Staphylococcus son bacterias grampositivas que no forman esporas ni son móviles. S. aureus produce factores de virulencia como coagulasa y lipasas que le permiten causar infecciones como impétigo e infecciones de la piel. S. aureus se encuentra de forma natural en la piel y mucosas humanas y puede causar una variedad de infecciones como resultado de la invasión y evasión de los mecanismos de defensa del cuerpo.
2. Staphylococcus
• Grampositivos
• No forman esporas, pilis ni flagelos
• Catalasa
• No móviles
• Existen aerobios y anaerobios
• 40 especies y 25 subespecies
• S. aureus. S epidermidis y S saprophyticus
3. S. Aureus
Produce coagulasa
Proteina A
DNAsa
Colonias hemoliticas β doradas
Microflora humana normal
Diabeticos, pacientes VIH
Fosas nasales, piel, vagina, axila, perineo,
orofaringe
4. ● S. Aureus produce factores de virulencia
○ Adhesina
○ Coagulasa
○ Lipasas
○ Hialuronidasa
○ Β-lactamasa
Factores de patogenicidad
Hábitat natural
● Piel del ser humano y animales
● Superficies de objetos, aire, suelo, agua,
leche
● Mucosa de fosas nasales, faringe
Vía respiratoria, ingestión, excoriaciones de piel
y mucosas
5.
6. Colonizacion de superficies corporales
Infeccion por S. Aureus
Inoculación y
colonización de
superficies hísticas
Evasión de los
mecanismos de
defensa del
hospedador
Patogenia de las infecciones por MRSA extrahospitalario
Invasión
8. Patologia
● A. Respiratorio
● A. Digestivo
● Sistema nervioso
● Vias Urinarias
● Musculoesqueletico
● Corazón
● Tejidos blandos
● Ojos
9. 1. Superantigenos: familia de proteínas, tamaño
pequeño, toxinas, capacidad de estimular
linfocitos T. Originan 2 enfermedades: Síndrome
de shock toxico e intoxicación alimentaria,
causa el síndrome de shock toxico con fiebre,
shock e insuficiencia orgánica multisistémica
Síndrome del shock toxico
11. ● Antimicrobiano
resistente a β-
lactamasas
● Meticilina
● Dicloxacilina
● Cefalosporinas de
primera generación
Respuesta
del hospedero
●
Tratamiento
● Alistamiento de
polimorfonucleares
● Péptidos formilados
● Anticuerpos anti
estafilocócicos
12. 1. Romero Cabello R, Romero Feregrino R, Romero Feregrino R. Microbiología y parasitología
humana. 4th ed. Hong Kong, people's republic of China: Editorial Medica Panamericana; 2018
2. Guyton A, Hall J. Guyton & Hall, tratado de fisiología médica. Barcelona: Elsevier España; 2016.
3. Harrison., Jameson L. Harrison Principios de medicina interna. México D. F., [etc.]: McGraw-Hill;
2018.
4. Robbins., Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. Amsterdam:
Elsevier; 2015.
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Referencias
bibliográficas
Notas del editor
Estafilococos es un genero de bacterias con forma de coco, agrupadas en racimos, comprenden microorganismos presentes en mucosa y piel de los humanos y de otros mamíferos y aves, incluyen 40 especies y 25 subespecies, las que se asocian con mayor frecuencia a enfermedades son S aureus, S epidermidis, S saprophyticus, etc.
Las bacterias fueron reconocidas por primera vez por Koch en 1878 y cultivadas por Pasteur en 1880, son organismos grampositivos y no forman esporas, pilis, ni flagelos, los hay aerobios y anaerobios. Más del 30% de las especies de estafilococos son patógenas. La mayoría de los estafilococos producen catalasa (enzima capaz de desdoblar el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno libre); característica que se utiliza para diferenciar el género Staphylococcus de los géneros Streptococcus y Enterococcus que son catalasa negativos.
S. Aureus es la bacteria mas importante de este genero, a diferencia de otras especies, produce coagulasa que provoca que la fibrina se aglomere y forme un coagulo, como su nombre lo indica. pueden producir procesos inflamatorios supurativos en cualquier tejido, a él se deben infecciones hospitalarias que varían desde procesos relativamente menores de la piel y partes blandas, hasta que pueden ser letales.
S. aureus, posee proteína A. Constituye el motivo más frecuente de infección en las incisiones quirúrgicas. Casi todas las personas que terminan por padecer infecciones por S. aureus se infectan. Sin embargo, el patógeno también puede adquirirse de otras personas o por exposición ambiental. Por lo general, la transmisión se origina en las manos del personal encargado de la atención de la salud, que así transfieren estas cepas de un paciente a otro.
S. aureus produce una cantidad impresionante de factores de virulencia como
Adhesina, que es una sustancia proteica que induce el anclaje de bacterias a la membrana de las células.
