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![Manejo médico-legal: Normatividad aplicable
Título Cuarto Derechos y Obligaciones de los
Trabajadores y de los Patrones, Capítulo I,
Obligaciones de los Patrones, Art. 132
•“Instalar […] las fábricas, talleres, oficinas y demás lugares en
que deban ejecutarse las labores, para prevenir riesgos de
trabajo y prejuicios al trabajador, así como adoptar las
medidas necesarias para evitar que los contaminantes
excedan los máximos permitidos […]
NOM-001-STPS-2008
•“Establecer las condiciones de seguridad de los edificios,
locales, instalaciones y áreas en los centros de trabajo para
su adecuado funcionamiento y conservación, con la
finalidad de prevenir riesgos a los trabajadores
NOM-002-STPS-2000
•“Establecer las condiciones mínimas de seguridad que deben
existir, para la protección de los trabajadores y la prevención
y protección contra incendios en los centros de trabajo”
NOM-004-STPS-1999
•“Establecer las condiciones de seguridad y los sistemas de
protección y dispositivos para prevenir y proteger a los
trabajadores contra los riesgos de trabajo que genere la
operación y mantenimiento de la maquinaria y equipo”.](https://image.slidesharecdn.com/alveolitisextrinseca-180510070052/85/Alveolitis-extrinseca-11-320.jpg)
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Alveolitis extrínseca
- 1. Alveolitis alérgica extrínseca Leal LamSara Li 482 Medicina del trabajo UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA Escuela de Ciencias de la Salud Unidad Valle de las Palmas
- 2. Alveolitis alérgica extrínseca •Síndrome inflamatorio pulmonar • Inhalación repetida de antígenos en un huésped susceptible • Múltiples formas de presentación • Buen pronóstico
- 3.
- 4. Epidemiología • Hombres =mujeres; 40-60 años • Fumar se ha asociado con menor riesgo de desarrollo de AAE • Prevalencia exacta desconocida • Orden de frecuencia: • Criador de aves • Granjero (0.4- 7%)
- 5. 1ra exposición Presentación del Ag Infiltración leucocitaria 2da exposición Cuadro clínico Fisiopatología “Gran exposición al antígenola mayoría de los días por periodos prolongados”
- 6. Manifestaciones clínicas • Presentacióninicial y evolución dependen de: • Características de la exposición • Antígeno • Respuesta inmune del individuo Aguda •Altas concentraciones del Ag •2-8 h posteriores a la 2da exposición (pico: 12-24 h) •Disnea, tos seca, fiebre, astenia, adinamia, artromialgias, malestar general •Síntomas ceden espontáneamente al evitar contacto con el antígeno Subaguda •Bajas dosis del Ag •Semanas- meses •Disnea de esfuerzo progresiva, tos productiva, febrícula, astenia, anorexia, pérdida de peso, malestar general. •Resolución más lenta; hay exacerbaciones y remisiones. Crónica •Exposición continua •Meses- años •Disnea progresiva, tos crónica ± expectoración, pérdida importante de peso. •Hay fibrosis pulmonar progresiva e irreversible Cuando ya está sensibilizado…
- 7. Diagnóstico HC + EF Radiografía detórax TAC Pruebas de función pulmonar Broncoscopía Biopsia
- 9. Criterios diagnósticos sugeridos •HCcon antecedente de exposición •Investigación micro o aerobiológica en el ambiente que confirme la presencia del Ag •Presencia de Ac IgG específicos séricos para el antígeno identificado 1. Exposición conocida a un antígeno identificado en: •EF •Rayos X, TAC •Espirometría 2. Hallazgos clínicos, radiológicos o fisiológicos compatibles 3. Lavado broncoalveolar con linfocitosis 4. Prueba de provocación positiva 5. Cambios histopatológicos compatibles
- 10.
- 11. Manejo médico-legal: Normatividadaplicable Título Cuarto Derechos y Obligaciones de los Trabajadores y de los Patrones, Capítulo I, Obligaciones de los Patrones, Art. 132 •“Instalar […] las fábricas, talleres, oficinas y demás lugares en que deban ejecutarse las labores, para prevenir riesgos de trabajo y prejuicios al trabajador, así como adoptar las medidas necesarias para evitar que los contaminantes excedan los máximos permitidos […] NOM-001-STPS-2008 •“Establecer las condiciones de seguridad de los edificios, locales, instalaciones y áreas en los centros de trabajo para su adecuado funcionamiento y conservación, con la finalidad de prevenir riesgos a los trabajadores NOM-002-STPS-2000 •“Establecer las condiciones mínimas de seguridad que deben existir, para la protección de los trabajadores y la prevención y protección contra incendios en los centros de trabajo” NOM-004-STPS-1999 •“Establecer las condiciones de seguridad y los sistemas de protección y dispositivos para prevenir y proteger a los trabajadores contra los riesgos de trabajo que genere la operación y mantenimiento de la maquinaria y equipo”.
