración corta y una recuperación espontánea completa. Hasta un 40% de la población general experimenta algún episodio sincopal a lo largo de su vida. Entre el 1 y el 3% de los pacientes que son atendidos en Urgencias lo son por episodios sincopales o una patología derivada de los mismos. El porcentaje de enfermos hospitalizados por cuadros sincopales oscila entre el 2 y el 6%. Entre un 60 y un 85% de los pacientes que solicitan valoración médica tras un episodio sincopal no volverán a tener recurrencia del mismo. En esta sesión hablaremos de identificar los criterios de sincope, de sus distintas etiologías y de los criterios para discernir entre bajo y alto riesgo con la exploración y pruebas complementarias. Con todas estas cosas el objetivo de la sesión es saber identificar los pacientes que deben quedarse en observación y/o hospitalizados y los que podemos dar el alta desde el servicio de urgencias.

1. Diagnóstico diferencial
y manejo del síncope
en el Servicio de
Urgencias.
Julián Higueras García
Julia Martínez Crespo
CS FDO EL CATÓLICO

2. TABLA DE CONTENIDOS
01
02
04
05
QUÉ ES UN SÍNCOPE
ETIOLOGÍA
ESTRATIFICAR EL
RIESGO
MANEJO EN
URGENCIAS
03
EVALUACIÓN EN
URGENCIAS

3. ¿QUÉ ES UN SÍNCOPE?
El síncope se define como una pérdida
transitoria de consciencia (PTC) debida
a una hipoperfusión cerebral y
caracterizada por un inicio rápido, una
duración corta y una recuperación
espontánea completa.

4. PRESÍNCOPE
Se define así al conjunto de síntomas y signos que tienen lugar antes de la
pérdida del conocimiento. Nótese que el término ≪presíncope≫ se usa a menudo
para describir un estado que se parece al pródromo del síncope, pero que no se
sigue de pérdida del conocimiento.
Hasta un 40% de la población general experimenta algún episodio sincopal a lo largo de su
vida. Entre el 1 y el 3% de los pacientes que son atendidos en Urgencias lo son por episodios
sincopales o una patología derivada de los mismos (por ejemplo, traumatismos craneales).
El porcentaje de enfermos hospitalizados por cuadros sincopales oscila entre el 2 y el 6%.
Entre un 60 y un 85% de los pacientes que solicitan valoración médica tras un episodio
sincopal no volverán a tener recurrencia del mismo.

5. El reconocimiento inicial de estos pacientes desde el punto
de vista urgente se basa en una correcta historia clínica,
exploración física, realización de diversas pruebas con el fin
de reconocer procesos agudos que puedan ocasionar el
síncope o factores de riesgo potencialmente graves.

6. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
 NEUROMEDIADO (60%)
 VASOVAGAL
 SITUACIONAL
 HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO
 POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
 CARDIOGÉNICO
 SECUNDARIO a arritmias o cardiopatía

7. NEUROMEDIADO
En este grupo, el mecanismo de aparición desempeña
un papel importante a la hora de activar el arco reflejo
que implica al sistema nervioso autónomo neurovegetativo
que desencadena una estimulación vagal con
disminución de frecuencia y fuerza de contracción
cardiaca y, en muchos casos, con vasodilatación
periférica e inhibición simpática.

8. VASOVAGAL
• Es la forma clínica más común.
• Está desencadenado por factores que alteran la actividad
simpática (miedo, estrés, ansiedad, etc.) y que disminuyen la
presión arterial con aumento del tono vagal secundario, el cual
impide la compensación e incluso puede causar bradicardia
severa y/o asistolia de segundos de duración.
• Suele aparecer en personas jóvenes y generalmente se
acompaña de factores predisponentes como cansancio, calor,
punciones venosas, bipedestación prolongada, etc.
• Su instauración es lenta.
• Existen pródromos de segundos o minutos de duración con
palidez, sudoración, debilidad muscular, etc.
• La recuperación es paulatina, y persisten durante varios
minutos la sudoración, palidez y sensación de debilidad
generalizada.
También pueden presentarse de forma
brusca, sin pródromos ni factor
desencadenante, y tener causa vasovagal
demostrada por la prueba de mesa
basculante.
A este conjunto de síncopes se los
denomina síncope vasovagal maligno y
suelen padecerlos sujetos ancianos. En
este grupo, el término maligno no hace
referencia al pronóstico del síncope per
se, sino a las alteraciones secundarias a
la caída que puede producirse.