Coagulasa, actúa transformando el fibrinógeno en fibrina, formando una capa sobre la bacteria que le protege de la fagocitosis
Lipasas, que son enzimas que actúan sobre diferentes sustratos(aceites, grasas, ceras, etc.) que le permiten a la bacteria colonizar áreas de la piel con altas concentraciones de esas sustancias
Hialuronidasa, que es una enzima que actúa sobre el acido hialuronico, presente en el pegamento de las células y favorece la difusión de la bacteria
B-lactamasa que rompe el anillo betalamico de los antimicrobianos
HABITAT NATURAL
Se encuentran difundidos tanto en naturaleza como en la piel del ser humano y animales, también se les encuentra en superficies de objetos, aire, suelo, agua leche
S. Aureus puede colonizar la mucosa de las fosas nasales y faringe, y de esa manera dar origen a un portador asintomatico que se convierta en la fuente de infección para otros individuos
Puede introducirse en el ser humano de todas las formas conocidas, por via respiratoria, ingestión de la bacteria, excoriación de la piel y mucosas
existe el polisacárido A o proteína A que es especifico de S aureus, lo mismo sucede con el polisacárido B que es propio de S epidermidis, la proteína se une a fibronectina y es fundamental para iniciar la formación de la biopelícula, lo cual protege contra la respuesta inmune y lo antibióticos, la proteína A se asocia con los S aureus que provocan infección en dispositivos cardiacos
Biofilm (biopelícula). es una red extracelular que ayuda a la comunidad bacteriana a adherirse a diferentes superficies. sirve para adherirse y colonizar nuevos sitios, además de protegerlas de la fagocitosis, así como de los antibióticos
Cápsula. facilita la adherencia de las bacterias a diversas células, además de tener capacidad antifagocitaria.
S. aureus tiene dos componentes en la pared celular: el ácido lipoteicoico y el peptidoglicano. La parte hidrofóbica del ácido lipoteicoico juega un papel en la adherencia, están unidos a la membrana plasmática, tienen una estructura similar a los ácidos teicoicos, están involucrados en la inflamación y en la liberación de citocinas por los macrófagos y otras moléculas del sistema inmune, mientras que la parte covalente del peptidoglicano se une a las proteínas con función de adhesinas.
Ácidos teicoicos. Su función es mediar la unión de estafilococos a las superficies de las mucosas mediante uniones específicas a la fibronectina.
La mayoría de los S. aureus están recubiertos por una proteína denominada proteína A
La coagulasa se presenta en dos formas: como coagulasa ligada (clumping factor) y la coagulasa libre
Las hemolisinas. Se han identificado cuatro hemolisinas como: alfa, beta, gamma, delta, que sintetizadas por la mayoría de las cepas de S. aureus, tienen capacidad hemolítica y citolítica
Superantígenos. La toxina del síndrome del choque tóxico (TSST-1) y las enterotoxinas estafilocócicas son el paradigma de una gran familia de exotoxinas pirógenas llamadas superantígenos. Los superantígenos son proteínas que no activan el sistema inmune a través de un contacto normal entre las células presentadoras del antígeno y los linfocitos. La toxina 1 del síndrome del choque tóxico, induce la liberación de citocinas por macrófagos y linfocitos T
Colonización de superficies corporales por S. aureus: La parte anterior de las fosas nasales es el principal sitio de colonización estafilocócica en el ser humano. La colonización implica la adhesión de S. aureus a las células epiteliales queratinizadas de la parte anterior de las fosas nasales. Hay otros sitios colonizados del cuerpo, como la piel dañada, la región inguinal y la orofaringe.
Inoculación y colonización de las superficies hísticas: Los estafilococos pueden penetrar en los tejidos a raíz de excoriaciones leves, de la administración de medicamentos como la insulina o de la colocación de una vía intravenosa (IV). Una vez dentro del foco hístico, las bacterias se replican y colonizan las superficies de los tejidos del hospedador.
Invasión Después de la colonización, los estafilococos se replican en el foco inicial de la infección y elaboran enzimas, proteasas, hialuronidasas, termonucleasas y lipasas, que facilitan la supervivencia bacteriana y se propagan en forma local por las superficies hísticas, aunque no se ha establecido con exactitud su participación precisa en las infecciones. puede desencadenar una reacción infl amatoria, incluido un síndrome séptico.
Evasión de los mecanismos de defensa del hospedador: Un factor de máxima importancia para la invasión es la evasión de los mecanismos de defensa del hospedador. Los estafi lococos poseen una microcápsula de polisacáridos antifagocíticos. La cápsula de S. aureus parece tener importancia en la inducción de abscesos. Otro mecanismo por el que S. aureus evade la respuesta del hospedador es su capacidad de supervivencia intracelular.
Patogenia de las infecciones por MRSA(Staphylococcus aureus resistente a la meticilina) extrahospitalario: Se han identifi cado determinados factores de virulencia que contribuyen a la patogenia de las infecciones por CA-MRSA
Entre los factores predisponentes más frecuentes están las dermatosis, los daños de la piel (como el causado por picaduras de insectos o traumatismos menores), las inyecciones (como en el caso de la diabetes o el consumo de drogas inyectables) y la falta de aseo personal.
