La inflamación es la respuesta de los tejidos frente a infecciones y lesiones para eliminar agentes dañinos. Implica la dilatación de vasos, aumento de permeabilidad vascular, y migración de leucocitos y proteínas plasmáticas al sitio de lesión para destruir el agente y reparar el tejido. Puede resolverse o convertirse en inflamación crónica si el agente no es eliminado.
La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo a una lesión o agente dañino que involucra cambios vasculares, acumulación de leucocitos y liberación de mediadores. Puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda se caracteriza por la migración rápida de neutrófilos al sitio de lesión mediada por citocinas, quimioquinas y otras sustancias, mientras que la inflamación crónica implica una infiltración prolongada de macrófagos y linfocitos.
El documento trata sobre lesiones y muerte celular. Explica los conceptos de adaptación celular, lesión subletal, necrosis y apoptosis. Describe las causas de lesión celular y la respuesta de estrés celular. Explica los mecanismos moleculares de lesión celular y los cambios morfológicos en la necrosis. También describe diferentes tipos de necrosis como coagulativa, colicuativa, caseosa, gomosa, hemorrágica, grasa y fibrinoide.
La inflamación es un proceso dinámico que ocurre en la microcirculación en respuesta a una agresión, involucrando fenómenos vasculares y celulares para destruir, aislar o diluir la causa del daño y reparar el tejido afectado. La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de su duración, y pasa por fases de agresión, reacción y resolución. La histamina y el óxido nítrico son importantes vasodilatadores que facilitan la llegada de elementos inflamator
La lesión celular puede ocurrir como resultado de un estrés intenso que sobrepasa los mecanismos de adaptación celular o por agentes directamente lesivos, y puede culminar en la muerte celular. La lesión celular puede ser reversible o irreversible e incluye dos tipos de muerte celular: la necrosis, que ocurre cuando hay daño intenso con pérdida de integridad de membranas, y la apoptosis, una muerte celular regulada inducida por estímulos lesivos al ADN sin pérdida de integridad de membranas.
Este documento presenta una introducción general a la inflamación aguda. En menos de 3 oraciones, resume que la inflamación aguda es una respuesta rápida del cuerpo ante un agente lesivo que involucra cambios vasculares, celulares y la liberación de mediadores químicos para combatir la infección y reparar el tejido dañado. Explica los principales aspectos de la inflamación aguda como la hiperpermeabilidad vascular, la migración de leucocitos al sitio de la lesión, y los diferentes tipos de células y
La renovación y reparación tisular implica la sustitución de células muertas o dañadas por células sanas a través de los procesos de regeneración o cicatrización. La regeneración implica el reemplazo de células del mismo tipo, mientras que la cicatrización sustituye el tejido por tejido conectivo. La capacidad de regeneración depende del tipo de célula, desde células que se renuevan continuamente hasta células permanentes que no se regeneran.
Este documento discute la historia, definición, clasificación, agentes causales y procesos celulares de la inflamación. Explica que la inflamación es la respuesta del tejido conjuntivo a una agresión para eliminar agentes dañinos y tejido dañado. Se clasifica la inflamación en aguda y crónica dependiendo de su duración y tipo de células involucradas. También describe los cambios vasculares y el reclutamiento de leucocitos que ocurren durante la inflamación aguda.
La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda implica fenómenos alterativos y exudativos vasculares con la llegada de neutrófilos, mientras que la inflamación crónica implica fenómenos exudativos celulares con macrófagos y linfocitos que pueden causar destrucción tisular. Ambos tipos de inflamación intentan reparar el tejido dañado a través de mecanismos como la angiogénesis y la fibrosis.
La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo a una lesión o agente dañino que involucra cambios vasculares, acumulación de leucocitos y liberación de mediadores. Puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda se caracteriza por la migración rápida de neutrófilos al sitio de lesión mediada por citocinas, quimioquinas y otras sustancias, mientras que la inflamación crónica implica una infiltración prolongada de macrófagos y linfocitos.
El documento trata sobre lesiones y muerte celular. Explica los conceptos de adaptación celular, lesión subletal, necrosis y apoptosis. Describe las causas de lesión celular y la respuesta de estrés celular. Explica los mecanismos moleculares de lesión celular y los cambios morfológicos en la necrosis. También describe diferentes tipos de necrosis como coagulativa, colicuativa, caseosa, gomosa, hemorrágica, grasa y fibrinoide.
La inflamación es un proceso dinámico que ocurre en la microcirculación en respuesta a una agresión, involucrando fenómenos vasculares y celulares para destruir, aislar o diluir la causa del daño y reparar el tejido afectado. La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de su duración, y pasa por fases de agresión, reacción y resolución. La histamina y el óxido nítrico son importantes vasodilatadores que facilitan la llegada de elementos inflamator
La lesión celular puede ocurrir como resultado de un estrés intenso que sobrepasa los mecanismos de adaptación celular o por agentes directamente lesivos, y puede culminar en la muerte celular. La lesión celular puede ser reversible o irreversible e incluye dos tipos de muerte celular: la necrosis, que ocurre cuando hay daño intenso con pérdida de integridad de membranas, y la apoptosis, una muerte celular regulada inducida por estímulos lesivos al ADN sin pérdida de integridad de membranas.