9. Escala de CALGARY

10. SITUACIONAL
Hipersensibilidad
del seno
• síncope miccional
• síncope defecatorio
Producidos al realizar la maniobra de Valsalva y
el reflejo inhibitorio desencadenado por el rápido
vaciamiento de la vejiga y el recto,
respectivamente. Existe un estímulo de las fibras
parasimpáticas que provoca la aparición de
bradicardia sinusal asociada a bloqueo y/o
hipotensión.
• síncope tusígeno
• síncope deglutorio
Desencadenado por el dolor en la faringe que
estimula el núcleo dorsal motor del vago puede
aparecer, de forma característica, en personas
con alteraciones en la deglución como acalasia o
estenosis esofágica.
Suele ser más frecuente en personas
mayores varones con antecedentes de
arteriosclerosis y es la causa del síncope en
el 1-5% de los pacientes.
Debemos valorar la existencia de soplos en
carótidas, lo que contraindicaría el masaje; al
realizar la maniobra, hay que tener a mano
un desfibrilador y atropina por la posibilidad
de desencadenar arritmias malignas.
La respuesta al estímulo del seno carotídeo tiene dos
componentes: el vasodepresor (se define como
anormal un descenso en la presión sistólica superior a
30 mmHg) y el cardioinhibidor, componente más
frecuente y que ocurre en el 70% de los casos de este
síncope (se define como patológica la existencia de una
pausa ventricular mayor de 3 segundos).

11. Hipotensión
ortostática Origen cardiaco
Arritmias
Cardiopatía
La hipotensión ortostática se define como la caída de la
presión arterial sistólica (PAS) mayor de 30 mmHg y de la
diastólica (PAD) superior a los 15 mmHg al adoptar la posición
erecta debido a la presencia de hipovolemia o fallo reflejo de
los sistemas que controlan la presión arterial. Suele ocurrir en
personas ancianas. Puede deberse a un déficit autonómico
primario que evoluciona con pérdida de conocimiento lenta y
progresiva cuando los pacientes caminan o están de pie; esto
se conoce como síncope disautonómico, por fármacos
(hipotensores vasodilatadores, antidepresivos, antidiabéticos,
etc.), hipovolemia, enfermedades endocrinológicas o
neurológicas, o patología del sistema nervioso autónomo.
Suponen el 10-40% de los síncopes.
A pesar de no ser tan frecuentes como los
neuromediados, pueden ser la primera manifestación
de una enfermedad cardiaca severa. Se instauran de
forma brusca, suelen ser de corta duración y rápida
recuperación. Pueden ser secundarios a trastornos del
ritmo o cardiopatías estructurales. Deben manejarse de
forma rápida y eficaz.
Ocurre en los pacientes con patologías que ocasionan
obstrucción mecánica al flujo sanguíneo (mixomas,
trombos intracavitarios, estenosis pulmonar severa,
tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar, etc.)
y en aquellos con estenosis valvular cardiaca,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, pericarditis y
taponamiento cardiaco, infarto de miocardio, disección
aórtica e isquemia severa, etc.
Puede ser secundario a bradicardia o taquicardia por
disminución del gasto cardiaco y perfusión cerebral.
Cuando se asocia a trastornos del ritmo, los más frecuentes
son los secundarios a taquicardias QRS ancho (TV, fibrilación
ventricular [FV] o Torsade de Pointes), bloqueos AV asociados
a bradicardia y, de forma menos frecuente, en el contexto de
taquicardias supraventriculares (TSV).

12. Sincope por
hipotensión post-
prandrial
En la actualidad se considera una afección
distinta y probablemente más frecuente que
la hipotensión ortostática, sobre todo en
ancianos. Se define por una disminución de
la PAS superior a 20 mmHg dentro de las 2
horas siguientes al comienzo de la ingestión
(dumping precoz).

13. Sincope cerebrovascular
Se origina por una disminución del flujo sanguíneo
cerebral, ocasionada por un estrechamiento de los
vasos, trombosis o embolia.
Entre sus causas más frecuentes se encuentra la
insuficiencia arterial vertebrobasilar, el síndrome del
robo de la subclavia y la enfermedad de Takayasu.
La obstrucción de una carótida no origina síncope
!!!!!

14. EVALUACIÓN EN URGENCIAS

15. ANAMNESIS
PEDIR SIEMPRE !!
- ECG
- GLUCEMIA (TIRA REACTIVA)
QUÉ TENEMOS QUE PREGUNTAR
- antecedentes médicos del paciente (historia de
cardiopatía, historia familiar de síncope o muerte
súbita)
- procesos intercurrentes que pudieran haber
favorecido la aparición del síncope.
- postura del paciente en el momento de producirse
el síncope
- el contexto en que tuvo lugar
- presencia de factores desencadenantes
- pródromos
- la rapidez de instauración,
- las manifestaciones durante el síncope y la
- forma de recuperación

16. CLINICA SUGERENTE DE SINCOPE VASOVAGAL
 Síncopes de repetición, particularmente si debut <
35 años.
 Después de una sensación desagradable.
 Después de bipedestación prolongada.
 Después de rotación craneal o presión en seno
carotideo.
 Durante la comida.
 En ambientes calurosos o abarrotados.
 Precedido de síntomas de activación autonómica
(pródromos típicos): palidez, sudoración,
nauseas…
 Ausencia de cardiopatía.

