2. CONTENIDO
 MANEJO GENERAL
 SINDROMES EN
TOXICOLOGÍA
 INTOXICACIONES MAS
FRECUENTES POR FÁRMACOS

3. CONCEPTOS BÁSICOS
TÓXICO:
Cualquier elemento que ingerido, aplicado, inyectado o
absorbido es capaz por sus propiedades físicas o
químicas de producir alteraciones orgánicas o
funcionales en un organismo.

4. CLASIFICACIÓN
VOLUNTARIAS >90%
Etílicas >> BZD >> ATD
Paracetamol.
Caústicos +++ letalidad.
INVOLUNTARIAS O (ACCIDENTALES)
Actividades profesionales.
Envenenamientos.
Mayor mortalidad.

5. SOSPECHAR
 Psiquiátricos: síntomas no relacionados con su enfermedad
 Traumatismos : mala evolución sin otra causa justificable
 Coma de etiología no esclarecida en jóvenes.
 Arritmias graves en jóvenes y niños sin AP previos.
 Acidosis metabólica no justificada.
 Convulsiones de origen desconocido.
 No relación entre la H.C. y el examen físico.

6. APROXIMACIÓN AL INTOXICADO
 Buscar signos de compromiso vital.
 Precisar las circunstancias del
descubrimiento.
 Precisar el estado clínico y paraclínico.
 Indicaciones terapéuticas:
-Tratamiento sintomático.
-Descontaminación digestiva.
-Tratamiento depurativo.
-Antídotos.
 Análisis toxicológico.

7. ASPECTOS A EVALUAR
 CONSTANTES VITALES
 CARDIOPULMONAR
 NEUROLÓGICO
 OJOS

8. ASPECTOS A EVALUAR
 GI
 PIEL
 CARDIOTOXICIDAD

9. PRIMERA VALORACIÓN
AIRWAYS
–Triple maniobra.
-Reflejo nauseoso
Frecuencia respiratoria.
Aspirar secreciones.
BREATHING Retirar cuerpos extraños.
– Intubación en caso de coma Colocar cánula de Guedel.
Administrar oxígeno.
o distrés respiratorio Decúbito lateral izquierdo.
Trendelemburg
CIRCULATION
– Vía venosa, Medidas de Shock, Hipoglucemia…
DÉFICIT NEURLÓGICO/DESVESTIR
Ttnos de la conducta, convulsiones, coma…

10. VALORACIÓN SECUNDARIA
HISTORIA CLINICA : Anamnesis
Interrogatorio
Identificar las EXAMEN
Sustancias Causantes: CLÍNICO
Analísis de sangre
ECG
RX
Análisis Toxicológico

11. INDAGAR
 Nombre del medicamento o  Motivo/intentos previos?
sustancia química?
 Síntomas presentes antes de
 Cantidad aproximada a la que acudir al hospital, Vómitos?
se expuso el paciente?
 Tratamientos y enfermedades
 Vía de exposición? previos?
 Tiempo transcurrido desde la  Otras personas con los mismos
exposición? síntomas?

12. MEDIDAS GENERALES
• Signos vitales: TA, FC, FR, Tª
• las tres P: Pupila, Peristaltismo y Piel.
• Glucemia digital.
• Pulsioximetría.
• ECG ++
• Laboratorio: Hemog+ Bioq(perfíl hepático+ orina
(na+/k+/urea/creatinina).
• E.coagulación (ACO, Hepatotóxicos, Salicilatos).
• RX de tórax (AP y L) y Abdomen.
• TAC o PL… según el caso.

13. ESTUDIOS TOXICOLÓGICOS
 MÉTODOS CUALITATIVOS: Urgencias. Orina.
Interés médico-legal.
Métodos reactivos: Opioides, BZD, Barbitúricos,
Cannabis, Anfetaminas, Cocaína y/o ATDt.
 MÉTODOS CUANTITATIVOS: Sangre.
Intoxicaciones desconocidas.
Valor pronostico y evolutivo.
Paracetamol, Salicilatos, Carboxi y MetaHb,
Anticonvulsivantes, Hierro, Etanol.
Arsenico y mercurio en orina de 24h.

14. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

15. DESCONTAMINACIÓN
 EXPOSICIÓN OCULAR:
Irrigación contínua
durante unos 15
minutos, con suero
fisiológico o
simplemente agua
del grifo

16. DESCONTAMINACIÓN
 EXPOSICIÓN DÉRMICA:
 Lavado general con agua bicarbonatada: o ( agua y
jabón) durante 15 minutos
 la persona que realice esta descontaminación, debe estar
protegida, al menos, con guantes.
 Enfatizar el lavado en:
 Cabello.
 Zona retroauricular.
 Región periumbilical.
 Región inguinal

17. DISMINUIR LA ABSORBCIÓN
VÓMITO
 Primeras 3 horas.
 jarabe de ipecacuana (fórmula magistral)
 30ml + 250ml de agua.
 Repetir a los 20min si no efectivo.
 Siempre asociada a lavado orogástrico.
 CONTRAINDICACIONES DEL VÓMITO:
Sospecha de ingestión de hidrocarburos.
Sustancias corrosivas (cáusticas).
Pacientes en coma, depresión neurológica o con convulsiones.
Bradicardia severa.
Niños.
Embarazo.

18. DISMINUIR LA ABSORBCIÓN
CARBÓN ACTIVADO
 Mec: adsorbe toxinas , absorb , eliminación y
circulación entrohepática.
Efectividad depende de las características del tóxico.
 25-50 g en ad (200mL de agua tibia) o de 1g/Kg niño.
vía oral o por SNG de forma lenta
 En general, después de haber vaciado el estómago.
 Si se ha introducido el carbón por sonda, ésta se deja
pinzada duante 2 horas y luego se pasa a declive
 Dosis repetidas indicadas en:
-carbmacepina, dapsona, fenobarbital, quinina y teofilina.
0,5g/kg cada 4-6horas durante 24-48h.

19. LAVADO GÁSTRICO
 Dentro de las 6h.
 No hay evidencia de que el lavado gástrico mejore el pronóstico
clínico*.
 Mas importante corregir las alteraciones vitales.
 Hasta 24h (anticolinérgicos, salicilatos y ATDt)
 CONTRAINDICAIONES PARA SNG igual que para el vómito y :
 Obstrucción nasofaríngea o esofágica.
 Traumatismo máxilofacial severo y/o sospecha de fractura de
la base del cráneo.
 Sospecha o evidencia de perforación esofágica.
 Coagulopatía severa no controlada.

21. SONDA DE FAUCHER

24. CATÁRTICOS
 Una dosis.
 Nunca oleosos.
 Sulfato sódico
30 g (puede mezclarse con el carbón,
o disolverse en 100 mL de agua templada)
 250 mgs/kg en niños
 leche de magnesia 3 cc/kg
 Contraindicada si: obstrucción o perforación intestinal,
cirugía intestinal reciente, vómitos, shock, trastorno
electrolítico o coingesta de cáusticos.

25. DESCONTAMINACIÓN GI TOTAL??
 solución evacuante Bohm
 Indicación: < 1hora
 Body-packers de heroína o cocaína)
 Tóxicos no carbo-adsorbibles (litio, hierro, etc)
 Formas retard (teofilina, verapamilo, etc),
 Productos muy tóxicos (arsénico, paraquat, etc)
 Contraindicaciones: obstrucción, hemorragia o
perforación digestiva, vómitos y shock.
 Es incompatible con el uso simultáneo de carbón
activado.

26. DIURESIS FORZADA y ALCALINA*
 Tóxico: eliminación via renal(++) ; Hidrosoluble ; BPM + vol
de distribución y unión a prot. Plasmáticas, ácidos débiles.
 FG( volemia) y Reab tubular (Diuréticos y Ph urinario)
 Requisitos:
Corrección previa de hipovolemia
Control de la diuresis horaria y balance de agua
Control de ionograma y PH.
Mantener el Ph urinario entre 7 y 8.
Diuresis : 300-500ml/h
.
* INTOXICACIONES POR BARBITÚRICOS Y AAS
•Bicarbonato sódico 1 a 3 mEq /kg/día, iv

27. DEPURACIÓN EXTRARRENAL
 Características del toxico
 Estado del paciente
Criterio clínico >> niveles plasmáticos
 Técnicas:
hemodiálisis, hemoperfusión,
plasmaféresis y exanguinotransfusión,
 La duración de cada una de estas técnicas o su
repetición se basará en criterios clínicos y analíticos

29. TOXISÍNDROME
DEFINICIÓN:
Término acuñado por Mofenson y Greensher . 1970.
Se refiere a la descripción por grupos de los síntomas y
signos clínicos propios de ciertos tóxicos que comparten
un mecanismo de acción igual o similar, en combinación
con el comportamiento de los signos vitales.

