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BLOQUEO AURÍCULO VENTRICULAR DE TERCER GRADO.
DEFINICIÓN: Fallo constante en la conducción a través del nódulo aurículo-ventricular.
Esto implica que los impulsos eléctricos sinusales no son transmitidos a los ventrículos. Los
ventrículos se contraen porque se activa un marcapasos ventricular alternativo que
origina un ritmo de escape ventricular con una frecuencia cardiaca baja (40-60 lpm).
CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS.
Las características básicas se basan en la aparición de dos ritmos superpuestos (casi siempre regulares):
uno formado por las ondas P (P), de frecuencia normal o algo más rápida,
uno más lento (40-60 lpm), el ritmo de escape ventricular, con complejos QRS que son de morfología
anormal (QRS).
Ambos ritmos son totalmente independientes lo que implica que no va a existir una relación constante entre
las ondas P y el complejo QRS que pueda dibujarse a continuación.
PATOLOGÍAS RELACIONADAS:
Procesos degenerativos (cocker),
cardiomiopatías infiltrativas (amiloidosis),
neoplasias cardiacas infiltrativas,
esclerosis con infiltración cálcica,
patologías infecciosas o parasitarias (dirofilariosis,
tripanosomiasis, Lyme, parvovirosis,…),
intoxicaciones (digitálicos, betabloqueantes,…),
traumatismos severos, hipoxia miocárdica,
alteraciones metabólicas (hipocaliemia (Cushing,
por ejemplo), hipercalemia (Addison), insuficiencia
renal,…),
valvulopatías, fibrosis miocárdica,
hipertonía vagal muy acusada,
defectos congénitos de desarrollo del fascículo de
His (Carlinos),
estenosis aórtica o defecto del septo
interventricular, etc.
SÍNTOMAS CLÍNICOS ASOCIADOS
Suelen mostrar signos de bajo gasto cardiaco: debilidad, letargia, intolerancia al ejercicio físico,
síncopes. En algunas ocasiones, pacientes que mantienen una frecuencia cardiaca relativamente
aceptable (60 lpm por ejemplo) y que no desarrollan una importante actividad física (perros muy
sedentarios), el proceso puede pasar clínicamente inadvertido y se identifica al valorar la auscultación
cardiaca (bradicardia) y se confirma al efectuar el electrocardiograma.
Si el bloqueo AV de tercer grado persiste, los pacientes pueden acabar mostrando signos congestivos
relacionados con la bradicardia.
En la auscultación se detecta una bradicardia y pueden identificarse dos tipos de sonidos: unos cortos y
suaves (auriculares) y unos más fuertes y lentos (ventriculares).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
El nódulo A-V esta inervado por fibras simpáticas (favorecen la conducción) y parasimpáticos (retrasan la
conducción), con clara predominancia de las parasimpáticas (nervio Vago izquierdo). Las pruebas de
estimulación que se realizan intentan facilitar la conducción (isoprenalina = simpaticomimético) o reducir el
efecto parasimpático (atropina = parasimpaticolítico) para evaluar si el nódulo es susceptible a este tipo de
acciones.
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Prueba de estimulación con atropina. Valora si un
excesivo tono vagal está implicado en la
aparición del bloqueo. Se debe realizar un
electrocardiograma previo a la prueba. Se
administra atropina (0.04 mg / kg SC) y se repite el
registro a los 15-20 min.
Prueba de estimulación con isoproterenol. Valora
si el bloqueo puede reducirse con un aumento
del tono simpático. Se efectúa primero un
electrocardiograma y a continuación se
administra 0.1-0.2 mg isoproterenol vía SC y se
realiza un nuevo control a los 15-20 min.
La administración sostenida de estos fármacos, si fuesen efectivos, no es viable ya que su vida media es muy
corta.
TRATAMIENTO.
El único tratamiento eficaz es la implantación de un marcapasos externo permanente, salvo que la
causa sea reversible (es muy infrecuente).
La administración de fármacos que aumenten la conducción y sean cronotropos positivos como la
terbutalina, se tiene en cuenta en los casos en los que no es factible la implantación de un marcapasos,
pero no suele remitir los signos clínicos de una manera eficaz.
Si la causa es una intoxicación con digoxina, la supresión del fármaco y una terapia de soporte,
mejorará el proceso.
PRONÓSTICO.
Si no están asociados a una situación de insuficiencia cardiaca o a una cardiopatía severa, y se
consigue restaurar la frecuencia cardiaca (con la instauración de un marcapasos externo), los síntomas
remiten, siendo el pronóstico favorable.
En los pacientes con cardiomiopatías o endocarditis, etc., el pronóstico es más desfavorable no
dependiendo de la implantación de un marcapasos externo si no de la evolución del proceso cardiaco
primario.