17. CLINICA SUGERENTE DE SINCOPE CARDIOGÉNICO
 Durante el ejercicio o en decúbito.
 Precedido de palpitaciones.
 En presencia de cardiopatía estructural.
 En pacientes con antecedentes familiares de muerte súbita.
 Anomalías electrocardiográficas:
•QRS ancho o bloqueo bifascicular
•Bloqueo Auriculoventricular (BAV) de 2o o 3o grado o BAV 1o
grado con PR muy prolongado
•Disfunción sinusal (bradicardia sinusal <50 lpm) en ausencia de
medicación cronotrópica negativa (Considerar factor de alto
riesgo en caso de historia compatible con sincope relacionado
con arritmia)
•Taquicardia ventricular no sostenida
•Preexcitación
•Intervalo QT corto o largo
•Repolarización precoz
•Morfología de Brugada
•Morfología de displasia arritmogénica del ventrículo derecho
•Onda Q
•Criterios de hipertrofia ventricular

18. CLINICA SUGERENTE DE SINCOPE SECUNDARIO A
HIPOTENSION ORTOSTÁTICA
 Durante o tras la bipedestación, particularmente si prolongada o tras ejercicio.
 Coincidiendo con inicio o modificación en fármacos vasodepresores o
diuréticos.
 En presencia de parkinsonismo o neuropatía autonómica.

19. Hematimetría con fórmula y recuento
leucocitarios, si se sospecha anemia o proceso
séptico.
Bioquímica sanguínea que incluya la
determinación de glucosa, urea, creatinina e iones,
cuando se sospechen alteraciones
hidroelectrolíticas.
Si se prevé patología coronaria, debe solicitarse la
determinación de troponina.
Radiografía PA y LAT de tórax, en caso de
insuficiencia cardíaca o alteraciones
electrocardiográficas.
Gasometría arterial, si hay hiperventilación, si la
saturación periférica de oxígeno (medida por
pulsioximetría) es inferior al 92% o si se sospecha
Ecocardiograma, ante la sospecha de un
síncope cardíaco obstructivo:
taponamiento cardíaco, valvulopatía, mio-
cardiopatía hipertrófica obstructiva,
disección aórtica.
Tomografía computarizada (TC) craneal, si
se sospecha isquemia cerebral o
hemorragia subaracnoidea. En este
último caso se practica punción lumbar, si
la TC es normal.
Angiografía por TC, si se sospecha TEP.
Solo realizar ante una sospecha clínica
etiológica fundada…

21. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Historia clínica
• Precedido por síntomas prodrómicos típicos: mareo,
sensación de calor, sudoración, palidez, náuseas.
• Ocurrido tras una sensación desagradable; tras la
bipedestación prolongada o en sitio caluroso o
abarrotado; tras adoptar la bipedestación durante la
comida o tras ella; tras toser, defecar o miccionar;
tras rotación craneal o presión del seno carotideo.
• Antecedente de sincopes de repetición de largo
tiempo, de perfil de riesgo bajo, similares al episodio
actual.
• Ausencia de cardiopatía estructural.
Exploración Física
o Sin hallazgos
Electrocardiograma
o Normal
RIESGO BAJO:
NO HACER NADA.

22. Síncope
ALTO RIESGO
Se consideran así aquellos que se
desencadenan en decúbito o
después del esfuerzo, los que
tienen una duración prolongada o
se repiten en un breve espacio de
tiempo, los acompañados o
precedidos de dolor torácico,
disnea o cefalea, y los que
presentan focalidad neurológica
posterior.
Para estratificar el riesgo fiable de estos pacientes se
puede utilizar la regla de San Francisco, que incluye los
siguientes criterios: antecedentes de insuficiencia
cardíaca congestiva, disnea, anormalidad
electrocardiográfica, hematocrito inferior al 30% o PAS
inferior a 90 mmHg.
La presencia de cualquiera de estos criterios obliga a
considerar al paciente de alto riesgo de tener una
complicación grave (infarto agudo de miocardio,
arritmias, tromboembolia pulmonar [TEP], accidente
cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea o