30. TOXISÍNDROME
Los procedimientos de soporte y de
descontaminación en las intoxicaciones, la
utilización de medicamentos específicos y la
terapia antidotal, NO están determinados
por la confirmación de laboratorio

31. TOXISÍNDROMES
SINDROME FC PA FR T PIEL PUPILA PERIST SUDOR EKG EST. MENTAL
ADRENÉRGICO RUBOR Miosis TAQUICARDIA AGITACIÓN
SEDANTES PALIDA ARRITMIIAS DEPRESIÓN
OPIOIDES FIBR. AURIC. DEPRESIÓN
PALIDA
Miosis ARRIT. VENT.
BRADICARDIA
COLINERGICO PALIDA DEPRESIÓN
QTc
ANTI-COLINER. RUBOR Midriasis TAQUICARDIA AGITACIÓN
TAQUICARDIA
AGITACIÓN
SEROTONINÉR. RUBOR Midriasis QTc

32. SINDROME OPIÁCEO
Papaver somniferum
Coma
Miosis NALOXONA
Bradipnea
Bradicardia-Hipotension
ETIOLOGÍA
Heroína , Morfina
Opiáceos naturales: Codeína…
Otros opioides: Dextropropoxifeno, Tramadol…
ATENCIÓN
Solo los opiáceos son detectados por los tests de orina.
Efecto de bupronorfina poco revertido por la Naloxona
 estimulante respiratorio (doxapram, dimeflina),

33. OPIÁCEOS Adolonta, Tramadol, Sevredol…
Signos y Diagnóstico
 TRIADA: 95% Tratamiento
Coma+ dep.resp+ Miosis  Descont. digestiva: sulfato de
alcohol, BZD… morfina.
 O2: ventimask o IOT
 DT: adulto: 50mg de morfina o  NALOXONA: duración breve
200mg de codeína (remorfinización)
 Niños: 1mg/kg MO o 2mg/kg de
COD
 Medidas de shock
 El sde de abstinencia no es una  Anticonvulsivos
urgencia vital.
 Rx de Abdomen : portadores
 Dextropropoxifeno-Cardiotropo. intradigestivos
 Metadona: vida ½ larga.  Laxantes.

34.  IV: 0,4-0,8-1,2 mg en bolo IV si no
respuesta deseada, repetir cada 1-
2min (max: 5-10mg)
 Perfusión: 2 mg de naloxona en 500
mL de SG al 5% a pasar en unas 4
horas
 Posible utilizar IM o SC.
 Farmacocinética: latencia: IV, 1-2
min; IM/SC, 2-5 min. Efecto
máximo: IV/IM/SC, 5-15 min.
Duración: IV/IM/SC, 1-4 hr.
 Reacciones adversas: N y v,
excitación, convulsiones, hipo e
hipertensión, taquicardias,
fibrilación ventricular y edema
pulmonar.

35. SINDROME ANTICOLINÉRGICO
SINDROME CENTRAL SINDROME
NEUROVEGETATIVO
-Confusión
-Agitación -Midriasis
-Alucinación -Taquicardia
-Temblor -Sequedad mucosas
-Sde. piramidal (3 condiciones sine qua non)
-Convulsión -Retención de orina
-Fiebre
ETIOLOGÍA: CONTRAINDICACIÓN
Antihistamínicos DE ANEXATE®
Antidepresivos Tricíclicos
Lavado Gástrico(6h), CA+S.magnesio(Hipoperistaltismo)
FISOSTIGMINA si afectación SNC: efectos adversos
bolus 2mg en 5min cada 10min (Máx: 10mg)
Vida ½ corta 30-60min (perfusion a 2mg/h)
CI: bradicardia, HipoTA o Alt del ECG

