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CONTENIDO
 MANEJO GENERAL


 SINDROMES EN
 TOXICOLOGÍA

 INTOXICACIONES MAS
 FRECUENTES POR FÁRMACOS
CONCEPTOS BÁSICOS
TÓXICO:
 Cualquier elemento que ingerido, aplicado, inyectado o
   absorbido es capaz por sus propiedades físicas o
   químicas de producir alteraciones orgánicas o
   funcionales en un organismo.
CLASIFICACIÓN
VOLUNTARIAS >90%
     Etílicas >> BZD >> ATD
     Paracetamol.
     Caústicos +++ letalidad.

INVOLUNTARIAS O (ACCIDENTALES)
     Actividades profesionales.
     Envenenamientos.
     Mayor mortalidad.
SOSPECHAR
 Psiquiátricos: síntomas no relacionados con su enfermedad


 Traumatismos : mala evolución sin otra causa justificable


 Coma de etiología no esclarecida en jóvenes.


 Arritmias graves en jóvenes y niños sin AP previos.


 Acidosis metabólica no justificada.


 Convulsiones de origen desconocido.


 No relación entre la H.C. y el examen físico.
APROXIMACIÓN AL INTOXICADO
    Buscar signos de compromiso vital.
    Precisar las circunstancias del
     descubrimiento.
    Precisar el estado clínico y paraclínico.
    Indicaciones terapéuticas:
       -Tratamiento sintomático.
       -Descontaminación digestiva.
       -Tratamiento depurativo.
       -Antídotos.
    Análisis toxicológico.
ASPECTOS A EVALUAR
 CONSTANTES VITALES


 CARDIOPULMONAR


 NEUROLÓGICO


 OJOS
ASPECTOS A EVALUAR
 GI


 PIEL




 CARDIOTOXICIDAD
PRIMERA VALORACIÓN
AIRWAYS
–Triple maniobra.
-Reflejo nauseoso
                             Frecuencia respiratoria.
                             Aspirar secreciones.
BREATHING                    Retirar cuerpos extraños.
– Intubación en caso de coma Colocar cánula de Guedel.
                             Administrar oxígeno.
o distrés respiratorio       Decúbito lateral izquierdo.
                             Trendelemburg


CIRCULATION
– Vía venosa, Medidas de Shock, Hipoglucemia…

DÉFICIT NEURLÓGICO/DESVESTIR
Ttnos de la conducta, convulsiones, coma…
VALORACIÓN SECUNDARIA
HISTORIA CLINICA :      Anamnesis
                         Interrogatorio


Identificar las         EXAMEN
 Sustancias Causantes:    CLÍNICO
                         Analísis de sangre
                         ECG
                         RX
                         Análisis Toxicológico
INDAGAR
 Nombre del medicamento o        Motivo/intentos previos?
  sustancia química?
                                  Síntomas presentes antes de
 Cantidad aproximada a la que     acudir al hospital, Vómitos?
  se expuso el paciente?
                                  Tratamientos y enfermedades
 Vía de exposición?               previos?


 Tiempo transcurrido desde la    Otras personas con los mismos
  exposición?                      síntomas?
MEDIDAS GENERALES
• Signos vitales: TA, FC, FR, Tª
• las tres P: Pupila, Peristaltismo y Piel.
• Glucemia digital.
• Pulsioximetría.
• ECG ++


• Laboratorio: Hemog+ Bioq(perfíl hepático+ orina
  (na+/k+/urea/creatinina).
• E.coagulación (ACO, Hepatotóxicos, Salicilatos).
• RX de tórax (AP y L) y Abdomen.
• TAC o PL… según el caso.
ESTUDIOS TOXICOLÓGICOS
 MÉTODOS CUALITATIVOS: Urgencias. Orina.
Interés médico-legal.
Métodos reactivos: Opioides, BZD, Barbitúricos,
  Cannabis, Anfetaminas, Cocaína y/o ATDt.

 MÉTODOS CUANTITATIVOS: Sangre.
Intoxicaciones desconocidas.
Valor pronostico y evolutivo.
Paracetamol, Salicilatos, Carboxi y MetaHb,
Anticonvulsivantes, Hierro, Etanol.
Arsenico y mercurio en orina de 24h.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
DESCONTAMINACIÓN
 EXPOSICIÓN OCULAR:

                       Irrigación contínua
                       durante unos 15
                       minutos, con suero
                       fisiológico o
                       simplemente agua
                       del grifo
DESCONTAMINACIÓN
   EXPOSICIÓN DÉRMICA:
        Lavado general con agua bicarbonatada: o ( agua y
         jabón) durante 15 minutos
 la persona que realice esta descontaminación, debe estar
  protegida, al menos, con guantes.
        Enfatizar el lavado en:
            Cabello.
            Zona retroauricular.
            Región periumbilical.
            Región inguinal
DISMINUIR LA ABSORBCIÓN
                 VÓMITO
   Primeras 3 horas.
   jarabe de ipecacuana (fórmula magistral)
   30ml + 250ml de agua.
   Repetir a los 20min si no efectivo.
   Siempre asociada a lavado orogástrico.

    CONTRAINDICACIONES DEL VÓMITO:
Sospecha de ingestión de hidrocarburos.
Sustancias corrosivas (cáusticas).
Pacientes en coma, depresión neurológica o con convulsiones.
Bradicardia severa.
Niños.
Embarazo.
DISMINUIR LA ABSORBCIÓN
        CARBÓN ACTIVADO
 Mec: adsorbe toxinas , absorb , eliminación y
circulación entrohepática.
Efectividad depende de las características del tóxico.

 25-50 g en ad (200mL de agua tibia) o de 1g/Kg niño.
vía oral o por SNG de forma lenta
 En general, después de haber vaciado el estómago.
 Si se ha introducido el carbón por sonda, ésta se deja
  pinzada duante 2 horas y luego se pasa a declive

 Dosis repetidas indicadas en:
-carbmacepina, dapsona, fenobarbital, quinina y teofilina.
  0,5g/kg cada 4-6horas durante 24-48h.
LAVADO GÁSTRICO
 Dentro de las 6h.

 No hay evidencia de que el lavado gástrico mejore el pronóstico
    clínico*.

 Mas importante corregir las alteraciones vitales.

 Hasta 24h (anticolinérgicos, salicilatos y ATDt)

 CONTRAINDICAIONES PARA SNG igual que para el vómito y :
   Obstrucción nasofaríngea o esofágica.
   Traumatismo máxilofacial severo y/o sospecha de fractura de
       la base del cráneo.
      Sospecha o evidencia de perforación esofágica.
      Coagulopatía severa no controlada.
SONDA DE FAUCHER
CATÁRTICOS
 Una dosis.
 Nunca oleosos.

 Sulfato sódico
30 g (puede mezclarse con el carbón,
o disolverse en 100 mL de agua templada)

 250 mgs/kg en niños
        leche de magnesia 3 cc/kg


 Contraindicada si: obstrucción o perforación intestinal,
  cirugía intestinal reciente, vómitos, shock, trastorno
  electrolítico o coingesta de cáusticos.
DESCONTAMINACIÓN GI TOTAL??
 solución evacuante Bohm


   Indicación: < 1hora
    Body-packers de heroína o cocaína)
   Tóxicos no carbo-adsorbibles (litio, hierro, etc)
   Formas retard (teofilina, verapamilo, etc),
   Productos muy tóxicos (arsénico, paraquat, etc)

 Contraindicaciones: obstrucción, hemorragia o
    perforación digestiva, vómitos y shock.

 Es incompatible con el uso simultáneo de carbón
    activado.
DIURESIS FORZADA y ALCALINA*
 Tóxico: eliminación via renal(++) ; Hidrosoluble ; BPM + vol

    de distribución y unión a prot. Plasmáticas, ácidos débiles.

