Este documento resume las causas y el protocolo de estudio para el dolor torácico agudo. Las principales causas son el síndrome coronario agudo, la disección aórtica y el tromboembolismo pulmonar agudo. Se recomienda realizar un estudio de triple descarte con TC para evaluar las arterias coronarias, la aorta y los pulmones. El protocolo de TC incluye adquisición bifásica o trifásica con contraste iodo para realizar un diagnóstico preciso.

2. DOLOR TORÁCICO AGUDO
(DTA)
PERCY CHAPARRO GARCIA
MIR 4 año servicio de Radiología
CAU Salamanca

3. CONTEXTO
• 5-20% motivos de consulta
• Aunque la mayoría DTA no requieren tratamiento
urgente muchos serán ingresados…..COSTOS
• Algunos pacientes que son dados de alta tendrán
realmente un sindrome coronario agudo….COSTOS
• Causas letales
– Sindrome coronario agudo
– Tromboembolismo pulmonar agudo
– Disección aórtica (sindrome córtico agudo)
• TCMC surge como herramienta diagnóstica

4. CAUSAS

5. SINDROME CORONARIO AGUDO
ENFERMEDAD
ARTERIAL
CORONARIA
ISQUEMIA AGUDA
MIOCARDICA

6. ¿Qué pacientes debemos estudiar?
• Valoración del paciente
– Clínica, ECG, enzimas cardíacas….
• Escala de riesgo TIMI
– ALTO (5-7)  Cateterismo urgente
– INTERMEDIO (3-4)  Observación y Reevaluación
– BAJO (0-2)  Observación y Reevaluación
• Pacientes INTERMEDIO/BAJOS

8. CONCEPTOS
RESOLUCION TEMPORAL evita artefacto de moviemiento
Rotación del gantry 280-350 ms
Reconstrucción multisegmentaria
RESOLUCION ESPACIAL
Visibilidad de imágenes pequeñas
Imagen más nítida

9. ADQUISICION DE LA IMAGEN TC helicoidal
Mayor radiación
Usa los datos adquiridos durante un intervalo pequeño del ciclo (telediástole)
8-18 mSV

10. ADQUISICION DE LA IMAGEN TC helicoidal
Reduce la dosis de radiación
Usa información del latido previo para calcular en que momento dispara (axial) o
Dispara solo en diástole (helicoidal)
2,5 – 4,5 mSv

11. Cuantificación del
calcio coronario
Ausencia de calcio coronario (cero)
 Ausencia de enfermedad coronaria (VPN)
No traduce gravedad de estenosis

12. • TC haz de electrones:
– Analisis semicuantitativo.
– Test de Agatston.
– Ca en coronarias sección por sección (>130
UH)
• TCMD:
– Masa absoluta o volumen de calcio
• !!!!!!! LOCALIZACIÓN Y EXTENSIÓN DE
PLACAS EN ARBOL CORONARIO
Cuantificación del
calcio coronario
Utilidad:
-Estudio del paciente con dolor torácico atípico.
-Cribado de arteriosclerosis coronaria en sujetos asintomáticos.
-Seguimiento de la progresión de la arteriosclerosis coronaria post tratamiento hipolipemiante
Planificación de coronariografía por TC
Si calcio=cero ¿Hago la TC coronariografia?
Calcificación extensa dificulta la valoración vascular ¿Que hago?

13. ¿Qué protocolo seguimos?
ESTUDIO DIRIGIDO TRIPLE DESCARTE

14. ANGIO TC ARTERIAS CORONARIAS PROTOCOLO TCMC-64

15. ANGIO TC ARTERIAS CORONARIAS PROTOCOLO TCMC-64

16. ANGIO TC
ARTERIAS
CORONARIAS
• TC Dx/Dd lesiones hemodinamicamente significativas en sujetos de riesgo
bajo/intermedio
• TC indeterminado  test de provocación de isquemia
• TCMC elevado VPN para el cribaje DTA
• Desenlace final de pacientes TCMC = valoración clínica habitual
• Lesion significatica puede ser un hallazgo incidental
• Lesiones intermedias requeriran otras pruebas
SINDROME CORONARIO AGUDO
-Estenosis coronarioa ≥ 75% asociado
a placa de ateroma de baja atenuación
-Defecto de perfusión miocárdico
S95% / E89%
-Disminuye el número de ingresos innecesarios
-Ausencia de estenosis coronaria TC  Ausencia de SCA en 5 años
-Angio TC = Valoración clinica habitual  reduce costos y tiempo
-ROMICAT II: TCMC
Cantidad de placas ateroma + Estenosis coronaria
Predicen SCA independientemente y añadida a TIMI