36. NEUROLÉPTICOS Largactil, Haloperidol, Dogmatil, Risperidal
 COMA CALMADO por Neurolépticos sedantes.
 COMA AGITADO con hipertonía, extrapidalismo y discinesias BLF
 SDE ANTICOLINÉRIGICO.
 Lavado gástrico discutido.
 Vigilar temperatura: medidas físicas.
 Tratamiento de shock.
 Sde Neurléptico maligno: DANTROLENO.
 Síntomas extrapiramidales o Distonia: BIPERIDENO.
 Acatisia: LORAZEPAM o PROPANOLOL.
 Hipotensión: SF y si no responde Noradrenalina. NO USAR DOPAMINA.
 Convulsiones: Diazepam, Fenobarbital, Difenilhidantoina.
 Arritmias: Bicarbonato sódico, lidocaína, difenilhidantoina.
CONTRAINDICADOS: QUININA, PROCAINAMICA, DISOPRAMINA.
Sólo síntomas extrapiramidales sin sobredosificación: observación hasta remisión de
síntomas y luego tratamiento oral en domicilio.
Intoxicación, sin afectación del SNC ni cardiovascular: 6-12h con monitorización.
Si afectación CV o SNC se valorara ingreso en UCI.

37. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
DOSIS TÓXICA: 10-20mg/kg DOSIS LETAL: >DE 25mg/kg
Clínica: SNC, Anticolinérgicos y Cardiovasculares.
– Soporte vital
– lavado gástrico y carbón activado++
recomendable un ph>7.50 con BICARBONATO 1M a dosis de 1-5 meq/kg para
disminuir los niveles de fármaco libre.
Tratamiento de las complicaciones:
-Hipovolemia: SF, Bicarbonato (1/6 M 500ml en 3h), dobutamina, norepinefrina.
-Shock: Bicarbonato 1M a 100ml(100 mEq) en 60min. PCP
-Sde anticolinérgico: Fisostigmina
- Agitación o Convulsiones: Diazepam +/- Fenitoína.
-Arritmias: Bicarbonato, Lidocaína (CONTRAINDICADO: QUINIDINA,
FLECAINIDA, PROCAINAMIDA, DIGITAL, PROPRANOLOL.
-HiperTA: Nitroprusiato.

38. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
 EKG: buen indicador de toxicidad
 QRS>0.10s y Onda RR” (precordiales Derechas+)
Mayor gravedad si sde Brugada-like (BRDHH + elevacion de ST en precordiales dchas V1-V3
 Arritmias: +frec y menor gravedad: la taquicardia sinusal, los trastornos de
repolarización (QT largo, onda T aplanada o invertida, desnivelación del ST,) y un BAV de
primer grado.
 CUALQUIER ingesta de AT, aún asintomática: Ctes+ de observación mínimo 6-8h
ECG tanto en el momento de la admisión como una vez decidida el alta domiciliaria.
 CUALQUIER ingesta de un AT >a 1000 mg: Ctes + observación mínimo 12- 24 horas,
un ECG y una monitorización ECG contínua.
 No permita el alta a pacientes aún sintomáticos o con trastornos del ECG (taquicardia
sinusal, prolongación del QT).
 CUALQUIER ingesta de AT con trastornos ECG (QRS ancho, arritmias),
hemodinámicos (hipotensión), convulsiones o coma, ha de ser ingresada en UCI.

39. Atropa belladonna
SINDROME COLINÉRGICO
SINDROME MUSCARÍNICO SINDROME NICOTINÍCO
-Miosis -Fasciculaciones
-Broncoespasmo -Parálisis
-Sialorrea -Taquicardia
-Bradicardia -HTA
-Dolor abdominal
-Vómitos, diarrea
ATROPINA
-Sudoración
SÍNDROME CENTRAL
Excitación inicial seguida de una depresión del SNC
Agitación, cefalea, temblor, confusión, ataxia, convulsión, coma.
ETIOLOGÍA:
Insecticidas anticolineterásicos (carbamatos, organofosforados)
Gases de combates organofosforados.

40. ALUCINÓGENOS
 Clínica: alucinaciones (visuales+)
Sde adrenérgico o colinérgico
Otros: LSD, cannabis(THC), alucinosis alcohólica, Abstinencia a BZD…
Tóxicos en orina (confirmación) no todos.
Tratamiento:
Descont. digestiva: >2h?? Absorción rápida
Disminución de los estímulos
Contención mecánica y/o farmacológica( BZD)
Psicosis: Haloperidol mg IM o en 100ml SF n 15min
Hipertermia: medidas físicas , paracetamol.
Rehidratación
Dosis tóxicas muy variables según sustancia, muerte excepcional