 FG( volemia)      y    Reab tubular (Diuréticos y Ph urinario)

 Requisitos:
          Corrección previa de hipovolemia
          Control de la diuresis horaria y balance de agua
          Control de ionograma y PH.
          Mantener el Ph urinario entre 7 y 8.
          Diuresis : 300-500ml/h
.
       * INTOXICACIONES POR BARBITÚRICOS Y AAS
            •Bicarbonato sódico 1 a 3 mEq /kg/día, iv
DEPURACIÓN EXTRARRENAL
 Características del toxico
 Estado del paciente
Criterio clínico >> niveles plasmáticos
 Técnicas:
hemodiálisis, hemoperfusión,
plasmaféresis y exanguinotransfusión,

 La duración de cada una de estas técnicas o su
  repetición se basará en criterios clínicos y analíticos
TOXISÍNDROME
DEFINICIÓN:
  Término acuñado por Mofenson y Greensher . 1970.
  Se refiere a la descripción por grupos de los síntomas y
   signos clínicos propios de ciertos tóxicos que comparten
   un mecanismo de acción igual o similar, en combinación
   con el comportamiento de los signos vitales.
TOXISÍNDROME
Los procedimientos de soporte y de
descontaminación en las intoxicaciones, la
utilización de medicamentos específicos y la
terapia antidotal, NO están determinados
por la confirmación de laboratorio
TOXISÍNDROMES
 SINDROME       FC   PA   FR   T   PIEL      PUPILA PERIST SUDOR      EKG          EST. MENTAL



ADRENÉRGICO                        RUBOR    Miosis                 TAQUICARDIA      AGITACIÓN


 SEDANTES                          PALIDA                           ARRITMIIAS      DEPRESIÓN


 OPIOIDES                                                           FIBR. AURIC.    DEPRESIÓN
                                   PALIDA
                                             Miosis                ARRIT. VENT.

                                                                   BRADICARDIA
COLINERGICO                        PALIDA                                           DEPRESIÓN
                                                                       QTc

ANTI-COLINER.                      RUBOR    Midriasis              TAQUICARDIA      AGITACIÓN

                                                                   TAQUICARDIA
                                                                                    AGITACIÓN
SEROTONINÉR.                       RUBOR    Midriasis                  QTc
SINDROME OPIÁCEO
                                                           Papaver somniferum
              Coma
              Miosis                   NALOXONA
            Bradipnea

     Bradicardia-Hipotension

ETIOLOGÍA
Heroína , Morfina
Opiáceos naturales: Codeína…
Otros opioides: Dextropropoxifeno, Tramadol…

ATENCIÓN
Solo los opiáceos son detectados por los tests de orina.
Efecto de bupronorfina poco revertido por la Naloxona
    estimulante respiratorio (doxapram, dimeflina),
OPIÁCEOS Adolonta, Tramadol, Sevredol…
    Signos y Diagnóstico
 TRIADA: 95%                               Tratamiento
Coma+ dep.resp+ Miosis               Descont. digestiva: sulfato de
alcohol, BZD…                         morfina.
                                     O2: ventimask o IOT
 DT: adulto: 50mg de morfina o      NALOXONA: duración breve
  200mg de codeína                    (remorfinización)
 Niños: 1mg/kg MO o 2mg/kg de
  COD
                                     Medidas de shock
 El sde de abstinencia no es una    Anticonvulsivos
  urgencia vital.
                                     Rx de Abdomen : portadores
 Dextropropoxifeno-Cardiotropo.      intradigestivos
 Metadona: vida ½ larga.            Laxantes.
   IV: 0,4-0,8-1,2 mg en bolo IV si no
    respuesta deseada, repetir cada 1-
    2min (max: 5-10mg)

 Perfusión: 2 mg de naloxona en 500
    mL de SG al 5% a pasar en unas 4
    horas

 Posible utilizar IM o SC.

 Farmacocinética: latencia: IV, 1-2
  min; IM/SC, 2-5 min. Efecto
  máximo: IV/IM/SC, 5-15 min.
  Duración: IV/IM/SC, 1-4 hr.

 Reacciones adversas: N y v,
  excitación, convulsiones, hipo e
  hipertensión, taquicardias,
  fibrilación ventricular y edema
  pulmonar.
SINDROME ANTICOLINÉRGICO
SINDROME CENTRAL             SINDROME
                             NEUROVEGETATIVO
-Confusión
-Agitación                   -Midriasis
-Alucinación                 -Taquicardia
-Temblor                     -Sequedad mucosas
-Sde. piramidal              (3 condiciones sine qua non)
-Convulsión                  -Retención de orina
-Fiebre
ETIOLOGÍA:                             CONTRAINDICACIÓN
Antihistamínicos                         DE ANEXATE®
Antidepresivos Tricíclicos

            Lavado Gástrico(6h), CA+S.magnesio(Hipoperistaltismo)
             FISOSTIGMINA si afectación SNC: efectos adversos
                  bolus 2mg en 5min cada 10min (Máx: 10mg)
                  Vida ½ corta 30-60min (perfusion a 2mg/h)
                   CI: bradicardia, HipoTA o Alt del ECG
NEUROLÉPTICOS Largactil, Haloperidol, Dogmatil, Risperidal
  COMA CALMADO por Neurolépticos sedantes.
  COMA AGITADO con hipertonía, extrapidalismo y discinesias BLF
  SDE ANTICOLINÉRIGICO.

  Lavado gástrico discutido.
  Vigilar temperatura: medidas físicas.
  Tratamiento de shock.
  Sde Neurléptico maligno: DANTROLENO.
  Síntomas extrapiramidales o Distonia: BIPERIDENO.
  Acatisia: LORAZEPAM o PROPANOLOL.
  Hipotensión: SF y si no responde Noradrenalina. NO USAR DOPAMINA.
  Convulsiones: Diazepam, Fenobarbital, Difenilhidantoina.
  Arritmias: Bicarbonato sódico, lidocaína, difenilhidantoina.
 CONTRAINDICADOS: QUININA, PROCAINAMICA, DISOPRAMINA.

 Sólo síntomas extrapiramidales sin sobredosificación: observación hasta remisión de
    síntomas y luego tratamiento oral en domicilio.

 Intoxicación, sin afectación del SNC ni cardiovascular: 6-12h con monitorización.

 Si afectación CV o SNC se valorara ingreso en UCI.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
      DOSIS TÓXICA: 10-20mg/kg             DOSIS LETAL: >DE 25mg/kg

Clínica: SNC, Anticolinérgicos y Cardiovasculares.

– Soporte vital
– lavado gástrico y carbón activado++
recomendable un ph>7.50 con BICARBONATO 1M a dosis de 1-5 meq/kg para
   disminuir los niveles de fármaco libre.

Tratamiento de las complicaciones:
 -Hipovolemia: SF, Bicarbonato (1/6 M 500ml en 3h), dobutamina, norepinefrina.
 -Shock: Bicarbonato 1M a 100ml(100 mEq) en 60min. PCP
 -Sde anticolinérgico: Fisostigmina
- Agitación o Convulsiones: Diazepam +/- Fenitoína.
 -Arritmias: Bicarbonato, Lidocaína (CONTRAINDICADO: QUINIDINA,
   FLECAINIDA, PROCAINAMIDA, DIGITAL, PROPRANOLOL.
 -HiperTA: Nitroprusiato.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
 EKG: buen indicador de toxicidad
 QRS>0.10s y Onda RR” (precordiales Derechas+)
Mayor gravedad si sde Brugada-like (BRDHH + elevacion de ST en precordiales dchas V1-V3




 Arritmias: +frec y menor gravedad: la taquicardia sinusal, los trastornos de
  repolarización (QT largo, onda T aplanada o invertida, desnivelación del ST,) y un BAV de
  primer grado.

 CUALQUIER ingesta de AT, aún asintomática: Ctes+ de observación mínimo 6-8h
ECG tanto en el momento de la admisión como una vez decidida el alta domiciliaria.
 CUALQUIER ingesta de un AT >a 1000 mg: Ctes + observación mínimo 12- 24 horas,
  un ECG y una monitorización ECG contínua.
 No permita el alta a pacientes aún sintomáticos o con trastornos del ECG (taquicardia
  sinusal, prolongación del QT).
 CUALQUIER ingesta de AT con trastornos ECG (QRS ancho, arritmias),
  hemodinámicos (hipotensión), convulsiones o coma, ha de ser ingresada en UCI.
Atropa belladonna


 SINDROME COLINÉRGICO
  SINDROME MUSCARÍNICO                    SINDROME NICOTINÍCO
  -Miosis                                 -Fasciculaciones
  -Broncoespasmo                          -Parálisis
  -Sialorrea                              -Taquicardia
  -Bradicardia                            -HTA
  -Dolor abdominal
  -Vómitos, diarrea
                                                    ATROPINA
  -Sudoración

   SÍNDROME CENTRAL
Excitación inicial seguida de una depresión del SNC
Agitación, cefalea, temblor, confusión, ataxia, convulsión, coma.

    ETIOLOGÍA:
Insecticidas anticolineterásicos (carbamatos, organofosforados)
Gases de combates organofosforados.
ALUCINÓGENOS
 Clínica: alucinaciones (visuales+)
                     Sde adrenérgico o colinérgico

Otros: LSD, cannabis(THC), alucinosis alcohólica, Abstinencia a BZD…

Tóxicos en orina (confirmación) no todos.