17. • REMODELADO
↑ diámetro externo  acomodar la placa a las
modificaciones de la luz arterial.
POSITIVO (extrínseco) lámina elástica interna se
expande para acomodar la placa y evitar la estenosis.
NEGATIVO contribuye a la estenosis local.
ANGIO TC
ARTERIAS
CORONARIAS
Estenosis significativas no necesariamente es igual a SCA
OBJETIVOS:
-PLACA ATEROMATOSA : presencia, cantidad y grado de composición
Calcificada
No Calcificada (fibrosa vs lipidica)
Mixta
-REMODELAMIENTO
-FUNCION VENTRICULAR
-VALORACIÓN POST INFARTO Y STENTS

18. Hombre 67 a + FR + riesgo intermedio
-Estenosis significativa DA izq
-Estenosis excentrica 95%
Oclusión trombótica Acx izq
Estenosis proximal
Oclusión distal
Obstrucción de baja densidad
Remodelamiento positivo

19. Evaluacion post trombolisis
-Permeabilidad de DA izq
-Región hipodensa anteroseptal y apical VI
Trombo en cavidad
Paciente con DT atípico
-AC izquierda
-Remodelamiento positivo
-Placa mixta

20. Placa mixta en Acx
Remodelamiento positivo con densidad tejido blando
Varon 73 a DT atipico
Estenosis DA izquierda
Placa no calcifocada

21. SINDROME AÓRTICO AGUDO
DISECCIÓN
AÓRTICA
HEMATOMA
INTRAMURAL
ANEURISMA
AÓRTICO
INESTABLE
ÚLCERA
ATEROSCLEROTICA
PENETRANTE

22. DISECCIÓN AÓRTICA
Desgarro intimo-medial  Entrada de sangre en media Luz falsa
Luz
verdadera
FR
-HTA (mayoría)
-ETC (Marfan), Ehler Danlos)
-Patología aórtica (válvula bicúspide, coartación)
-Gestación, Cocaína, Trauma .
2/3
1/3
Más común
Pared lateral derecha Ao ascendente
Ao descedente distal a subclavia izquierda
Propaga por la curvatura mayor del arco Ao
CLINICA:
Paciente mayor (50-70a) + HTA + con dolor torácico súbito y severo
desgarrante vs punzante
migratorio o irradiado : interescapular, espalda, abdomen
Dolor torácico súbito y severo con pulso no palpable en una extremidad (PA)
Insuficiencia aórtica aguda (regurgitación)

23. IMAGEN SAA
Rx: Ensanchamiento mediastínico
Desplazamiento calcificaiones aórticas intimales – pared externa aórtica
Modelo predictivo de Von Kodolitsch
TCMD PROTOCOLO DE ESTUDIO - 64
TC sin contraste de baja dosis cortes 5 mm
Arco aórtico – Abdomen superior
TC con contraste
Opérculo torácico – Cabezas femorales
Contraste iodado
350 mg Iodo/mL
70-110 mL
Flujo  5mL/s
Bolus tracking (rastreo) 100-150 UH + Scan delay 5-7s
(tiempo: incio de contraste – incio bolus tracking)

24. INFORME
EXTENSIÓN: Stanford
PUNTO DE ENTRADA proximal al flap
RAMAS COMPROMETIDAS
LUMEN VERDADERO vs FALSO
DIAMETRO DEL LUMEN FALSO (predictor de ruptura)
COMPLICACIONES
ROTURA AÓRTICA
Ao ascendente  Hemopericardio y Hemitórax derecho
Arco arótico  Hemomediastino
Ao descendente  Hemotórax izquierdo

25. CLASIFICACIÓN DE STANFORD

26. Ao ascendente Arco aórtico Ao descendente

27. TC/CC:
Flap intimal, forma espiroidea
Lumen verdadero: continuidad con lumen no disecado
Lumen falso: signo de la telaraña, mayor área seccional, signo
del pico
Intusucepcion intimo-intimal:
Disección circunferencial que se invagina
como manga de viento
Origen cerca de coronarias
Luz verdadera  Lumen interno
TC/SC:
Desplazamiento intimal hacia la luz
Lumen falso hiperdenso

28. Trombo mural
Mantiene circunferencia con la aorta
Borde interno irregular
Calcificación es periférica (íntima)
Disección
Forma espiroidea
Borde interno liso
Calcificación medial (si se ve)

