HIPERTIROIDISMO.pptx

DR. FELIX JOEL ESPINAL
RESIDENTE SEGUNDO AÑO DE MEDICINA INTERNA
HIPERTIROIDISMO

Hipertiroidismo ↑Síntesis o
↑secreción de
hormonas
tiroideas
Hiperestimulación
adrenérgica
↑Tasa de
metabolismo
celular
• Forma de tirotoxicosis
debido a niveles
inapropiadamente altos
de hormona tiroidea
(ATA, 2016)
• Mujeres >hombres (5:1)
• Tratamiento depende
de la causa; sin
tratamiento es alta la
mortalidad
Generalidades
Lee S. Hyperthyroidism a nd Thyrotoxic osis. Medsca pe. 2018.
Jameson J. Larry. Harrison: Principios de medicina interna 20ª edición. McGraw- Hill. 2018.
Toni M et al. Hipertiroidismo. Medicine.12(13):731-41. 2016.

Causas
Hipertiroidismo
primario
Enfermedad de Graves
Bocio tóxico multinodular
Adenoma tóxico
Fenómeno de Jod-Basedow
Metástasis de carcinoma tiroideo
Mutación del receptor de TSH
Síndrome de McCune- Albright
Hipertiroidismo
secundario
Adenoma pituitario secretor de
TSH
Tirotoxicosis gestacional
Síndrome de resistencia a
hormona tiroidea
Tumores secretores de HCG
Tirotoxicosis sin
hipertiroidismo
Tiroiditis subaguda/ de Quervain
Tiroiditis silente
Fármacos (amiodarona,
radiación, infarto de adenoma)
Ingesta de hormona o tejido
tiroideo

Principales causas
Enfermedad de Graves (EG)
60-80%tirotoxicosis
♀>♂ (10:1.5), 20-40
años
Cuadro clínico
marcado ±otras
enfermedades
autoinmunes
Hipo/eutiroidismo
después de
tratamiento (hay
remisión)

Principales causas
Bocio tóxico multinodular (BTMN)
15-20%tirotoxicosis
♀>♂ (2-4:1), >50 a ños,
en regiones con
déficit de yodo
Hipertiroidismo
permanente después
del tratamiento (no
hay remisión)

Principales causas
Adenoma tóxico (AT)
3-5%tirotoxicosis
<50 a ños
Hipertiroidismo
permanente después
del tratamiento (no
hay remisión)

Epidemiología
Exceso de sal
yodada
• Tirotoxicosis sin
hipertiroidismo
Ingesta insuficiente
de sal yodada
• Bocio tóxico
multinodular
• Adenoma tóxico
Ingesta adecuada
de sal yodada
• Enfermedad de Graves

Abordaje diagnóstico
HC +EF
Pruebas de
función
tiroidea
Anticuerpos
antitiroideos
Gammagrafía
Ultrasonido de
tiroides

HC +EF
• Abordaje inicial en todos los
pacientes
•Intensidad de cuadro leve-
severo
• Tiempo de evolución es el
dato más orientador
•Buscar datos sugestivos de
hipertiroidismo subclínico
Pruebas de función tiroidea
•Es la mejor forma de
determinar la función tiroidea
(GPC)
•TSH es el método de tamizaje
más confiable

Ac antitiroideos (ELISA)
• Es la prueba más específica
para tiroiditis autoinmune
•Útiles para predecir la
evolución de la EG
•Indicada en pacientes con
dificultad para realizar
diagnóstico etiológico de la
tirotoxicosis
Gammagrafía
• Es la prueba confirmatoria de
patología tiroidea
•Indicada cuando la
presentación clínica de
tirotoxicosis no es diagnóstico
de enfermedad de Graves y
sólo en presencia de nódulos
tiroideos
• Con Tc99 o I123
Ultrasonido de tiroides
•Ayuda a confirmar el
diagnóstico de hipertiroidismo
con nódulo tiroideo asociado
en los casos en que se
encuentre contraindicado el
uso de I131(embarazo y
lactancia)