Tratamiento:
Descont. digestiva: >2h?? Absorción rápida
Disminución de los estímulos
Contención mecánica y/o farmacológica( BZD)
Psicosis: Haloperidol mg IM o en 100ml SF n 15min
Hipertermia: medidas físicas , paracetamol.
Rehidratación

Dosis tóxicas muy variables según sustancia, muerte excepcional
SÍNDROME ADRENÉRGICO
 TRASTORNOS NEUROLÓGICOS                  TRASTORNOS NEUROVEGETATIVOS
 -Midriasis                               -Palpitaciones
 -Temblor                                 -Taquicardia
 -Convulsión                              -Hipo/hipertension
 -Agitación                               -Arritmias
                                          -Coronariopatía

TRASTORNOS METABOLICOS                              CONTRAINDICACION DE
-Acidosis láctica                                     BETABLOQUEANTES
-Hipokaliemia                                        EXCEPTO TRANDATE®


• ETIOLOGÍA
-Efecto alfa-mimético: Cocaína, Crack, Anfetaminas, Extasis.
-Efecto beta-mimético: Teofilina, Salbutamol, Cafeína
ANFETAMINAS
         Extasis, MDMA, Efedrina y derivados . Ponderal, Rubifen
    Signos y Diagnóstico                        Tratamiento
 Anorexígenos
 Excitación maníaca                   Sintomático
 Estado paranoico: delirio de         L.gástrico y/o C.activado <2h
  persecución                          BZD si agitación, abstinencia o
                                          convulsiones.
 Midriasis, la Taquicardia, la
  HTA, la Ansiedad +/-Agitación,         Crisis HTA: Nifedipino,
  son muy características                 Labetalol.
                                         Hipetermia: Paracetamol y
                                          evitar neuolépticos.
 Vida ½: 12-18h
                                         SNM: Dantroleno?
 Resolución en 24h
                                         Psicosis: Haloperidol?
 SNM: mal pronóstico
                                       NO ANTÍDOTOS.
 Hepatitis días después

 Test en orina (screening general)
Erythroxylon coca

  COCAÍNA                           Metiléster de
                                    benzoilecgonina
       Signos y Diagnóstico
 SNC: convulsiones , coma Midriasis                 Tratamiento:
    típica.                                       NO ANTÍDOTO
 TAC: cefalea o focalidad.
                                          BZD : agitación /convulsión, HTA
 Fase excitación depresión CR            TSV, TV (-hiperactiv simpàticomi)

 CV: HTA, SCA, arritmias…                 CONTRAINIDICADOS:
 Bradiarritmias o alrgQT peor Px          Propanolol y Antipsicóticos
 Metabólicas
                                          SCA: FIBRINOLIS: Contraindicada
 Análisis toxicológico:                   por la frecuente asociación de
 Cocaína <8h postdosis                    crisisHTA, agitación,
                                          contusiones, y peores resultados.
 Benzoilecgonina < 72h
 Cocaetilena: +alcohol                    Única excepción: IAMconfirmado,
                                          con trombo, e imposibilidad de
Estos enfermos han de ser tratados en     angioplastia/stent.
función NO de la mezcla sino de CUAL o
cuales son los signos y síntomas que      NTG, Calcioantag?? Amiodarona,
predominan.                                 Lidocaína…
SÍNDROME SEROTONÉRGICO
 Ingesta previa de un serotonérgico
 Presencia al menos 3 delos siguientes:
    -Confusión           -Fiebre
    -Agitación           -Tembolor
    -Mioclonías          -Diarrea
    -Hiperreflexia       -Incoordinacion motora

 Excluir otras etiologías:
Abstinencia, infección, metabólica
Ausencia de introducción o modificación de un neuroléptico.

                     ENFRIAMINETO EXTERNO- SEDACIÓN+CIPROHEPTADINA??

 Etiología:
Asociación de un ISRS con otros serotoninérgicos como: Litio,
Cocaína, Clorimipramina, Levodopa, Buspirona, Bromocriptina,
  Dextrometorfano, Codeína.
SDE SEROTENÉRGICO MALIGNO
     ISRS + OTROS SEROTONÉRGICOS: Triptófano, Cocaína, Litio…

-CLÍNICA: SNC, Cardiovasculares, raramente Coma, TV…

         EL DIAGNÓSTICO DEL SS ES CLÍNICO, POR EXCLUSIÓN
         -Si sobredosis de un único fármaco, hay buen pronóstico

-LAVADO CON SNG + CARBÓN ACTIVADO.
-Tratamiento sintomático y observación durante 6 horas en el Hospital,
   posteriormente:
-Si dosis < 1.000 mg y el paciente está asintomático: observación
   domiciliaria.
- Si dosis > 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria.

- Benzodiacepinas, Antiserotoninérgicos??

        Suele haber mejoría a las 24h de aparición de los síntomas.
INTOXICACIÓN AGUDA TÍPICA POR ALCOHOL




Leve: glucemia digital + vigilancia hasta recuperación.
Moderada-severa:
 Vómito provocado o lavado gástrico (ingesta reciente o asociación con
  otros tóxicos).
 Ctes: volemia, O2, Iones… prevenir vómito…
 1 amp de Tiamina iv o im si etilismo crónico (VITB6: S. abstinencia).
 Si está agitado bzd o haloperidol 1amp iv o im.
Coma etílico: 1amp(0.4mg) Naloxona o 0.25mg(1/4amp) de
  flumazenil.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
         SEMERGEN. 2006;32(3):146-8
CRITERIOS DE INGRESO
   EN PLANTA:
  - Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su
     estancia en urgencias.
  - Pobre recuperación del nivel de conciencia tras las medidas
     terapéuticas, con estabilidad hemodinámica y respiratoria.
   EN UCI:
  - Estupor o coma.
  - Inestabilidad hemodinámica.
  - Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación.

  ,
RECUERDA: antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprueba la
  ,
ausencia de heridas/hematomas que indiquen TCE dada la alta incidencia de
lesiones intracraneales.
SHOCK ACETALDEHÍDICO
      Clínica y Diagnóstico                          Tratamiento
 Intox: aguda, crónica>2sem de tto o
  interac. Alcohol/cianamida
                                             -Reacción vasovagal leve:
                                               Observación simple 24h.
 Etanol >7ml        Interdictores
                                             Intox aguda: lavado GI ( CI
                                                Ipecacuana: contiene alcohol)
• FSP: disulfiram DT>2g niños y 6g ad
                                             Intox crónica: retirada de fármaco y
   inhibe la oxidación del etanol              tto de soporte.
  acumulo de acetaldehído.                  Interac: Fomepizol (- alcohol
                                                Deshidrogenasa)
• Clínica: shock, sensación de calor,        .Shock: O2,fluidos,dexclorfeniramina,
  rubefacción facial, ansiedad, nauseas y       metilpredni, norepinefrina
  vómitos, ansiedad, disnea, taquicardia
  e hipotensión.                             Contraindicación de FENOTIACINAS
                                               si agitación
a las 10 – 60min tras ingesta y resolución
   a las 2 – 4 horas.
                                              INGRESO SI INESTABILIDAD
                                               HEMODINÁMICA.
BENZODIAZEPINAS
                 ++FINES AUTOLÍTICOS, BAJA MORTALIDAD POR SE.

  Clínica: ataxia, obnubilación, disartria, hiporreflexia, disminución de las
   funciones intelectivas. disminución del nivel de conciencia. depresión
     respiratoria. hipotensión ocasional.

    Tratamiento:
 -   otros tóxicos ?? sobre todo alcohol y antidepresivos.
 -   oxígeno
 -   Lavado gástrico y carbón activado (50 mg).
-FLUMAZENIL 0,3 MG/MIN(3 ML) HASTA 2 MG (2 AMPOLLAS).
-No indicado si no se puede cescartar otros toxicos
-Perfusion: no estudios??
 -Se recomienda mantener al enfermo en observación hasta 6 horas después de que
    el enfermo haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin
    perfusión de flumazenil.

 -Realizar valoración psiquiátrica antes del alta domiciliaria.
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
    Metabolito derivado de Fenacetina     años 50

     En año 1966 se describe primer caso de toxicidad
por este medicamento.

     La dosis terapéutica:
        Niños: 10-15 mg/Kg (máximo 80mg/kg).
        Adultos: 250-1000 mg (máximo 4 g por día).

    La dosis tóxica mínima es de 140-150 mg/Kg para niños
y 7,5-10 g para adultos.