29. Signo de la ruptura intimomedial
El flap se abre hacia el lumen falso (ojo)
Uno más

30. OBSTRUCCIÓN
ESTATICA
Extensión directa del
flap en la rama vascular
(trombosis)
OBSTRUCCIÓN
DINAMICA

31. HEMATOMA
INTRAMURALHemorragia espontánea de los vasa vasorum
debilitamiento de la capa media
sin desgarro intimal
TC/SC:
– Medialuna hiperdensa en pared aórtica
– Calcificación intimal es desplazada hacia
el lumen
TC/CC:
– Medialuna no realces
– Mantiene circunferencia constante
alrededor de aorta
FR: igual que la disección aórtica
Clasificación: Stanford
OJO: HIM = pequeña DA con luz falsa trombosada

32. Signos de progresión hacia disección aórtica
-Aumento del grosor del HIM
-HIM Stanford A con diámetro máximo > 50 mm
-Hematoma IM tipo A
-HIM que comprime
-Derrame pericárdico
-Derrame pleural
1 semanaHIM Disección aórtica

33. ¿PROYECCION ULCEROSA?
HIM
CON PU SIN PU
¿Es la PU o la PAU?
¿Existe aterosclerosis?
Sitio del desgarro intimal
Mayores complicaciones

34. ULCERA
ATEROSCLEROTICA
PENETRANTE
Ulceración de placa ateromatosa
Erosiona hasta la capa media
Dilatación aneurismática (SACULAR)  Ruptura
CUADRO:
Ancianos + HTA + Ateromatosis severa
Arco aórtico
Aorta descendente (medio e inferior)
Raro: aorta ascendente (flujo rápido protege contra aterosclerosis)
HIM + PAU
PAU con HIM
vs
HIM con PU
(entrada de la disección)

35. ULCERA ATEROSCLEROTICA PENETRANTE
TC sin contraste:
Extensa aterosclerosis + HIM (hiperdenso) focal
Calcificación desplazada
TC con contraste
Colección de contraste se ve fuera del la luz aórtica

36. ULCERA ATEROMATOSA
La ulcera no va más allá de la íntima (calcificación)
ni del contorno aórtico esperado
ÚLCERA ATEROSCLERÓTICA PENETRANTE
Ulcera sobrepasa a la íntima (calcificación)
y el contorno aórtico (seudoaneurisma)

37. ANEURISM AÓRTICO INESTABLE
CIRUGÍA
Ao ascendente <5,5 cm
Ao descendente >6,5 cm
Aumento de tamaño > 1 cm / año
ANEURISMA INESTABLE:
Dolor torácico severo
TC/SC  trombo mural hiperdenso

38. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR AGUDO
HOY NO

39. TRIDENTE MALO
SINDROME
CORONARIO
AGUDO
DISECCIÓN
AÓRTICA
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
AGUDO

40. TRIPLE DESCARTE
• Mayor longitud: Tórax completo
• Tres lechos vasculares: coronario, vascular, aórtico
• Bajo riesgo es de eficacia similar que pruebas de stress (medicina nuclear)

41. Frecuencia cardiaca 50-60’
B bloqueo: cuidado con asma, bloque AV, ICC
Nitroglicerina – vasodilatador
Practicar la apnea

42. Topograma  1 cm encima de cayado Ao
Dirección craneo – caudal
CONTRASTE:
BIFASICO 70 mL no diluido + (25 mL contraste / 25 mL SF)
FLUJO 5 mL/s
Bolus tracking: ROI Auricula izquierda + 5 segundos  inicio TC

43. PROTOCOLO DE TRIPLE DESCARTE
TRIFASICO 50 mL contraste + 50 mL (30 mL contraste + 20 mL SF) + 30 mL SF
FLUJO 4,5 mL/s

44. PATOLOGIA ESOFÁGICA

45. LACERACIONES MUCOSAS y
PERFORACIÓN TRANSMURAL
Mallory Weiss:
Laceración mucosa longitudinal esófago distal
Post consumo de alcohol
Nauseas y vómitos, hematemesis
Otros: Boerhavee, deglución enérgica, cuerpo extraño
instrumentación
TC: Hemorragia + gas extraluminal
HEMATOMA INTRAMURAL
Espontáneo , traumático
TC Masa hiperdensa intramural

46. DISECCIÓN INTRAMURAL ESOFÁGICA
Flap mucoso
Gas o contraste submucoso (falso lumen)
Doble cañón
Dolor retroesternal súbito + disfagi/odinofagia
+ hematemesis
FR (idem) Antocoagulación

48. Otras patologías ….
• Hay más…..

49. GRACIAS