Abordaje diagnóstico: Cuadro clínico
Por ↑hormona
tiroidea
Signos
• Taquicardia, temblor fino de
extremidades, ↓peso
Síntomas
• Palpitaciones, fatiga, temblor,
ansiedad, insomnio, ↓peso,
intolerancia al calor, diaforesis,
polidipsia
Por causa
subyacente
Enf. de Graves
•Oftalmopatía (25%)
• Dermopatía (1-4%)
• Acropa quia (Raro)
BTMN y AT
•Sensación de globo, disfagia,
ortopnea

Abordaje diagnóstico: Cuadro clínico
Exoftalmos
Dermopatía
tiroidea
Bocio

Abordaje diagnóstico:
Pruebas de laboratorio
• TSH
• 0.5-¿4.5 mU/L?
• T3
• Total: 75-195 ng/dL (1.1-3
nmol/L)
• Libre: Rango variable
• T4
• Total: 4.6-11.2 mcg/dL (60-145
nmol/L)
• Libre: Rango variable
Valores normales de
laboratorio
Ross DS. Laboratory assessment of thyroid function. UpToDate. 2020.

Abordaje diagnóstico: Gabinete
Ultrasonid
o tiroideo
normal
Enfermeda
d de
Graves
Bocio tóxico
multinodula
r
Adenoma
tóxico
Tiroiditis
de
Quervain

Abordaje diagnóstico: Gabinete
Gammagrama
tiroideo normal
Enfermedad de
Graves
Bocio tóxico
multinodular
Adenoma
tóxico
Tiroiditis

según guías clínicas
CENETEC. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Graves en >de 18 años. GPC. 2011.
GPC
CENETEC
ATA
2016
NICE
2019
Lancet
2016

Según sospecha clínica
US tiroideo +
TRAb o TSI
Gammagrafía
de tiroides
TSH+T3y T4
GPC
CENETEC
ATA
2016
NICE
2019
Lancet
2016

Laboratorio +gabinete
No hay estándar nacional
Estudio inicial en todo
aquel con sospecha
TSH±T3y T4
GPC
CENETEC
ATA
2016
NICE
2019
Lancet
2016
NICE guidelines. Thyroid disease: assessment and management (NG145). 2019.

Abordaje diagnóstico: Resumen de hallazgos
Enfermedad Datos clínicos Perfil tiroideo Perfil de anticuerpos Perfil ultrasonográfico Perfil gammagráfico
Enfermedad de
Graves
Bocio difuso, sin
palpación de
nódulos tiroideos;
exoftalmos
↓TSH, ↑T4L
↑Ac-TPO, ↑Ac-
estimulante de
tiroides (TSab)
Hipervascularidad
generalizada, con ligero
↑tamaño de la glándula ±
nódulos tiroideos
Alargamiento difuso
de la tiroides, con
gran captación
difusa de I123
Bocio tóxico
multinodular
Tiroides aumentada
de tamaño, con
sensación de nódulos
a la palpación de la
tiroides; en pacientes
geriátricos hay
“tirotoxicosis
apática”
↓TSH, ↑T4L
↓/0 Ac-TPO, ↓/0 Ac-
TSab
Nódulos iso o hiperecoicos,
con halo hipoecoico que los
rodea, con datos de
calcificación, puede haber
vascularidad intranodular
Áreas irregulares
con leve- moderado
↑captación
ocasionalmente
Adenoma tóxico
Tiroides con
palpación de nódulo
único >2.5 cm
↓TSH, ↑T4L
↓/0 Ac-TPO, ↓/0 Ac-
TSab
Nódulo único de >2.5 cm de
diámetro
Captación focal de
yodo
Tiroiditis
Tiroides dura, puede
palparse dolorosa,
inmóvil
↓TSH
(inicialmente
elevada)
-
Tamaño normal o
aumentado, lóbulo piramidal
prominente, con
heterogeneidad hiperecoica
o hipoecoica y de aspecto
edematoso
Poca captación de
yodo