    Sin embargo, estas dosis puede variar dependiendo de los niveles
     basales de glutatión entre otros factores (neoplasias, alcoholismo,
     uso de otros fármacos)
PARACETAMOL
Fase I < 12h         Fase II 24 a 72h         Fase III 3 a 5 días   Fase IV 5 a 2 sem
-Asintomático        -Hepatitis citolítica.   -Insuficiencia       -Recuperación
-Trastornos          -Oliguria.               hepatocelular o coma ad-integrum si
digestivos           -Pancreatitis.           hepático.            sobrevivencia.

                DIAGNÓSTICO                                TRATAMIENTO

  PARACETAMOLEMIA:                              -Carbón activado: primeras 2h
  -Se conoce la hora de ingesta: a              -Lavado gástrico?? (Co-ingesta )
  partir de las 4 horas.                        -Antídoto: N-acetilcisteína
  -No se conoce la hora: 2 medidas              (Flumuil®)
  con 4 horas de intervalo.                     -Vit K, Ranitidina…
                                                -Depuración hepática.
  -Normograma de Rumack-                        -Transplante hepático.
  Matthew.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON NAC
 Pacientes con concentraciones plasmáticas sobre la línea
 de toxicidad posible en el nomograma de Rumack-
 Matthew.

 Ingesta única mayor a 7.5 g en un adulto (o 150 mg/Kg en
 niños) si no hay disponibilidad de contar con niveles
 dentro de las primeras 8 horas.

 Pacientes con hora de ingestión desconocida y niveles
 plasmáticos sobre 10 µg/mL.

 Pacientes con historia de consumo excesivo de
 paracetamol y evidencias de hepatotoxicidad en
 exámenes de laboratorio.
N-ACETILCISTEINA NAC
   Flumil® antídoto, ampollas de 3 ml con 300 mg y 10 ml al 20 % con 2g

     INTRAVENOSO
-Dosis inicial de 150 mg/Kg en
  250ml SG5% en 1h.                       No CI en embarazo
-Posteriormente,                          Formulas por via Oral
50mg/Kg en 500ml de SG5% en
  4 h.
-por último 100 mg/Kg en                 HIERSENSIBILIDAD A NAC:
                                             infundir mas lento
1000ml de SG5% en 16 h.                          Polaramine
                                                 Corticoides
Dosis total: 300mg/kg                 La mayoría de veces se puede seguir
                                               con tratamiento
Duración: 21h.
AXIOMA
Como el tratamiento con NAC es tan inocuo y el riesgo de
una hepatitis tóxica grave puede ser importante, si
después de leer las consideraciones, organigramas y
nomogramas anteriormente citados, existe en su cabeza
una duda sobre si administrar o no el antídoto,

la duda se resuelve SIEMPRE administrando la NAC.
ES TOTALMENTE SEGUO EL PARACETAMOL A DOSIS
TERAPEUTICAS ??

 Se recomienda dosis de 650mg separadas de 4 horas mínimo
    entres tomas (Máximo 4g/día)

   CONSIDERAR:
   Variabilidad interpersonal
   Alcohólicos crónico y/o malnutrición.
   Hepatopatías.
   Tabaquismo?
   VIH
   Asociación con inhibidores del citocromo P450
   Consumidores crónicos
   Asociaciones (codeína…)
   Interacciones (ACO). No más de 2gr/día.
AAS
      Signos y Diagnóstico                            Tratamiento
 Ttnos neurosensoriales en la fase inicial
     COMA                                      Carbón acitvado /2-3h
   Alc. resp  Acidosis metab                  Rehidrtacion importante
   Alteración de la Conciencia
   Hiperventilacióndistres resp               Protección gástrica
   Ttnos digestivos                            Equilibrio Ac-base.
   Deshidratacion intr-extracel
                                                Ventilacion mecánica.
   hipoK+ , hiperNa+
                                                Diuresis alcalina +
   DT: adulto                                   bicarbonato (Salic>50mg%)
   < 100 mg/Kg : Atóxica
                                                Hipertermia: medidas físicas.
   100-250 mg/Kg : Toxicidad moderada
   > 250 mg/Kg : Toxicidad alta                Hemodiálisis: si salicilemia>
                                                 de 80-100mg% y cuadro
 Niños>100mg/kg (Intox mas grave).              grave.
 Normograma de DONE : 2 o 3 medidas
    de salicilemia con una hora de inérvalo.    Grave: UCI
Predice gravedad de
Nomograma de DONE
                    intoxicación en pacientes
                    con función renal
                    normal que han tomado
                    sobredosis única de
                    salicilatos, pero tiene escaso
                    valor predictivo y poca utilidad
                      clínica.


                    La salicilemia, el equilibrio ácido
                    base y el cuadro clínico son más
                    fiables que la dosis ingerida para
                    establecer un pronóstico y guiar el
                    tratamiento de los casos
                    sintomáticos.
AINES          Diclofenaco, Ibuprofeno, Naproxeno, Metamizol

        Signos y Diagnóstico                          Tratamiento
     Digestivas: HDA
     Renales (+Bioq que clínicas)          Lavado gástrico con carbón activado
     Convulsiones                           precoz.
     SNC
                                            No antídotos específicos.
   Toxicidad — Inhib de PG
                                            Depuración renal o extrarrenal no
   DT: teórica                               indicados.
  Adulto: 10 veces la terapéutica.
  Niños: 5 veces la dosis terapéutica       Sintomático
    del adulto en relación al peso.
                                            Antiacidos 2-3 dias.
  Intoxicaciones agudas generalmente
     benignas asociadas a ttnos             Control ambulatorio hemograma y
     digestivos y neurosensoriales           función renal
     menores.                               .
Asintomático a las 4h Alta (+/- valoración Psiquiátrica)
Intoxicación  Observación 6-12 horas.
INTOXICACIÓN POR LITIO
        Dosis tóxica aguda: > 40 mg/kg.            Plenur®, comprimidos de 400 mg

CLÍNICA: SNC, GI y Bradicardia, Alteraciones de la repolarización. Y electrolíticas.


    0,8 - 1,2 mEq/l            1,6 - 2,5                2,5 - 3,5              Más de 3,5

LITEMIA: debe tener en cuenta las circunstancias de la intoxicación
-Alta en ausencia de signos clínicos si tratamiento previo.
-Baja o moderada con signos clínicos en pacientes tratados.

LAVADO GÁSTRICO (NO CARBÓN ACTIVADO)

DIURESIS:
-SG 5% sis diabetes insípida (Hipernatremia) o SF isotónico si Natremia normal o baja.


.   HEMODIÁLISIS
INTOXICAIONES ASINTOMÁTICAS: Observación y repetir Litemia a las 12 horas.

SINTOMAS DE GRAVEDAD ( a pesar de Litemia< 2.5) MONOTORIZACIÓN EN UCI.
BETA-BLOQUEANTES
Clase II de Vaughan-Williams
Cronotropos e inótropos negativos
Sotalol unico claseIII alarga QT
DT: 2g de propanolol (variable según preparado)

Clínica: Digestiva precoz : 20min-2h postingesta
CV ,Resp(broncoespasmo), SNC(confusión, coma)

Tratamiento :
Carbón activado , O2, Atropina, Isoproterenol, cloruro
  cálcico…
Tratamiento especifico: Dobutamina, glucagón(1ª eleccion si
  bradicardia severa o signos de hipoperfusion)
Observación mínimo 12h si asintomático (24h retard)
Bradicardia severa o hipoTA 48-72h en UCI
Inhibición de entrada de Na+
           en fase 0,              Disminución de la
    alargan, disminuyen la           capacidad de
  velocidad de propagación y        conducción y la
     aumentan el periodo            automaticidad
  refractario del potencial de
acción de las células excitables
EXAMEN NEUROLÓGICO DE UN PACIENTE
                 COMATOSO
  Extensior             RCT             Indiferente
  Vivos                 ROT             Disminuido
  Hipertonía           TONUS            Hipotonía



                            SDE.           SDE. DE
SDE. PIRAMIDAL
                   EXTRAPIRAMIDAL    MIORRELAJACION
-Hipoglucemia       -Neurolépticos   -Fenobarbital
-Antidepresivos     -Benzamidas      -BZD
-ISRS               -Butirifenonas   -Zolpidem/zopiclona
-CO                 -CO              -Carbamatos
-Anoxia cerebral                     -Alcohol
-Fenotiacinas                        -Fenotiacinas sedativas
antihistminicos
VALIDEZ DE LAS ESCALAS??
                              Apache II
       Problemas           -Estudio Krauss solo 3% intoxicados
                           -No valido en toxicología
Necesidad de evaluación      Glasgow modificado
y pronóstico               -Barbitúricos
individualizado.           -No evaluado
                            Poisoning Severity Score
Intoxicación lesional     -Solo parámetros físicos
vs funcional              -No considera la dosis del tóxico)

                            Toxscore
                          -Groupo de toxicólogos internacional+OMS
                          -Para todos los tipos de Intoxicaiones
                          -No validado aún.
Aspectos médico-legales de las intoxicaciones
 Artículo 262 de la vigente (LEC), la atención médica a un
    intoxicado o envenenado exige la realización de un PARTE
    JUDICIAL, en el que se especificará el día y la hora de la
    asistencia, la naturaleza y el pronóstico de las lesiones, las
    causas de las mismas y el destino del enfermo.
   Otros casos que obliguen a extender el Parte judicial:
   Accidente bajo efectos de psicótropos.
   Test de alcoholemia : cadena de custodia
   “Body-packers”: Comisaría de policía.
   Intoxicaciones colectivas
   Fallecimiento: no se firmará el certificado de defunción

 Menores de 18ª: no dar alta hasta comunicar a tutor legal.
BIBLIOGRAFÍA
 Severe poisoning in adults: epidemiology, definition, and criteria of
  admission in intensive care units Réanimation 15 (2006) 354–363

 Asociación española de toxicología


 Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación: Jiménez Murillo.