- 12. Prevención y pronóstico •Prevención: • Evitar el alergeno • Usar medidas de protección • Mantener ambiente de trabajo seco o libre de hongos • Pronóstico: • Generalmente bueno, pocas complicaciones. • Peor pronóstico en cuidadores de aves que en granjeros.
- 13. Bibliografía 1. Caleb Hsieh.Hypersensitivity Pneumonitis Medication. Medscape. 2016. 2. King T.E. Epidemiology and causes of hypersensitivity pneumonitis (extrinsic allergic alveolitis). Uptodate. 2016. 3. King T.E. Classification and clinical manifestations of hypersensitivity pneumonitis (extrinsic allergic alveolitis). Uptodate. 2016. 4. King T.E. Diagnosis of hypersensitivity pneumonitis (extrinsic allergic alveolitis). Uptodate. 2016. 5. Champlin J. Imaging of Occupational Lung Disease. Radiol Clin North Am. 2016 Nov;54(6):1077- 1096. doi: 10.1016/j.rcl.2016.05.015 6. Chapela-Mendoza R. Alveolitis alérgica extrínseca. Experiencia clínica del INER. Gac Méd Méx Vol.135 No. 6, 1999.
Notas del editor
- #4 The antigens responsible for hypersensitivity pneumonitis come from a variety of sources. In general, these are classified into three major categories: microbes, animal proteins, and low-molecular-weight chemicals. These most commonly manifest as farmer’s lung, bird fancier’s lung, and chemical worker’s lung, respectively.
- #5 La prevalencia e incidencia de estas enfermedades es baja, debido fundamentalmente al infradiagnóstico, y solo un pequeño porcentaje de la población expuesta las desarrolla debido a la influencia de otros factores como los genéticos, ambientales y las características del antígeno. Cigarette smoking is associated with a decreased risk of HP. Once the disease is established, however, smoking does not appear to attenuate its severity, and may predispose to a more chronic and severe course. These observations may reflect diminished antibody responses to inhaled antigens among smokers despite similar degrees of exposure. This effect of smoking appeared to be reversible, since former smokers had a response similar to that of nonsmokers [28].
- #6 Ocasionada por la inhalación repetida de una variedad de productos orgánicos, aunque también pueden desarrollarse por exposición a sustancias inorgánicas como los isocianatos en un huésped susceptible. A consecuencia de esta exposición, se produce una reacción inmunológica anormal mediada por complejos inmunes y células T que desencadena una reacción inflamatoria localizada en la pared alveolar, bronquiolo e intersticio. Farmer's lung is, as noted above, one of the most common forms of HP. There are several types of exposure and many different antigens that must be considered in farmers and cattle workers (table 1) [36,37]. HP in farmers must be distinguished from febrile, toxic reactions to inhaled mold dusts (organic dust toxic syndrome [ODTS]). ODTS is a nonimmunologic reaction that occurs 30 to 50 times more commonly than HP in farmers. HP is associated with high exposure on most days for prolonged periods, while ODTS is associated with intense exposure occurring on a single day. HP can be induced by exposure to excreta and proteinaceous material on dried, finely dispersed dust from pigeons and other birds and fowl (table 3) [61-63]. Among the mechanisms by which this can occur are aerosol spread of droppings by the vent of a clothes dryer, contamination of heating vents from a garage where the birds were housed, and exposure to feather pillows, wreaths, and down comforters.