23. Historia clínica
MAYORES:
o Molestia torácica, disnea, dolor abdominal o cefalea de nueva
aparición.
o Durante el ejercicio o en decúbito supino.
o Precedido de palpitaciones de instauración brusca.
MENORES:
(Solo de alto riesgo si asociadas a alteraciones en ECG o cardiopatía
estructural)
o Sin pródromos o pródromos de corta duración.
o Sentado.
o Historia familiar de muerte súbita cardiaca antes de los 60 años.
o Cardiopatía estructural o isquémica grave (disfunción de VI,
insuficiencia cardiaca o infarto previo).
Exploración Física
o TA sistólica <90 mmHg sin causa (Considerar de alto riesgo en
caso de presentar otro factor).
o Sospecha de sangrado gastrointestinal.
o Soplo sistólico no estudiado.
o Bradicardia <40 lpm persistente o intermitente.
Electrocardiograma CON ALTERACIONES
RIESGO ALTO:
INGRESO
PARA DIAGNÓSTICO +
TRATAMIENTO

26. PACIENTES CON SÍNCOPE Y ALTO RIESGO
A favor de la atención inicial en las ÁREAS DE OBSERVACIÓN DE URGENCIAS
 Cardiopatía estructural estable conocida
 Enfermedad crónica severa
 Síncope durante el esfuerzo
 Síncope en decúbito supino o sentado
 Síncope sin pródromos
 Palpitaciones en el momento del síncope
 Complejo QRS preexcitado
 Bradicardia sinusal inadecuada o bloqueo S-
A
 Sospecha de mal funcionamiento del
dispositivo o intervención inapropiada
 TSV o Fibrilación Auricular paroxística
 ECG que sugiere retirar trastornos
hereditarios arritmogénicos
 ECG sugerente miocardiopatía arritmogénica
VD
A favor de la HOSPITALIZACIÓN
 Cualquier enfermedad coexistente
potencialmente grave que requiera la
hospitalización del paciente
 Lesión por síncope
 Necesidad de tratamiento del síncope
 Necesidad de otras pruebas urgentes y
tratamiento que no se puedan realizar de otra
manera (p.ej. en la Sala de Observación),
como Ecocardiografía, Prueba de esfuerzo,
Estudio electrofisiológico, Angiografía, …

27. CRITERIOS DE INGRESO
Requieren ingreso hospitalario todos los pacientes con síncope de alto riesgo, síncope recidivante
y los de origen cardiológico o neurológico demostrado.
Los pacientes con síncopes de alto riesgo y recidivantes ingresan en el área de observación del
servicio de urgencias, mientras se dilucida su etiología, y los restantes lo hacen en el área de
hospitalización correspondiente.
Los pacientes con un síncope único, de características inespecíficas o de
origen vasovagal, sin antecedentes relevantes y sin hallazgos patológicos
en la exploración física y en las exploraciones complementarias
realizadas (electrocardiograma y glucemia), son dados de alta desde el
área de consultas del servicio de urgencias.

28. Especial
atención !!!

29. Principios generales
de tratamiento
Recomendaciones en pacientes con síncope
vasovagal
 Tranquilizar al paciente y a sus personas más cercanas,
explicándoles la causa del síncope y su alta frecuencia en la
población.
 Explicarles desencadenantes típicos para que puedan
identificarlos. Indicarles qué hacer en el ataque, explicando al
paciente que cuando sienta que aparecen dichos
desencadenantes, la mejor respuesta es tumbarse. Si no es
posible, aconsejarle sentarse y realizar maniobras de
contrapresión. Educar al paciente en la realización correcta
de estas maniobras.
 Aconsejar beber alrededor de 2 litros de líquidos al día y la
ingesta de sal (salvo cuando haya razones médicas que
recomienden un consumo de sal restringido).

30. SÍNCOPE EN ANCIANOS
 debidos en gran parte a la POLIMEDICACIÓN que se
administran de forma crónica, ya que los fármacos
vasculares, neurolépticos, antidepresivos y
dopaminérgicos aumentan el riesgo de síncope y caída.
Suspender o disminuir su dosis puede contribuir a
disminuir recidivas.
 Cuando la caída sin testigos no se debe a un problema
mecánico, como resbalar o tropezar accidentalmente, es
probable que el paciente haya sufrido un evento sincopal
con pérdida del conocimiento. La atención de los pacientes
que sufren caídas por causas desconocidas debe ser
similar a la de los pacientes con síncope de causa
desconocida.
 Es importante llevar a cabo una evaluación de la situación
cognitiva y física para poder conocer la veracidad de los
datos referidos en la historia, así como para detectar
comorbilidades que pudieran influir en el diagnóstico y la
respuesta al tratamiento (por ej: Enf. Parkinson,

31. En el resto de síncopes…
tratamiento según etiología.
MUCHAS GRACIAS POR
LA ATENCIÓN 