       Instituto Nacional de Toxicología: 915 620 420 / 914 112 67

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Intoxiciones agudas por fármacos

  • 1.
  • 2. CONTENIDO  MANEJO GENERAL  SINDROMES EN TOXICOLOGÍA  INTOXICACIONES MAS FRECUENTES POR FÁRMACOS
  • 3. CONCEPTOS BÁSICOS TÓXICO: Cualquier elemento que ingerido, aplicado, inyectado o absorbido es capaz por sus propiedades físicas o químicas de producir alteraciones orgánicas o funcionales en un organismo.
  • 4. CLASIFICACIÓN VOLUNTARIAS >90% Etílicas >> BZD >> ATD Paracetamol. Caústicos +++ letalidad. INVOLUNTARIAS O (ACCIDENTALES) Actividades profesionales. Envenenamientos. Mayor mortalidad.
  • 5. SOSPECHAR  Psiquiátricos: síntomas no relacionados con su enfermedad  Traumatismos : mala evolución sin otra causa justificable  Coma de etiología no esclarecida en jóvenes.  Arritmias graves en jóvenes y niños sin AP previos.  Acidosis metabólica no justificada.  Convulsiones de origen desconocido.  No relación entre la H.C. y el examen físico.
  • 6. APROXIMACIÓN AL INTOXICADO  Buscar signos de compromiso vital.  Precisar las circunstancias del descubrimiento.  Precisar el estado clínico y paraclínico.  Indicaciones terapéuticas: -Tratamiento sintomático. -Descontaminación digestiva. -Tratamiento depurativo. -Antídotos.  Análisis toxicológico.
  • 7. ASPECTOS A EVALUAR  CONSTANTES VITALES  CARDIOPULMONAR  NEUROLÓGICO  OJOS
  • 8. ASPECTOS A EVALUAR  GI  PIEL  CARDIOTOXICIDAD
  • 9. PRIMERA VALORACIÓN AIRWAYS –Triple maniobra. -Reflejo nauseoso Frecuencia respiratoria. Aspirar secreciones. BREATHING Retirar cuerpos extraños. – Intubación en caso de coma Colocar cánula de Guedel. Administrar oxígeno. o distrés respiratorio Decúbito lateral izquierdo. Trendelemburg CIRCULATION – Vía venosa, Medidas de Shock, Hipoglucemia… DÉFICIT NEURLÓGICO/DESVESTIR Ttnos de la conducta, convulsiones, coma…
  • 10. VALORACIÓN SECUNDARIA HISTORIA CLINICA : Anamnesis Interrogatorio Identificar las EXAMEN Sustancias Causantes: CLÍNICO Analísis de sangre ECG RX Análisis Toxicológico
  • 11. INDAGAR  Nombre del medicamento o  Motivo/intentos previos? sustancia química?  Síntomas presentes antes de  Cantidad aproximada a la que acudir al hospital, Vómitos? se expuso el paciente?  Tratamientos y enfermedades  Vía de exposición? previos?  Tiempo transcurrido desde la  Otras personas con los mismos exposición? síntomas?
  • 12. MEDIDAS GENERALES • Signos vitales: TA, FC, FR, Tª • las tres P: Pupila, Peristaltismo y Piel. • Glucemia digital. • Pulsioximetría. • ECG ++ • Laboratorio: Hemog+ Bioq(perfíl hepático+ orina (na+/k+/urea/creatinina). • E.coagulación (ACO, Hepatotóxicos, Salicilatos). • RX de tórax (AP y L) y Abdomen. • TAC o PL… según el caso.
  • 13. ESTUDIOS TOXICOLÓGICOS  MÉTODOS CUALITATIVOS: Urgencias. Orina. Interés médico-legal. Métodos reactivos: Opioides, BZD, Barbitúricos, Cannabis, Anfetaminas, Cocaína y/o ATDt.  MÉTODOS CUANTITATIVOS: Sangre. Intoxicaciones desconocidas. Valor pronostico y evolutivo. Paracetamol, Salicilatos, Carboxi y MetaHb, Anticonvulsivantes, Hierro, Etanol. Arsenico y mercurio en orina de 24h.
  • 15. DESCONTAMINACIÓN  EXPOSICIÓN OCULAR: Irrigación contínua durante unos 15 minutos, con suero fisiológico o simplemente agua del grifo
  • 16. DESCONTAMINACIÓN  EXPOSICIÓN DÉRMICA:  Lavado general con agua bicarbonatada: o ( agua y jabón) durante 15 minutos  la persona que realice esta descontaminación, debe estar protegida, al menos, con guantes.  Enfatizar el lavado en:  Cabello.  Zona retroauricular.  Región periumbilical.  Región inguinal
  • 17. DISMINUIR LA ABSORBCIÓN VÓMITO  Primeras 3 horas.  jarabe de ipecacuana (fórmula magistral)  30ml + 250ml de agua.  Repetir a los 20min si no efectivo.  Siempre asociada a lavado orogástrico.  CONTRAINDICACIONES DEL VÓMITO: Sospecha de ingestión de hidrocarburos. Sustancias corrosivas (cáusticas). Pacientes en coma, depresión neurológica o con convulsiones. Bradicardia severa. Niños. Embarazo.
  • 18. DISMINUIR LA ABSORBCIÓN CARBÓN ACTIVADO  Mec: adsorbe toxinas , absorb , eliminación y circulación entrohepática. Efectividad depende de las características del tóxico.  25-50 g en ad (200mL de agua tibia) o de 1g/Kg niño. vía oral o por SNG de forma lenta  En general, después de haber vaciado el estómago.  Si se ha introducido el carbón por sonda, ésta se deja pinzada duante 2 horas y luego se pasa a declive  Dosis repetidas indicadas en: -carbmacepina, dapsona, fenobarbital, quinina y teofilina. 0,5g/kg cada 4-6horas durante 24-48h.
  • 19. LAVADO GÁSTRICO  Dentro de las 6h.  No hay evidencia de que el lavado gástrico mejore el pronóstico clínico*.  Mas importante corregir las alteraciones vitales.  Hasta 24h (anticolinérgicos, salicilatos y ATDt)  CONTRAINDICAIONES PARA SNG igual que para el vómito y :  Obstrucción nasofaríngea o esofágica.  Traumatismo máxilofacial severo y/o sospecha de fractura de la base del cráneo.  Sospecha o evidencia de perforación esofágica.  Coagulopatía severa no controlada.
  • 20.
  • 22.
  • 23.
  • 24. CATÁRTICOS  Una dosis.  Nunca oleosos.  Sulfato sódico 30 g (puede mezclarse con el carbón, o disolverse en 100 mL de agua templada)  250 mgs/kg en niños  leche de magnesia 3 cc/kg  Contraindicada si: obstrucción o perforación intestinal, cirugía intestinal reciente, vómitos, shock, trastorno electrolítico o coingesta de cáusticos.
  • 25. DESCONTAMINACIÓN GI TOTAL??  solución evacuante Bohm  Indicación: < 1hora  Body-packers de heroína o cocaína)  Tóxicos no carbo-adsorbibles (litio, hierro, etc)  Formas retard (teofilina, verapamilo, etc),  Productos muy tóxicos (arsénico, paraquat, etc)  Contraindicaciones: obstrucción, hemorragia o perforación digestiva, vómitos y shock.  Es incompatible con el uso simultáneo de carbón activado.
  • 26. DIURESIS FORZADA y ALCALINA*  Tóxico: eliminación via renal(++) ; Hidrosoluble ; BPM + vol de distribución y unión a prot. Plasmáticas, ácidos débiles.  FG( volemia) y Reab tubular (Diuréticos y Ph urinario)  Requisitos: Corrección previa de hipovolemia Control de la diuresis horaria y balance de agua Control de ionograma y PH. Mantener el Ph urinario entre 7 y 8. Diuresis : 300-500ml/h . * INTOXICACIONES POR BARBITÚRICOS Y AAS •Bicarbonato sódico 1 a 3 mEq /kg/día, iv
  • 27. DEPURACIÓN EXTRARRENAL  Características del toxico  Estado del paciente Criterio clínico >> niveles plasmáticos  Técnicas: hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis y exanguinotransfusión,  La duración de cada una de estas técnicas o su repetición se basará en criterios clínicos y analíticos
  • 28.