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Cardiologia bloqueo av-de_tercer_grado

  • 1. ecGVETERINARIA Ps Mariscota 13 08197 Valldoreix (Barcelona) Telf. 935878557 Fax 935504140 ecgvet@ecgveterinaria.com www.ecgveterinaria.com BLOQUEO AURÍCULO VENTRICULAR DE TERCER GRADO. DEFINICIÓN: Fallo constante en la conducción a través del nódulo aurículo-ventricular. Esto implica que los impulsos eléctricos sinusales no son transmitidos a los ventrículos. Los ventrículos se contraen porque se activa un marcapasos ventricular alternativo que origina un ritmo de escape ventricular con una frecuencia cardiaca baja (40-60 lpm). CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS. Las características básicas se basan en la aparición de dos ritmos superpuestos (casi siempre regulares): uno formado por las ondas P (P), de frecuencia normal o algo más rápida, uno más lento (40-60 lpm), el ritmo de escape ventricular, con complejos QRS que son de morfología anormal (QRS). Ambos ritmos son totalmente independientes lo que implica que no va a existir una relación constante entre las ondas P y el complejo QRS que pueda dibujarse a continuación. PATOLOGÍAS RELACIONADAS: Procesos degenerativos (cocker), cardiomiopatías infiltrativas (amiloidosis), neoplasias cardiacas infiltrativas, esclerosis con infiltración cálcica, patologías infecciosas o parasitarias (dirofilariosis, tripanosomiasis, Lyme, parvovirosis,…), intoxicaciones (digitálicos, betabloqueantes,…), traumatismos severos, hipoxia miocárdica, alteraciones metabólicas (hipocaliemia (Cushing, por ejemplo), hipercalemia (Addison), insuficiencia renal,…), valvulopatías, fibrosis miocárdica, hipertonía vagal muy acusada, defectos congénitos de desarrollo del fascículo de His (Carlinos), estenosis aórtica o defecto del septo interventricular, etc. SÍNTOMAS CLÍNICOS ASOCIADOS Suelen mostrar signos de bajo gasto cardiaco: debilidad, letargia, intolerancia al ejercicio físico, síncopes. En algunas ocasiones, pacientes que mantienen una frecuencia cardiaca relativamente aceptable (60 lpm por ejemplo) y que no desarrollan una importante actividad física (perros muy sedentarios), el proceso puede pasar clínicamente inadvertido y se identifica al valorar la auscultación cardiaca (bradicardia) y se confirma al efectuar el electrocardiograma. Si el bloqueo AV de tercer grado persiste, los pacientes pueden acabar mostrando signos congestivos relacionados con la bradicardia. En la auscultación se detecta una bradicardia y pueden identificarse dos tipos de sonidos: unos cortos y suaves (auriculares) y unos más fuertes y lentos (ventriculares). PRUEBAS DIAGNÓSTICAS El nódulo A-V esta inervado por fibras simpáticas (favorecen la conducción) y parasimpáticos (retrasan la conducción), con clara predominancia de las parasimpáticas (nervio Vago izquierdo). Las pruebas de estimulación que se realizan intentan facilitar la conducción (isoprenalina = simpaticomimético) o reducir el efecto parasimpático (atropina = parasimpaticolítico) para evaluar si el nódulo es susceptible a este tipo de acciones.
  • 2. ecGVETERINARIA Ps Mariscota 13 08197 Valldoreix (Barcelona) Telf. 935878557 Fax 935504140 ecgvet@ecgveterinaria.com www.ecgveterinaria.com Prueba de estimulación con atropina. Valora si un excesivo tono vagal está implicado en la aparición del bloqueo. Se debe realizar un electrocardiograma previo a la prueba. Se administra atropina (0.04 mg / kg SC) y se repite el registro a los 15-20 min. Prueba de estimulación con isoproterenol. Valora si el bloqueo puede reducirse con un aumento del tono simpático. Se efectúa primero un electrocardiograma y a continuación se administra 0.1-0.2 mg isoproterenol vía SC y se realiza un nuevo control a los 15-20 min. La administración sostenida de estos fármacos, si fuesen efectivos, no es viable ya que su vida media es muy corta. TRATAMIENTO. El único tratamiento eficaz es la implantación de un marcapasos externo permanente, salvo que la causa sea reversible (es muy infrecuente). La administración de fármacos que aumenten la conducción y sean cronotropos positivos como la terbutalina, se tiene en cuenta en los casos en los que no es factible la implantación de un marcapasos, pero no suele remitir los signos clínicos de una manera eficaz. Si la causa es una intoxicación con digoxina, la supresión del fármaco y una terapia de soporte, mejorará el proceso. PRONÓSTICO. Si no están asociados a una situación de insuficiencia cardiaca o a una cardiopatía severa, y se consigue restaurar la frecuencia cardiaca (con la instauración de un marcapasos externo), los síntomas remiten, siendo el pronóstico favorable. En los pacientes con cardiomiopatías o endocarditis, etc., el pronóstico es más desfavorable no dependiendo de la implantación de un marcapasos externo si no de la evolución del proceso cardiaco primario.