El patógeno que se conoce de muchos años atrás es S aureus, aunque S epidermidis puede infectar la piel, mucosas y heridas y que S saprophyticus es responsable de infecciones en vías urinarias, la colonización puede producir
Impétigo: lesión que se caracteriza por maceración de la piel y formación de una pápula(pequeño tumor eruptivo cutaneo que se resuelve de manera espontanea) eritematosa, dolorosa, que se convierte en contra con eritema alrededor
Forunculo: lesiones más extensas y dolorosas que suelen aparecer en las regiones pilosas y húmedas del cuerpo, y que se extienden desde el folículo piloso hasta transformarse en un absceso verdadero con una zona de purulencia central.
Celulitis: proceso infeccioso inflamatorio de tejidos blandos que se disemina por los tejidos mas laxos en el tejido celular subcutáneo
Antrax estafilocócico: lesiones más extensas y dolorosas que suelen aparecer en las regiones pilosas y húmedas del cuerpo, y que se extienden desde el folículo piloso hasta transformarse en un absceso verdadero con una zona de purulencia central.
En otros aparatos puede causar patologías
Respiratorio: sinusitis( respuesta inflamatoria de mucosa de nariz y senos paranasales), otitis( inflamación del oído que produce dolor=
Aparato digestivo: enterocolitis(inflamación del intestino delgado y colon), peritonitis(peritoneo)
Sistema nervioso: meningocefalitis
Vías urinarias: cistitis, prostatitis
Musculoesqueletico: osteometilitis
Corazón: endocartiditis, miocarditis, pericarditis
Tejidos blandos: celulitis, fascitis
Ojos: conjuntivitis
Los superantígenos toxínicos de acción pirógena son una familia de proteínas de tamaño molecular pequeño, con estructuras semejantes, que originan dos enfermedades: el síndrome de choque tóxico (TSS) y la intoxicación alimentaria. El primero es consecuencia de la facultad que tienen las enterotoxinas y la toxina 1 del síndrome de choque tóxico. Los superantígenos se unen a moléculas en células presentadoras de antígeno, y después se unen a regiones conservadas de receptores de células T. Tal puente por medio de superantígenos lleva a una activación generalizada de células T y a la posterior liberación masiva de citocinas, las elevadas concentraciones de citocinas causan, a su vez, fuga capilar y shock. Los superantígenos fabricados por Staphy10COCCHS aureus causan el síndrome del shock tóxico con fiebre, shock e insuficiencia orgánica multisistémica.
El TSS despertó la atención a principios de la década de 1980 en todo Estados Unidos, donde se detectó un gran brote en mujeres jóvenes, por lo demás sanas, que tenían la menstruación. Las investigaciones epidemiológicas señalaron que tales casos guardaban un vínculo importante con la menstruación y con el uso de un tampón muy absorbente que se había comercializado en fecha reciente. El cuadro clínico inicial es semejante en las formas menstrual y no menstrual, es consecuencia de la elaboración de una enterotoxina, comienza con síntomas bastante inespecífi cos, similares a los del resfriado. La enfermedad puede evolucionar con rapidez hacia síntomas como vómito, diarrea, confusión, mialgias y dolor abdominal. En la convalecencia, que tiene lugar una o dos semanas después de comenzar la enfermedad, se descama la piel
Las infecciones por S. aureus pueden diagnosticarse con facilidad por medio de la tinción de Gram y por el examen microscópico del contenido del absceso o del tejido infectado. El cultivo sistemático del material infectado suele generar resultados positivos, y los cultivos de sangre son a veces positivos incluso cuando la infección se localiza en zonas extravasculares. Para el diagnóstico rápido de la infección por el microorganismo mencionado se han aplicado métodos basados en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction), que se utilizan cada vez más en los lab
se observan colonias medianas, blancas, cremosas,brillantes, pasada las 24 horas se pueden ver esas colonias blancas ahora de color amarillo. A las colonias mas aisladas en la placa se le realiza una tinción de Gram, donde se observa al microscopio cocáceas Gram positivo en racimo. Se le realiza también una catalasa y esta prueba ayuda nos a diferenciar de los Streptococcus spp. Para la detección de Staphylococcus aureus se requiere realizar la prueba de la coagulasa que nos permite diferenciar al S.aureus de otras especies del género Staphylococcus. Si es coagulasa positivo, se produce una turbidez alrededor de la colonia, debida a la coagulación del plasma
RESPUESTA DEL HOSPEDERO
La respuesta principal del hospedador a la infección por S. aureus es el alistamiento de polimorfonucleares (PMN). Estas células son atraídas a sitios de infección por componentes bacterianos, como los péptidos formilados o el peptidoglucano. Aunque la mayoría de las personas tiene anticuerpos antiestafi locócicos, se desconoce si sus niveles son cualitativa o cuantitativamente sufi cientes para proteger de la infección
TRATAMIENTO
El antimicrobiano de primera elección es el que sea resistente a las B-lactamasas(enzimas producidas por algunas bacterias, responsables de la resistencia de ellas), la codificación genética de estas es en un plásmido que sea transportado a otra bacteria
La meticilina(antibiótico betalactámico de espectro reducido del grupo de penicilinas) se ha convertido en un indicador de resistencia
Los antibióticos que utilizan son dicloxacilina, cefalosporinas de 1ra generación, etc.