  • 29. TOXISÍNDROME DEFINICIÓN: Término acuñado por Mofenson y Greensher . 1970. Se refiere a la descripción por grupos de los síntomas y signos clínicos propios de ciertos tóxicos que comparten un mecanismo de acción igual o similar, en combinación con el comportamiento de los signos vitales.
  • 30. TOXISÍNDROME Los procedimientos de soporte y de descontaminación en las intoxicaciones, la utilización de medicamentos específicos y la terapia antidotal, NO están determinados por la confirmación de laboratorio
  • 31. TOXISÍNDROMES SINDROME FC PA FR T PIEL PUPILA PERIST SUDOR EKG EST. MENTAL ADRENÉRGICO RUBOR Miosis TAQUICARDIA AGITACIÓN SEDANTES PALIDA ARRITMIIAS DEPRESIÓN OPIOIDES FIBR. AURIC. DEPRESIÓN PALIDA Miosis ARRIT. VENT. BRADICARDIA COLINERGICO PALIDA DEPRESIÓN QTc ANTI-COLINER. RUBOR Midriasis TAQUICARDIA AGITACIÓN TAQUICARDIA AGITACIÓN SEROTONINÉR. RUBOR Midriasis QTc
  • 32. SINDROME OPIÁCEO Papaver somniferum Coma Miosis NALOXONA Bradipnea Bradicardia-Hipotension ETIOLOGÍA Heroína , Morfina Opiáceos naturales: Codeína… Otros opioides: Dextropropoxifeno, Tramadol… ATENCIÓN Solo los opiáceos son detectados por los tests de orina. Efecto de bupronorfina poco revertido por la Naloxona  estimulante respiratorio (doxapram, dimeflina),
  • 33. OPIÁCEOS Adolonta, Tramadol, Sevredol… Signos y Diagnóstico  TRIADA: 95% Tratamiento Coma+ dep.resp+ Miosis  Descont. digestiva: sulfato de alcohol, BZD… morfina.  O2: ventimask o IOT  DT: adulto: 50mg de morfina o  NALOXONA: duración breve 200mg de codeína (remorfinización)  Niños: 1mg/kg MO o 2mg/kg de COD  Medidas de shock  El sde de abstinencia no es una  Anticonvulsivos urgencia vital.  Rx de Abdomen : portadores  Dextropropoxifeno-Cardiotropo. intradigestivos  Metadona: vida ½ larga.  Laxantes.
  • 34. IV: 0,4-0,8-1,2 mg en bolo IV si no respuesta deseada, repetir cada 1- 2min (max: 5-10mg)  Perfusión: 2 mg de naloxona en 500 mL de SG al 5% a pasar en unas 4 horas  Posible utilizar IM o SC.  Farmacocinética: latencia: IV, 1-2 min; IM/SC, 2-5 min. Efecto máximo: IV/IM/SC, 5-15 min. Duración: IV/IM/SC, 1-4 hr.  Reacciones adversas: N y v, excitación, convulsiones, hipo e hipertensión, taquicardias, fibrilación ventricular y edema pulmonar.
  • 35. SINDROME ANTICOLINÉRGICO SINDROME CENTRAL SINDROME NEUROVEGETATIVO -Confusión -Agitación -Midriasis -Alucinación -Taquicardia -Temblor -Sequedad mucosas -Sde. piramidal (3 condiciones sine qua non) -Convulsión -Retención de orina -Fiebre ETIOLOGÍA: CONTRAINDICACIÓN Antihistamínicos DE ANEXATE® Antidepresivos Tricíclicos Lavado Gástrico(6h), CA+S.magnesio(Hipoperistaltismo) FISOSTIGMINA si afectación SNC: efectos adversos bolus 2mg en 5min cada 10min (Máx: 10mg) Vida ½ corta 30-60min (perfusion a 2mg/h) CI: bradicardia, HipoTA o Alt del ECG
  • 36. NEUROLÉPTICOS Largactil, Haloperidol, Dogmatil, Risperidal  COMA CALMADO por Neurolépticos sedantes.  COMA AGITADO con hipertonía, extrapidalismo y discinesias BLF  SDE ANTICOLINÉRIGICO.  Lavado gástrico discutido.  Vigilar temperatura: medidas físicas.  Tratamiento de shock.  Sde Neurléptico maligno: DANTROLENO.  Síntomas extrapiramidales o Distonia: BIPERIDENO.  Acatisia: LORAZEPAM o PROPANOLOL.  Hipotensión: SF y si no responde Noradrenalina. NO USAR DOPAMINA.  Convulsiones: Diazepam, Fenobarbital, Difenilhidantoina.  Arritmias: Bicarbonato sódico, lidocaína, difenilhidantoina. CONTRAINDICADOS: QUININA, PROCAINAMICA, DISOPRAMINA. Sólo síntomas extrapiramidales sin sobredosificación: observación hasta remisión de síntomas y luego tratamiento oral en domicilio. Intoxicación, sin afectación del SNC ni cardiovascular: 6-12h con monitorización. Si afectación CV o SNC se valorara ingreso en UCI.
  • 37. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS DOSIS TÓXICA: 10-20mg/kg DOSIS LETAL: >DE 25mg/kg Clínica: SNC, Anticolinérgicos y Cardiovasculares. – Soporte vital – lavado gástrico y carbón activado++ recomendable un ph>7.50 con BICARBONATO 1M a dosis de 1-5 meq/kg para disminuir los niveles de fármaco libre. Tratamiento de las complicaciones: -Hipovolemia: SF, Bicarbonato (1/6 M 500ml en 3h), dobutamina, norepinefrina. -Shock: Bicarbonato 1M a 100ml(100 mEq) en 60min. PCP -Sde anticolinérgico: Fisostigmina - Agitación o Convulsiones: Diazepam +/- Fenitoína. -Arritmias: Bicarbonato, Lidocaína (CONTRAINDICADO: QUINIDINA, FLECAINIDA, PROCAINAMIDA, DIGITAL, PROPRANOLOL. -HiperTA: Nitroprusiato.
  • 38. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS  EKG: buen indicador de toxicidad  QRS>0.10s y Onda RR” (precordiales Derechas+) Mayor gravedad si sde Brugada-like (BRDHH + elevacion de ST en precordiales dchas V1-V3  Arritmias: +frec y menor gravedad: la taquicardia sinusal, los trastornos de repolarización (QT largo, onda T aplanada o invertida, desnivelación del ST,) y un BAV de primer grado.  CUALQUIER ingesta de AT, aún asintomática: Ctes+ de observación mínimo 6-8h ECG tanto en el momento de la admisión como una vez decidida el alta domiciliaria.  CUALQUIER ingesta de un AT >a 1000 mg: Ctes + observación mínimo 12- 24 horas, un ECG y una monitorización ECG contínua.  No permita el alta a pacientes aún sintomáticos o con trastornos del ECG (taquicardia sinusal, prolongación del QT).  CUALQUIER ingesta de AT con trastornos ECG (QRS ancho, arritmias), hemodinámicos (hipotensión), convulsiones o coma, ha de ser ingresada en UCI.
  • 39. Atropa belladonna SINDROME COLINÉRGICO SINDROME MUSCARÍNICO SINDROME NICOTINÍCO -Miosis -Fasciculaciones -Broncoespasmo -Parálisis -Sialorrea -Taquicardia -Bradicardia -HTA -Dolor abdominal -Vómitos, diarrea ATROPINA -Sudoración SÍNDROME CENTRAL Excitación inicial seguida de una depresión del SNC Agitación, cefalea, temblor, confusión, ataxia, convulsión, coma. ETIOLOGÍA: Insecticidas anticolineterásicos (carbamatos, organofosforados) Gases de combates organofosforados.
  • 40. ALUCINÓGENOS  Clínica: alucinaciones (visuales+) Sde adrenérgico o colinérgico Otros: LSD, cannabis(THC), alucinosis alcohólica, Abstinencia a BZD… Tóxicos en orina (confirmación) no todos. Tratamiento: Descont. digestiva: >2h?? Absorción rápida Disminución de los estímulos Contención mecánica y/o farmacológica( BZD) Psicosis: Haloperidol mg IM o en 100ml SF n 15min Hipertermia: medidas físicas , paracetamol. Rehidratación Dosis tóxicas muy variables según sustancia, muerte excepcional
  • 41. SÍNDROME ADRENÉRGICO TRASTORNOS NEUROLÓGICOS TRASTORNOS NEUROVEGETATIVOS -Midriasis -Palpitaciones -Temblor -Taquicardia -Convulsión -Hipo/hipertension -Agitación -Arritmias -Coronariopatía TRASTORNOS METABOLICOS CONTRAINDICACION DE -Acidosis láctica BETABLOQUEANTES -Hipokaliemia EXCEPTO TRANDATE® • ETIOLOGÍA -Efecto alfa-mimético: Cocaína, Crack, Anfetaminas, Extasis. -Efecto beta-mimético: Teofilina, Salbutamol, Cafeína
