2. • Choreia, que significa «baile» o «danza».
• Semejanza con bailes religiosos durante los brotes
de la peste: movimientos en forma de saltos y bailes.
• San Vito el más conocido, de manera que «baile de
san vito» fue sinónimo de corea hasta el siglo XX.
• Corea movimientos dancísticos.
COREA
3. COREA: Trastornos del movimiento hipercinéticos caracterizados por incremento del
movimiento, junto con el temblor, la distonía, los tics y las mioclonías.
• Movimientos involuntarios irregulares
• No propositivos
• No estereotipados
• No sostenidos
• De aparición abrupta, rápido
• Parecen fluir de una parte del cuerpo a otra.
Se
caracteriza
por:
4. Músculos de la cara
La frente se arruga o la boca se tuerce, produciendo muecas en el paciente.
5. Tampoco puede mantener protruida la
lengua durante 20 s impersistencia
motora.
Realiza movimientos de flexoextensión de
los dedos (signo del ordeñador)
No mantienen contracción sostenida, como
el puño uniformemente cerrado
6. Extremidades superiores
• Los hombros se encogen, los brazos
giran, se doblan o elevan, las manos
son llevadas hacia delante o se elevan,
o bien son dirigidas hacia atrás.
Extremidades inferiores
• se observa que la persona afectada
levanta la punta del pie, flexiona la
rodilla, etc.
• Al caminar, el movimiento voluntario
normal puede interrumpirse por un
movimiento coreico, para producir
una forma de caminar que algunos
llaman marcha de payaso.
8. Diagnóstic
o
ANAMNESIS
• La edad de comienzo
• Los antecedentes familiares para diagnosticar coreas genéticas
• Consumo de fármacos
• Forma de aparición de la corea
las coreas genéticas suelen tener un curso
crónico y progresivo
las coreas secundarias a daño estructural o
tóxico-metabólico de los ganglios basales tienen
un comienzo abrupto y estático
9. EXAMEN FÍSICO LABORATORIO
La corea focal y la hemicorea
Los estudios de sangre (metabólico secundarias a
hepatopatía, hiper- o hipoglucemia y uremia)
Frotis de sangre periférica (síndromes de
neuroacantocitosis)
Para la corea de Sydenham determinación de
anticuerpos antiganglios basales.
↑ Anticuerpos antiestreptolisina O y anti-DNasa-B
Estudios serológicos para lupus y síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos
Metabolismo del cobre pacientes <40 años
(sospecha enfermedad de Wilson)
Daño estructural en los ganglios basales
contralaterales y se deben descartar
lesiones vasculares, infecciosas y
neoplásicas.
En las coreas genéticas
Movimientos tengan una distribución
más generalizada.
10. ESTUDIOS DE IMAGEN
Causas estructurales de corea // lesiones
cerebrales (daño anatómico y fisiológico)
TAC cráneo
IRM:
mejor la visualización de los ganglios basales
detectar anomalías en patologías de causa
inmunológica o metabólica
COREAS GENETICAS
alteraciones como la atrofia del núcleo
caudado en la enfermedad de Huntington
la atrofia cerebelosa en las ataxias
espinocerebelosas
hiperintensidades del cuerpo estriado en
las neuroacantocitosis.
11. La corea de Sydenham penicilina.
Antidopaminérgicos Ø el receptor D2 de la
dopamina (neurolépticos clásicos, como el
haloperidol, y los neurolépticos atípicos, como la
clozapina, la quetiapina, la risperidona y la
olanzapina)
Tetrabenazina depletor presináptico y bloquea el
receptor D2.
Ácido valproico corea de Sydenham, coreas
causadas por traumatismos, anoxia y daño vascular.
TRATAMIENTO
evitar o retirar el agente causal
objetivo
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
12. TRATAMIENTO QUIRURGICO
La cirugía se usa rara vez Coreas persistentes (p. ej.,
vascular), la cirugía estereotáctica, como la talamotomía o la
palidotomía, ha sido efectiva.
Estimulación eléctrica cerebral profunda casos refractarios
selectos de corea de Huntington y otras formas degenerativas
13. BALISM
O
• Ballistēs que significa arrojar.
• Es un movimiento involuntario, brusco y de
gran amplitud a la raíz de los miembros y
a la musculatura axial.
• Aparición brusca y se desarrolla a lo largo
de días o semanas.
• Suelen remitir durante el sueño
• Pueden conducir a la muerte por
agotamiento o provocar lesiones articulares
o cutáneas.
14.
15. Clásicamente el balismo se ha asociado con lesiones focales
isquemicas o hemorrágicas del núcleo subtalámico contralateral.
• Organización somatotópica dentro de los núcleos subtalámicos monobalismo
del miembro inferior contralateral
• Balismo lesiones del núcleo pálido
16. Hipofunción serotoninérgica
Hiperactividad GABAérgica: antagonistas
GABAérgicos dentro del propio núcleo subtalámico o
en diferentes regiones del núcleo lenticular puede
producir hemibalismo (Crossman et al 1988).
Hiperactividad dopaminergica: como buena
respuesta al tratamiento con bloqueantes
dopaminergicos (Evidente 1999) y los altos niveles de
ácido homovalínico en fluído espinal en los pacientes
con hemibalismo.
18. ETIOLOGÍ
A
La mayoría de los casos son secundarios a lesiones
vasculares.
Las neoplasias, infecciones, algunas enfermedades
autoinmunes y ciertos trastornos metabólicos (la
enfermedad de Wilson)
Los fármacos
El balismo puede aparecer en la enfermedad de
Parkinson avanzada, en la atrofia multisistema,
degeneración estriatal, talamotomía, subtalamotomía
y de forma transitoria en la estimulación subtalámica.
20. • Depende de la causa desencadenante.
• Como tratamiento sintomático los fármacos más efectivos son los que
bloquean los receptores dopaminérgicos D2
TRATAMIEN
TO
Neurolépticos
atípicos como la
clozapina la
risperidona y la
olanzapina con
buna respuesta
Los fármacos
que disminuyen la
dopamina como la
tetrabenazina o la
reserpina pueden
ser efectivos, así
como
antiepilépticos
como el valproato
o la gabapentina
Ocasionalmente
se han publicado
resultados con
progabida,
sertralina, toxina
botulínica y
baclofeno
intratecal en el
hemibalismo
postraumático.
En casos
refractarios la
cirugía es una
opción terapeútica
eficaz, se han
constatado
mejorías con
talamotomía,
palidotomía y
estimulación
talámica o palidal.