41. SÍNDROME ADRENÉRGICO
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS TRASTORNOS NEUROVEGETATIVOS
-Midriasis -Palpitaciones
-Temblor -Taquicardia
-Convulsión -Hipo/hipertension
-Agitación -Arritmias
-Coronariopatía
TRASTORNOS METABOLICOS CONTRAINDICACION DE
-Acidosis láctica BETABLOQUEANTES
-Hipokaliemia EXCEPTO TRANDATE®
• ETIOLOGÍA
-Efecto alfa-mimético: Cocaína, Crack, Anfetaminas, Extasis.
-Efecto beta-mimético: Teofilina, Salbutamol, Cafeína

42. ANFETAMINAS
Extasis, MDMA, Efedrina y derivados . Ponderal, Rubifen
Signos y Diagnóstico Tratamiento
 Anorexígenos
 Excitación maníaca  Sintomático
 Estado paranoico: delirio de  L.gástrico y/o C.activado <2h
persecución  BZD si agitación, abstinencia o
convulsiones.
 Midriasis, la Taquicardia, la
HTA, la Ansiedad +/-Agitación,  Crisis HTA: Nifedipino,
son muy características Labetalol.
 Hipetermia: Paracetamol y
evitar neuolépticos.
 Vida ½: 12-18h
 SNM: Dantroleno?
 Resolución en 24h
 Psicosis: Haloperidol?
 SNM: mal pronóstico
 NO ANTÍDOTOS.
 Hepatitis días después
 Test en orina (screening general)

43. Erythroxylon coca
COCAÍNA Metiléster de
benzoilecgonina
Signos y Diagnóstico
SNC: convulsiones , coma Midriasis Tratamiento:
típica. NO ANTÍDOTO
TAC: cefalea o focalidad.
BZD : agitación /convulsión, HTA
Fase excitación depresión CR TSV, TV (-hiperactiv simpàticomi)
CV: HTA, SCA, arritmias… CONTRAINIDICADOS:
Bradiarritmias o alrgQT peor Px Propanolol y Antipsicóticos
Metabólicas
SCA: FIBRINOLIS: Contraindicada
Análisis toxicológico: por la frecuente asociación de
Cocaína <8h postdosis crisisHTA, agitación,
contusiones, y peores resultados.
Benzoilecgonina < 72h
Cocaetilena: +alcohol Única excepción: IAMconfirmado,
con trombo, e imposibilidad de
Estos enfermos han de ser tratados en angioplastia/stent.
función NO de la mezcla sino de CUAL o
cuales son los signos y síntomas que NTG, Calcioantag?? Amiodarona,
predominan. Lidocaína…

44. SÍNDROME SEROTONÉRGICO
 Ingesta previa de un serotonérgico
 Presencia al menos 3 delos siguientes:
-Confusión -Fiebre
-Agitación -Tembolor
-Mioclonías -Diarrea
-Hiperreflexia -Incoordinacion motora
 Excluir otras etiologías:
Abstinencia, infección, metabólica
Ausencia de introducción o modificación de un neuroléptico.
ENFRIAMINETO EXTERNO- SEDACIÓN+CIPROHEPTADINA??
 Etiología:
Asociación de un ISRS con otros serotoninérgicos como: Litio,
Cocaína, Clorimipramina, Levodopa, Buspirona, Bromocriptina,
Dextrometorfano, Codeína.

45. SDE SEROTENÉRGICO MALIGNO
ISRS + OTROS SEROTONÉRGICOS: Triptófano, Cocaína, Litio…
-CLÍNICA: SNC, Cardiovasculares, raramente Coma, TV…
EL DIAGNÓSTICO DEL SS ES CLÍNICO, POR EXCLUSIÓN
-Si sobredosis de un único fármaco, hay buen pronóstico
-LAVADO CON SNG + CARBÓN ACTIVADO.
-Tratamiento sintomático y observación durante 6 horas en el Hospital,
posteriormente:
-Si dosis < 1.000 mg y el paciente está asintomático: observación
domiciliaria.
- Si dosis > 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria.
- Benzodiacepinas, Antiserotoninérgicos??
Suele haber mejoría a las 24h de aparición de los síntomas.