  • 42. ANFETAMINAS Extasis, MDMA, Efedrina y derivados . Ponderal, Rubifen Signos y Diagnóstico Tratamiento  Anorexígenos  Excitación maníaca  Sintomático  Estado paranoico: delirio de  L.gástrico y/o C.activado <2h persecución  BZD si agitación, abstinencia o convulsiones.  Midriasis, la Taquicardia, la HTA, la Ansiedad +/-Agitación,  Crisis HTA: Nifedipino, son muy características Labetalol.  Hipetermia: Paracetamol y evitar neuolépticos.  Vida ½: 12-18h  SNM: Dantroleno?  Resolución en 24h  Psicosis: Haloperidol?  SNM: mal pronóstico  NO ANTÍDOTOS.  Hepatitis días después  Test en orina (screening general)
  • 43. Erythroxylon coca COCAÍNA Metiléster de benzoilecgonina Signos y Diagnóstico SNC: convulsiones , coma Midriasis Tratamiento: típica. NO ANTÍDOTO TAC: cefalea o focalidad. BZD : agitación /convulsión, HTA Fase excitación depresión CR TSV, TV (-hiperactiv simpàticomi) CV: HTA, SCA, arritmias… CONTRAINIDICADOS: Bradiarritmias o alrgQT peor Px Propanolol y Antipsicóticos Metabólicas SCA: FIBRINOLIS: Contraindicada Análisis toxicológico: por la frecuente asociación de Cocaína <8h postdosis crisisHTA, agitación, contusiones, y peores resultados. Benzoilecgonina < 72h Cocaetilena: +alcohol Única excepción: IAMconfirmado, con trombo, e imposibilidad de Estos enfermos han de ser tratados en angioplastia/stent. función NO de la mezcla sino de CUAL o cuales son los signos y síntomas que NTG, Calcioantag?? Amiodarona, predominan. Lidocaína…
  • 44. SÍNDROME SEROTONÉRGICO  Ingesta previa de un serotonérgico  Presencia al menos 3 delos siguientes: -Confusión -Fiebre -Agitación -Tembolor -Mioclonías -Diarrea -Hiperreflexia -Incoordinacion motora  Excluir otras etiologías: Abstinencia, infección, metabólica Ausencia de introducción o modificación de un neuroléptico. ENFRIAMINETO EXTERNO- SEDACIÓN+CIPROHEPTADINA??  Etiología: Asociación de un ISRS con otros serotoninérgicos como: Litio, Cocaína, Clorimipramina, Levodopa, Buspirona, Bromocriptina, Dextrometorfano, Codeína.
  • 45. SDE SEROTENÉRGICO MALIGNO ISRS + OTROS SEROTONÉRGICOS: Triptófano, Cocaína, Litio… -CLÍNICA: SNC, Cardiovasculares, raramente Coma, TV… EL DIAGNÓSTICO DEL SS ES CLÍNICO, POR EXCLUSIÓN -Si sobredosis de un único fármaco, hay buen pronóstico -LAVADO CON SNG + CARBÓN ACTIVADO. -Tratamiento sintomático y observación durante 6 horas en el Hospital, posteriormente: -Si dosis < 1.000 mg y el paciente está asintomático: observación domiciliaria. - Si dosis > 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria. - Benzodiacepinas, Antiserotoninérgicos?? Suele haber mejoría a las 24h de aparición de los síntomas.
  • 46. INTOXICACIÓN AGUDA TÍPICA POR ALCOHOL Leve: glucemia digital + vigilancia hasta recuperación. Moderada-severa:  Vómito provocado o lavado gástrico (ingesta reciente o asociación con otros tóxicos).  Ctes: volemia, O2, Iones… prevenir vómito…  1 amp de Tiamina iv o im si etilismo crónico (VITB6: S. abstinencia).  Si está agitado bzd o haloperidol 1amp iv o im. Coma etílico: 1amp(0.4mg) Naloxona o 0.25mg(1/4amp) de flumazenil.
  • 47. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA SEMERGEN. 2006;32(3):146-8
  • 48. CRITERIOS DE INGRESO  EN PLANTA: - Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su estancia en urgencias. - Pobre recuperación del nivel de conciencia tras las medidas terapéuticas, con estabilidad hemodinámica y respiratoria.  EN UCI: - Estupor o coma. - Inestabilidad hemodinámica. - Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación. , RECUERDA: antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprueba la , ausencia de heridas/hematomas que indiquen TCE dada la alta incidencia de lesiones intracraneales.
  • 49. SHOCK ACETALDEHÍDICO Clínica y Diagnóstico Tratamiento  Intox: aguda, crónica>2sem de tto o interac. Alcohol/cianamida -Reacción vasovagal leve: Observación simple 24h.  Etanol >7ml Interdictores Intox aguda: lavado GI ( CI Ipecacuana: contiene alcohol) • FSP: disulfiram DT>2g niños y 6g ad Intox crónica: retirada de fármaco y  inhibe la oxidación del etanol tto de soporte. acumulo de acetaldehído. Interac: Fomepizol (- alcohol Deshidrogenasa) • Clínica: shock, sensación de calor, .Shock: O2,fluidos,dexclorfeniramina, rubefacción facial, ansiedad, nauseas y metilpredni, norepinefrina vómitos, ansiedad, disnea, taquicardia e hipotensión. Contraindicación de FENOTIACINAS si agitación a las 10 – 60min tras ingesta y resolución a las 2 – 4 horas.  INGRESO SI INESTABILIDAD HEMODINÁMICA.
  • 50. BENZODIAZEPINAS ++FINES AUTOLÍTICOS, BAJA MORTALIDAD POR SE.  Clínica: ataxia, obnubilación, disartria, hiporreflexia, disminución de las funciones intelectivas. disminución del nivel de conciencia. depresión respiratoria. hipotensión ocasional.  Tratamiento: - otros tóxicos ?? sobre todo alcohol y antidepresivos. - oxígeno - Lavado gástrico y carbón activado (50 mg). -FLUMAZENIL 0,3 MG/MIN(3 ML) HASTA 2 MG (2 AMPOLLAS). -No indicado si no se puede cescartar otros toxicos -Perfusion: no estudios?? -Se recomienda mantener al enfermo en observación hasta 6 horas después de que el enfermo haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin perfusión de flumazenil. -Realizar valoración psiquiátrica antes del alta domiciliaria.
  • 51. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL  Metabolito derivado de Fenacetina años 50  En año 1966 se describe primer caso de toxicidad por este medicamento.  La dosis terapéutica:  Niños: 10-15 mg/Kg (máximo 80mg/kg).  Adultos: 250-1000 mg (máximo 4 g por día).  La dosis tóxica mínima es de 140-150 mg/Kg para niños y 7,5-10 g para adultos.  Sin embargo, estas dosis puede variar dependiendo de los niveles basales de glutatión entre otros factores (neoplasias, alcoholismo, uso de otros fármacos)
  • 52. PARACETAMOL Fase I < 12h Fase II 24 a 72h Fase III 3 a 5 días Fase IV 5 a 2 sem -Asintomático -Hepatitis citolítica. -Insuficiencia -Recuperación -Trastornos -Oliguria. hepatocelular o coma ad-integrum si digestivos -Pancreatitis. hepático. sobrevivencia. DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PARACETAMOLEMIA: -Carbón activado: primeras 2h -Se conoce la hora de ingesta: a -Lavado gástrico?? (Co-ingesta ) partir de las 4 horas. -Antídoto: N-acetilcisteína -No se conoce la hora: 2 medidas (Flumuil®) con 4 horas de intervalo. -Vit K, Ranitidina… -Depuración hepática. -Normograma de Rumack- -Transplante hepático. Matthew.
  • 53.