- #7 HP in farmers must be distinguished from febrile, toxic reactions to inhaled mold dusts (organic dust toxic syndrome [ODTS]). ODTS is a nonimmunologic reaction that occurs 30 to 50 times more commonly than HP in farmers. HP is associated with high exposure on most days for prolonged periods, while ODTS is associated with intense exposure occurring on a single day. Forma aguda La sintomatología suele aparecer entre las 2 y las 8 horas desde que se establece el contacto con altas concentraciones de la fuente antigénica en un paciente previamente sensibilizado, teniendo lugar el pico de mayor intensidad sintomática a las 12-24 horas. Se manifiesta clínicamente en forma de disnea, tos seca, fiebre, astenia, artromialgias y malestar general, cediendo los síntomas de forma espontánea al evitar el contacto con el antígeno. En la analítica se puede observar un aumento de reactantes de fase aguda, leucocitosis con neutrofilia, factor reumatoide positivo en el 50 % de los pacientes pacientes y, en algunos casos, insuficiencia respiratoria severa. La radiografía de tórax muestra un patrón miliar fino o imágenes alveolares que pueden ser indistinguibles del edema agudo de pulmón, y en la TCAR se aprecia un patrón micronodular con áreas en vidrio deslustrado y pequeñas opacidades nodulares centrolobulillares. Forma subaguda Es más insidiosa, los síntomas pueden aparecer tras semanas o meses de la exposición repetida a bajas dosis del agente causal. El cuadro clínico se caracteriza por disnea de esfuerzo progresiva, tos productiva, febrícula, astenia, anorexia, pérdida de peso y malestar general; siendo generalmente de resolución más lenta con episodios de exacerbaciones y remisiones. El patrón radiológico es similar al de la forma aguda con predominio de patrón micronodular con áreas de vidrio deslustrado en zonas medias y superiores.
- #8 Physical examination usually reveals tachypnea and diffuse crackles. The major laboratory abnormalities are bronchoalveolar lavage (BAL) lymphocytosis. Radiographic findings: A fleeting, micronodular, interstitial pattern in the lower and middle lung zones may be identified, but the chest film is frequently normal (eg, in 10 of 11 patients in one study of biopsy proven HP) [11]. Thus, high resolution computed tomography (HRCT) is often required to confirm the presence of pneumonitis. However, the sensitivity of HRCT is not absolute, being abnormal in only five of 11 patients in the same series. As in acute HP, the chest radiograph may be normal or show micronodular or reticular opacities (image 2). The abnormalities are sometimes most prominent in the middle to upper lung zones. High resolution computed tomography (HRCT) shows diffuse micronodules (image 3), ground-glass attenuation (image 1), focal air trapping or emphysema, or mild fibrotic changes [16]. These findings often undergo dramatic improvement when patients with subacute disease are removed from exposure and given glucocorticoids. Pulmonary function testing may disclose restriction or a mixed pattern of both obstructive and restrictive ventilatory abnormalities. A reduction in diffusing capacity (DLCO) and mild arterial hypoxemia are usually present. Pathologically, acute HP is characterized by poorly formed, noncaseating interstitial granulomas or mononuclear cell infiltration in a peribronchial distribution, often with prominent giant cells (picture 1A-C) [12,13]. Well-formed granulomas are not commonly seen, in contrast to their frequent identification in patients with sarcoidosis. The frequency of various pathologic findings has been described in farmer's lung and is probably similar in other types of HP.
- #9 Physical examination usually reveals tachypnea and diffuse crackles. The major laboratory abnormalities are bronchoalveolar lavage (BAL) lymphocytosis. Radiographic findings: A fleeting, micronodular, interstitial pattern in the lower and middle lung zones may be identified, but the chest film is frequently normal (eg, in 10 of 11 patients in one study of biopsy proven HP) [11]. Thus, high resolution computed tomography (HRCT) is often required to confirm the presence of pneumonitis. However, the sensitivity of HRCT is not absolute, being abnormal in only five of 11 patients in the same series. As in acute HP, the chest radiograph may be normal or show micronodular or reticular opacities (image 2). The abnormalities are sometimes most prominent in the middle to upper lung zones. High resolution computed tomography (HRCT) shows diffuse micronodules (image 3), ground-glass attenuation (image 1), focal air trapping or emphysema, or mild fibrotic changes [16]. These findings often undergo dramatic improvement when patients with subacute disease are removed from exposure and given glucocorticoids. Pulmonary function testing may disclose restriction or a mixed pattern of both obstructive and restrictive ventilatory abnormalities. A reduction in diffusing capacity (DLCO) and mild arterial hypoxemia are usually present. Pathologically, acute HP is characterized by poorly formed, noncaseating interstitial granulomas or mononuclear cell infiltration in a peribronchial distribution, often with prominent giant cells (picture 1A-C) [12,13]. Well-formed granulomas are not commonly seen, in contrast to their frequent identification in patients with sarcoidosis. The frequency of various pathologic findings has been described in farmer's lung and is probably similar in other types of HP.
- #12 Título 9no, Art 513, apartado de neumoconiosis; fracc. 2 (plumas de aves)