46. INTOXICACIÓN AGUDA TÍPICA POR ALCOHOL
Leve: glucemia digital + vigilancia hasta recuperación.
Moderada-severa:
 Vómito provocado o lavado gástrico (ingesta reciente o asociación con
otros tóxicos).
 Ctes: volemia, O2, Iones… prevenir vómito…
 1 amp de Tiamina iv o im si etilismo crónico (VITB6: S. abstinencia).
 Si está agitado bzd o haloperidol 1amp iv o im.
Coma etílico: 1amp(0.4mg) Naloxona o 0.25mg(1/4amp) de
flumazenil.

47. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
SEMERGEN. 2006;32(3):146-8

48. CRITERIOS DE INGRESO
 EN PLANTA:
- Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su
estancia en urgencias.
- Pobre recuperación del nivel de conciencia tras las medidas
terapéuticas, con estabilidad hemodinámica y respiratoria.
 EN UCI:
- Estupor o coma.
- Inestabilidad hemodinámica.
- Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación.
,
RECUERDA: antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprueba la
,
ausencia de heridas/hematomas que indiquen TCE dada la alta incidencia de
lesiones intracraneales.

49. SHOCK ACETALDEHÍDICO
Clínica y Diagnóstico Tratamiento
 Intox: aguda, crónica>2sem de tto o
interac. Alcohol/cianamida
-Reacción vasovagal leve:
Observación simple 24h.
 Etanol >7ml Interdictores
Intox aguda: lavado GI ( CI
Ipecacuana: contiene alcohol)
• FSP: disulfiram DT>2g niños y 6g ad
Intox crónica: retirada de fármaco y
 inhibe la oxidación del etanol tto de soporte.
acumulo de acetaldehído. Interac: Fomepizol (- alcohol
Deshidrogenasa)
• Clínica: shock, sensación de calor, .Shock: O2,fluidos,dexclorfeniramina,
rubefacción facial, ansiedad, nauseas y metilpredni, norepinefrina
vómitos, ansiedad, disnea, taquicardia
e hipotensión. Contraindicación de FENOTIACINAS
si agitación
a las 10 – 60min tras ingesta y resolución
a las 2 – 4 horas.
 INGRESO SI INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA.

50. BENZODIAZEPINAS
++FINES AUTOLÍTICOS, BAJA MORTALIDAD POR SE.
 Clínica: ataxia, obnubilación, disartria, hiporreflexia, disminución de las
funciones intelectivas. disminución del nivel de conciencia. depresión
respiratoria. hipotensión ocasional.
 Tratamiento:
- otros tóxicos ?? sobre todo alcohol y antidepresivos.
- oxígeno
- Lavado gástrico y carbón activado (50 mg).
-FLUMAZENIL 0,3 MG/MIN(3 ML) HASTA 2 MG (2 AMPOLLAS).
-No indicado si no se puede cescartar otros toxicos
-Perfusion: no estudios??
-Se recomienda mantener al enfermo en observación hasta 6 horas después de que
el enfermo haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin
perfusión de flumazenil.
-Realizar valoración psiquiátrica antes del alta domiciliaria.

51. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
 Metabolito derivado de Fenacetina años 50
 En año 1966 se describe primer caso de toxicidad
por este medicamento.
 La dosis terapéutica:
 Niños: 10-15 mg/Kg (máximo 80mg/kg).
 Adultos: 250-1000 mg (máximo 4 g por día).
 La dosis tóxica mínima es de 140-150 mg/Kg para niños
y 7,5-10 g para adultos.
 Sin embargo, estas dosis puede variar dependiendo de los niveles
basales de glutatión entre otros factores (neoplasias, alcoholismo,
uso de otros fármacos)

52. PARACETAMOL
Fase I < 12h Fase II 24 a 72h Fase III 3 a 5 días Fase IV 5 a 2 sem
-Asintomático -Hepatitis citolítica. -Insuficiencia -Recuperación
-Trastornos -Oliguria. hepatocelular o coma ad-integrum si
digestivos -Pancreatitis. hepático. sobrevivencia.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
PARACETAMOLEMIA: -Carbón activado: primeras 2h
-Se conoce la hora de ingesta: a -Lavado gástrico?? (Co-ingesta )
partir de las 4 horas. -Antídoto: N-acetilcisteína
-No se conoce la hora: 2 medidas (Flumuil®)
con 4 horas de intervalo. -Vit K, Ranitidina…
-Depuración hepática.
-Normograma de Rumack- -Transplante hepático.
Matthew.

54. INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON NAC
 Pacientes con concentraciones plasmáticas sobre la línea
de toxicidad posible en el nomograma de Rumack-
Matthew.
 Ingesta única mayor a 7.5 g en un adulto (o 150 mg/Kg en
niños) si no hay disponibilidad de contar con niveles
dentro de las primeras 8 horas.
 Pacientes con hora de ingestión desconocida y niveles
plasmáticos sobre 10 µg/mL.
 Pacientes con historia de consumo excesivo de
paracetamol y evidencias de hepatotoxicidad en
exámenes de laboratorio.

55. N-ACETILCISTEINA NAC
Flumil® antídoto, ampollas de 3 ml con 300 mg y 10 ml al 20 % con 2g
INTRAVENOSO
-Dosis inicial de 150 mg/Kg en
250ml SG5% en 1h. No CI en embarazo
-Posteriormente, Formulas por via Oral
50mg/Kg en 500ml de SG5% en
4 h.
-por último 100 mg/Kg en HIERSENSIBILIDAD A NAC:
infundir mas lento
1000ml de SG5% en 16 h. Polaramine
Corticoides
Dosis total: 300mg/kg La mayoría de veces se puede seguir
con tratamiento
Duración: 21h.

56. AXIOMA
Como el tratamiento con NAC es tan inocuo y el riesgo de
una hepatitis tóxica grave puede ser importante, si
después de leer las consideraciones, organigramas y
nomogramas anteriormente citados, existe en su cabeza
una duda sobre si administrar o no el antídoto,
la duda se resuelve SIEMPRE administrando la NAC.

57. ES TOTALMENTE SEGUO EL PARACETAMOL A DOSIS
TERAPEUTICAS ??
 Se recomienda dosis de 650mg separadas de 4 horas mínimo
entres tomas (Máximo 4g/día)
 CONSIDERAR:
 Variabilidad interpersonal
 Alcohólicos crónico y/o malnutrición.
 Hepatopatías.
 Tabaquismo?
 VIH
 Asociación con inhibidores del citocromo P450
 Consumidores crónicos
 Asociaciones (codeína…)
 Interacciones (ACO). No más de 2gr/día.

58. AAS
Signos y Diagnóstico Tratamiento
 Ttnos neurosensoriales en la fase inicial
 COMA  Carbón acitvado /2-3h
 Alc. resp  Acidosis metab  Rehidrtacion importante
 Alteración de la Conciencia
 Hiperventilacióndistres resp  Protección gástrica
 Ttnos digestivos  Equilibrio Ac-base.
 Deshidratacion intr-extracel
 Ventilacion mecánica.
 hipoK+ , hiperNa+
 Diuresis alcalina +
 DT: adulto bicarbonato (Salic>50mg%)
 < 100 mg/Kg : Atóxica
 Hipertermia: medidas físicas.
 100-250 mg/Kg : Toxicidad moderada
 > 250 mg/Kg : Toxicidad alta  Hemodiálisis: si salicilemia>
de 80-100mg% y cuadro
 Niños>100mg/kg (Intox mas grave). grave.
 Normograma de DONE : 2 o 3 medidas
de salicilemia con una hora de inérvalo.  Grave: UCI

59. Predice gravedad de
Nomograma de DONE
intoxicación en pacientes
con función renal
normal que han tomado
sobredosis única de
salicilatos, pero tiene escaso
valor predictivo y poca utilidad
clínica.
La salicilemia, el equilibrio ácido
base y el cuadro clínico son más
fiables que la dosis ingerida para
establecer un pronóstico y guiar el
tratamiento de los casos
sintomáticos.

60. AINES Diclofenaco, Ibuprofeno, Naproxeno, Metamizol
Signos y Diagnóstico Tratamiento
 Digestivas: HDA
 Renales (+Bioq que clínicas)  Lavado gástrico con carbón activado
 Convulsiones precoz.
 SNC
 No antídotos específicos.
 Toxicidad — Inhib de PG
 Depuración renal o extrarrenal no
 DT: teórica indicados.
Adulto: 10 veces la terapéutica.
Niños: 5 veces la dosis terapéutica  Sintomático
del adulto en relación al peso.
 Antiacidos 2-3 dias.
Intoxicaciones agudas generalmente
benignas asociadas a ttnos  Control ambulatorio hemograma y
digestivos y neurosensoriales función renal
menores.  .
Asintomático a las 4h Alta (+/- valoración Psiquiátrica)
Intoxicación  Observación 6-12 horas.