  • 54. INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON NAC  Pacientes con concentraciones plasmáticas sobre la línea de toxicidad posible en el nomograma de Rumack- Matthew.  Ingesta única mayor a 7.5 g en un adulto (o 150 mg/Kg en niños) si no hay disponibilidad de contar con niveles dentro de las primeras 8 horas.  Pacientes con hora de ingestión desconocida y niveles plasmáticos sobre 10 µg/mL.  Pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y evidencias de hepatotoxicidad en exámenes de laboratorio.
  • 55. N-ACETILCISTEINA NAC Flumil® antídoto, ampollas de 3 ml con 300 mg y 10 ml al 20 % con 2g INTRAVENOSO -Dosis inicial de 150 mg/Kg en 250ml SG5% en 1h. No CI en embarazo -Posteriormente, Formulas por via Oral 50mg/Kg en 500ml de SG5% en 4 h. -por último 100 mg/Kg en HIERSENSIBILIDAD A NAC: infundir mas lento 1000ml de SG5% en 16 h. Polaramine Corticoides Dosis total: 300mg/kg La mayoría de veces se puede seguir con tratamiento Duración: 21h.
  • 56. AXIOMA Como el tratamiento con NAC es tan inocuo y el riesgo de una hepatitis tóxica grave puede ser importante, si después de leer las consideraciones, organigramas y nomogramas anteriormente citados, existe en su cabeza una duda sobre si administrar o no el antídoto, la duda se resuelve SIEMPRE administrando la NAC.
  • 57. ES TOTALMENTE SEGUO EL PARACETAMOL A DOSIS TERAPEUTICAS ??  Se recomienda dosis de 650mg separadas de 4 horas mínimo entres tomas (Máximo 4g/día)  CONSIDERAR:  Variabilidad interpersonal  Alcohólicos crónico y/o malnutrición.  Hepatopatías.  Tabaquismo?  VIH  Asociación con inhibidores del citocromo P450  Consumidores crónicos  Asociaciones (codeína…)  Interacciones (ACO). No más de 2gr/día.
  • 58. AAS Signos y Diagnóstico Tratamiento  Ttnos neurosensoriales en la fase inicial  COMA  Carbón acitvado /2-3h  Alc. resp  Acidosis metab  Rehidrtacion importante  Alteración de la Conciencia  Hiperventilacióndistres resp  Protección gástrica  Ttnos digestivos  Equilibrio Ac-base.  Deshidratacion intr-extracel  Ventilacion mecánica.  hipoK+ , hiperNa+  Diuresis alcalina +  DT: adulto bicarbonato (Salic>50mg%)  < 100 mg/Kg : Atóxica  Hipertermia: medidas físicas.  100-250 mg/Kg : Toxicidad moderada  > 250 mg/Kg : Toxicidad alta  Hemodiálisis: si salicilemia> de 80-100mg% y cuadro  Niños>100mg/kg (Intox mas grave). grave.  Normograma de DONE : 2 o 3 medidas de salicilemia con una hora de inérvalo.  Grave: UCI
  • 59. Predice gravedad de Nomograma de DONE intoxicación en pacientes con función renal normal que han tomado sobredosis única de salicilatos, pero tiene escaso valor predictivo y poca utilidad clínica. La salicilemia, el equilibrio ácido base y el cuadro clínico son más fiables que la dosis ingerida para establecer un pronóstico y guiar el tratamiento de los casos sintomáticos.
  • 60. AINES Diclofenaco, Ibuprofeno, Naproxeno, Metamizol Signos y Diagnóstico Tratamiento  Digestivas: HDA  Renales (+Bioq que clínicas)  Lavado gástrico con carbón activado  Convulsiones precoz.  SNC  No antídotos específicos.  Toxicidad — Inhib de PG  Depuración renal o extrarrenal no  DT: teórica indicados. Adulto: 10 veces la terapéutica. Niños: 5 veces la dosis terapéutica  Sintomático del adulto en relación al peso.  Antiacidos 2-3 dias. Intoxicaciones agudas generalmente benignas asociadas a ttnos  Control ambulatorio hemograma y digestivos y neurosensoriales función renal menores.  . Asintomático a las 4h Alta (+/- valoración Psiquiátrica) Intoxicación  Observación 6-12 horas.
  • 61. INTOXICACIÓN POR LITIO Dosis tóxica aguda: > 40 mg/kg. Plenur®, comprimidos de 400 mg CLÍNICA: SNC, GI y Bradicardia, Alteraciones de la repolarización. Y electrolíticas. 0,8 - 1,2 mEq/l 1,6 - 2,5 2,5 - 3,5 Más de 3,5 LITEMIA: debe tener en cuenta las circunstancias de la intoxicación -Alta en ausencia de signos clínicos si tratamiento previo. -Baja o moderada con signos clínicos en pacientes tratados. LAVADO GÁSTRICO (NO CARBÓN ACTIVADO) DIURESIS: -SG 5% sis diabetes insípida (Hipernatremia) o SF isotónico si Natremia normal o baja. . HEMODIÁLISIS INTOXICAIONES ASINTOMÁTICAS: Observación y repetir Litemia a las 12 horas. SINTOMAS DE GRAVEDAD ( a pesar de Litemia< 2.5) MONOTORIZACIÓN EN UCI.
  • 62. BETA-BLOQUEANTES Clase II de Vaughan-Williams Cronotropos e inótropos negativos Sotalol unico claseIII alarga QT DT: 2g de propanolol (variable según preparado) Clínica: Digestiva precoz : 20min-2h postingesta CV ,Resp(broncoespasmo), SNC(confusión, coma) Tratamiento : Carbón activado , O2, Atropina, Isoproterenol, cloruro cálcico… Tratamiento especifico: Dobutamina, glucagón(1ª eleccion si bradicardia severa o signos de hipoperfusion) Observación mínimo 12h si asintomático (24h retard) Bradicardia severa o hipoTA 48-72h en UCI
  • 63. Inhibición de entrada de Na+ en fase 0, Disminución de la alargan, disminuyen la capacidad de velocidad de propagación y conducción y la aumentan el periodo automaticidad refractario del potencial de acción de las células excitables
  • 64. EXAMEN NEUROLÓGICO DE UN PACIENTE COMATOSO Extensior RCT Indiferente Vivos ROT Disminuido Hipertonía TONUS Hipotonía SDE. SDE. DE SDE. PIRAMIDAL EXTRAPIRAMIDAL MIORRELAJACION -Hipoglucemia -Neurolépticos -Fenobarbital -Antidepresivos -Benzamidas -BZD -ISRS -Butirifenonas -Zolpidem/zopiclona -CO -CO -Carbamatos -Anoxia cerebral -Alcohol -Fenotiacinas -Fenotiacinas sedativas antihistminicos
  • 65.
  • 66. VALIDEZ DE LAS ESCALAS?? Apache II Problemas -Estudio Krauss solo 3% intoxicados -No valido en toxicología Necesidad de evaluación Glasgow modificado y pronóstico -Barbitúricos individualizado. -No evaluado Poisoning Severity Score Intoxicación lesional -Solo parámetros físicos vs funcional -No considera la dosis del tóxico) Toxscore -Groupo de toxicólogos internacional+OMS -Para todos los tipos de Intoxicaiones -No validado aún.
  • 67.
  • 68. Aspectos médico-legales de las intoxicaciones  Artículo 262 de la vigente (LEC), la atención médica a un intoxicado o envenenado exige la realización de un PARTE JUDICIAL, en el que se especificará el día y la hora de la asistencia, la naturaleza y el pronóstico de las lesiones, las causas de las mismas y el destino del enfermo.  Otros casos que obliguen a extender el Parte judicial:  Accidente bajo efectos de psicótropos.  Test de alcoholemia : cadena de custodia  “Body-packers”: Comisaría de policía.  Intoxicaciones colectivas  Fallecimiento: no se firmará el certificado de defunción  Menores de 18ª: no dar alta hasta comunicar a tutor legal.
  • 69. BIBLIOGRAFÍA  Severe poisoning in adults: epidemiology, definition, and criteria of admission in intensive care units Réanimation 15 (2006) 354–363  Asociación española de toxicología  Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación: Jiménez Murillo. Instituto Nacional de Toxicología: 915 620 420 / 914 112 67