Tratamiento
Medidas
generales
Fármacos
antitiroideos
Yodo
radioactivo
Tiroidectomía

Tratamiento
Medidas generales
• Oftalmopatía : G ota s de solución salina + lentes especiales +
glucocorticoides a altas dosis
• Dermopa tía : M edia s de compresión en las noches (ningún
tratamiento es efectivo)
• Control sintomático: reposición hídrica + beta-bloqueadores
(propranolol 10-40 mg vo c/8 h hasta remisión de síntomas) o calcio-
antagonistas
• Tirotoxicosis severa por EG: medio de contraste yodado, yoduro de
potasio (KI) o colestiramina

Tratamiento
Fármacos antitiroideos (medida temporal)
• Metimazol: 1ª línea para tirotoxicosis por enf. de Graves. No en 1er
trimestre del embarazo (teratogénico). Dosis: 10-20 mg vo c/24 h x 6
meses + 5-10 mg vo c/24 h x 12-24 meses (tx mantenimiento)
• Propiltiouracil (PTU): 1ª línea en tormenta tiroidea, 2ª línea para
tirotoxicosis. Puede usarse en primeras 12 SDG. Dosis: 50-150 mg VO c/8 h
+ 50 mg VO c/8 h (tx mantenimiento).
hepatitis, vasculitis lupus-like,
• Carbimazol: 20-40 mg VO c/24 h
• EA: agranulocitosis, anemia aplásica,
hipersensibilidad
• Seguimiento: BH, PFH

Tratamiento
Yodo radioactivo
• Tratamiento definitivo
• No requiere hospitalización
• Mayor tasa de curación y menor tasa de recurrencia; empeora
oftalmopatía y ↑riesgo de desarrollo de hipotiroidismo
• Dosis: 75-200 µCi/g de tejido tiroideo estimado dividido por
%ingesta de I123 en 24 h; 10-15 µCi c/24 h
• Profilaxis: Prednisona 0.3-0.5 mg/kg c/24 h, 1-3 días después de
ingesta de yodo, x 3 meses

Tratamiento
Tiroidectomía
Tratamiento definitivo
Retiro c ompleto o
incompleto
Indicaciones:
• Embarazadas sin apego a
tratamiento o que no toleran
antitiroideos
• Bocios grandes u oftalmopatía
severa
• Rechazo al manejo con yodo
radioactivo
inducido por
refrac tario a
• Hipertiroidismo
amiodarona
tratamiento
• Normalización rápida de la
función tiroidea (embarazo o
inestabilidad cardíaca)
• Falta de respuesta a manejo
farmacológico

Tratamiento
NICE guidelines. Thyroid disease: assessment and management (NG145). 2019.
GPC
CENETEC
ATA
2016
NICE
2019

Tratamiento
Ross et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. Vol. 26, No. 10, 2016.
GPC
CENETEC
ATA
2016
NICE
2019
Hipertiroidismo
Tratamiento
inicial
ß-
bloqueadores
Calcio-
antagonistas
Tratamiento
específico
Enfermedad
de Graves
Antitiroideos
Yodo
radioactivo
Tiroidectomía
BTMN o AT
Yodo
radioactivo
Tiroidectomía

Complicaciones
Insuficiencia
cardíaca
Miocardiopatía
dilatada
Hipertensión
pulmonar
Disfunción
diastólica
Fibrilación
auricular
Osteoporosis
Hiper o
hipotiroidismo
manifiesto

Seguimiento
Endocrinología, cirugía
general, oftalmología,
oncólogo y/o médico
familiar
Cada 4-6 semanas con
BH y PFH (c/3 meses) y
pruebas de función
tiroidea ±ECG o
ecocardiografía
Sólo hay remisión en
enfermedad de Graves
No hay dieta especial
para hipertiroideos
No es necesario
↓actividad física
Evitar medios de
contraste yodados,
algunos expectorantes,
tabletas con algas
marinas y suplementos
alimenticios con yodo

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