61. INTOXICACIÓN POR LITIO
Dosis tóxica aguda: > 40 mg/kg. Plenur®, comprimidos de 400 mg
CLÍNICA: SNC, GI y Bradicardia, Alteraciones de la repolarización. Y electrolíticas.
0,8 - 1,2 mEq/l 1,6 - 2,5 2,5 - 3,5 Más de 3,5
LITEMIA: debe tener en cuenta las circunstancias de la intoxicación
-Alta en ausencia de signos clínicos si tratamiento previo.
-Baja o moderada con signos clínicos en pacientes tratados.
LAVADO GÁSTRICO (NO CARBÓN ACTIVADO)
DIURESIS:
-SG 5% sis diabetes insípida (Hipernatremia) o SF isotónico si Natremia normal o baja.
. HEMODIÁLISIS
INTOXICAIONES ASINTOMÁTICAS: Observación y repetir Litemia a las 12 horas.
SINTOMAS DE GRAVEDAD ( a pesar de Litemia< 2.5) MONOTORIZACIÓN EN UCI.

62. BETA-BLOQUEANTES
Clase II de Vaughan-Williams
Cronotropos e inótropos negativos
Sotalol unico claseIII alarga QT
DT: 2g de propanolol (variable según preparado)
Clínica: Digestiva precoz : 20min-2h postingesta
CV ,Resp(broncoespasmo), SNC(confusión, coma)
Tratamiento :
Carbón activado , O2, Atropina, Isoproterenol, cloruro
cálcico…
Tratamiento especifico: Dobutamina, glucagón(1ª eleccion si
bradicardia severa o signos de hipoperfusion)
Observación mínimo 12h si asintomático (24h retard)
Bradicardia severa o hipoTA 48-72h en UCI

63. Inhibición de entrada de Na+
en fase 0, Disminución de la
alargan, disminuyen la capacidad de
velocidad de propagación y conducción y la
aumentan el periodo automaticidad
refractario del potencial de
acción de las células excitables

64. EXAMEN NEUROLÓGICO DE UN PACIENTE
COMATOSO
Extensior RCT Indiferente
Vivos ROT Disminuido
Hipertonía TONUS Hipotonía
SDE. SDE. DE
SDE. PIRAMIDAL
EXTRAPIRAMIDAL MIORRELAJACION
-Hipoglucemia -Neurolépticos -Fenobarbital
-Antidepresivos -Benzamidas -BZD
-ISRS -Butirifenonas -Zolpidem/zopiclona
-CO -CO -Carbamatos
-Anoxia cerebral -Alcohol
-Fenotiacinas -Fenotiacinas sedativas
antihistminicos

66. VALIDEZ DE LAS ESCALAS??
Apache II
Problemas -Estudio Krauss solo 3% intoxicados
-No valido en toxicología
Necesidad de evaluación Glasgow modificado
y pronóstico -Barbitúricos
individualizado. -No evaluado
Poisoning Severity Score
Intoxicación lesional -Solo parámetros físicos
vs funcional -No considera la dosis del tóxico)
Toxscore
-Groupo de toxicólogos internacional+OMS
-Para todos los tipos de Intoxicaiones
-No validado aún.

68. Aspectos médico-legales de las intoxicaciones
 Artículo 262 de la vigente (LEC), la atención médica a un
intoxicado o envenenado exige la realización de un PARTE
JUDICIAL, en el que se especificará el día y la hora de la
asistencia, la naturaleza y el pronóstico de las lesiones, las
causas de las mismas y el destino del enfermo.
 Otros casos que obliguen a extender el Parte judicial:
 Accidente bajo efectos de psicótropos.
 Test de alcoholemia : cadena de custodia
 “Body-packers”: Comisaría de policía.
 Intoxicaciones colectivas
 Fallecimiento: no se firmará el certificado de defunción
 Menores de 18ª: no dar alta hasta comunicar a tutor legal.

69. BIBLIOGRAFÍA
 Severe poisoning in adults: epidemiology, definition, and criteria of
admission in intensive care units Réanimation 15 (2006) 354–363
 Asociación española de toxicología
 Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación: Jiménez Murillo.
Instituto Nacional de Toxicología: 915 620 420 / 914 112 67