Este documento presenta una introducción general a la inflamación aguda. En menos de 3 oraciones, resume que la inflamación aguda es una respuesta rápida del cuerpo ante un agente lesivo que involucra cambios vasculares, celulares y la liberación de mediadores químicos para combatir la infección y reparar el tejido dañado. Explica los principales aspectos de la inflamación aguda como la hiperpermeabilidad vascular, la migración de leucocitos al sitio de la lesión, y los diferentes tipos de células y
La renovación y reparación tisular implica la sustitución de células muertas o dañadas por células sanas a través de los procesos de regeneración o cicatrización. La regeneración implica el reemplazo de células del mismo tipo, mientras que la cicatrización sustituye el tejido por tejido conectivo. La capacidad de regeneración depende del tipo de célula, desde células que se renuevan continuamente hasta células permanentes que no se regeneran.
Este documento discute la historia, definición, clasificación, agentes causales y procesos celulares de la inflamación. Explica que la inflamación es la respuesta del tejido conjuntivo a una agresión para eliminar agentes dañinos y tejido dañado. Se clasifica la inflamación en aguda y crónica dependiendo de su duración y tipo de células involucradas. También describe los cambios vasculares y el reclutamiento de leucocitos que ocurren durante la inflamación aguda.
La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda implica fenómenos alterativos y exudativos vasculares con la llegada de neutrófilos, mientras que la inflamación crónica implica fenómenos exudativos celulares con macrófagos y linfocitos que pueden causar destrucción tisular. Ambos tipos de inflamación intentan reparar el tejido dañado a través de mecanismos como la angiogénesis y la fibrosis.
Mecanismos de defensa generales o inespecificos del huespedUNFV
Los mecanismos de defensa generales del huésped incluyen barreras físicas como la piel y mucosas, la flora microbiana normal, factores celulares y humorales, y la respuesta de fase aguda mediada por citoquinas. Las células fagocíticas como los neutrófilos y macrófagos, así como las citoquinas secretadas, juegan un papel clave en la defensa inespecífica al activar otras células y causar fiebre e inflamación.
El documento describe los tipos de muerte celular, necrosis y apoptosis. La necrosis es la muerte celular por daño, mientras la apoptosis es una muerte celular programada. La necrosis involucra la lisis celular mientras la apoptosis mantiene la integridad de la membrana. La apoptosis sigue un proceso de señalización intracelular que activa caspasas y conduce a la fragmentación del ADN y fagocitosis de la célula muerta.
Este documento describe los conceptos clave de la inflamación aguda. En particular, 1) explica los principales eventos que ocurren durante la inflamación aguda como la vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, migración de leucocitos, y fagocitosis; 2) describe los roles de los mediadores químicos como las citocinas y quimiocinas en el proceso inflamatorio; y 3) resume los mecanismos de defensa del cuerpo contra agentes patógenos durante la inflamación aguda.
Este documento describe los diferentes tipos de inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda dura días y se caracteriza por exudado y migración de neutrófilos. La inflamación crónica dura meses o años e involucra linfocitos, plasmocitos y fibroblastos. También describe varias enfermedades inflamatorias como tuberculosis, lepra y hongos que causan infecciones.
Este documento describe los mecanismos generales de lesión y muerte celular. Explica que la lesión celular puede ser reversible o irreversible, dependiendo de si se pueden o no revertir los daños. Entre los mecanismos de lesión se encuentran la depleción de ATP, el daño mitocondrial y el estrés oxidativo. La muerte celular puede ocurrir por necrosis, que implica daño celular irreversible, o por apoptosis, un proceso de muerte celular programada.
El documento describe los principales componentes y procesos de la inflamación. La inflamación aguda involucra aumento del flujo sanguíneo, alteraciones de la microvasculatura y migración de leucocitos al sitio de lesión para eliminar tejidos dañados y proteger de infecciones. La inflamación crónica ocurre cuando el proceso inflamatorio se prolonga y puede involucrar linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Los granulomas son una forma específica de inflamación crónica caracterizada por la acum
La respuesta inflamatoria puede resumirse en 3 oraciones: 1) Un estímulo inflamatorio inicial desencadena la liberación de mediadores químicos que amplifican la respuesta inflamatoria. 2) Los mediadores químicos proceden del plasma y de las células del tejido conjuntivo y actúan de forma conjunta o sucesiva. 3) La respuesta inflamatoria concluye cuando los estímulos lesivos desaparecen y los mediadores se disipan, catabolizan o inhiben.
Este documento define la regeneración y cicatrización, y describe los procesos de curación de heridas, incluidas las tres fases de curación de heridas cutáneas, los tipos de cicatrización y los factores que afectan la cicatrización. También cubre conceptos como la matriz extracelular, la fibrosis y los posibles aspectos patológicos de la reparación.
Este documento describe los efectos sistémicos de la inflamación, incluyendo fiebre, proteínas de fase aguda, leucocitosis y sepsis. También explica cómo una inflamación defectuosa o excesiva puede condicionar un aumento de la susceptibilidad a infecciones, retrasar la cicatrización y ser la base de enfermedades autoinmunes y cardiovasculares.
Capitulo 1 de robbins respuestas celulares ante el estres y agreciones por to...Fernanda Pineda Gea
Este documento describe los conceptos fundamentales de patología celular, incluyendo las respuestas adaptativas y lesionales de las células ante el estrés. Explica los procesos de adaptación celular como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia, así como las formas de lesión celular reversible e irreversible que conducen a la muerte celular por apoptosis o necrosis. Además, detalla las causas de lesión celular como la privación de oxígeno, agentes físicos, químicos y fármacos
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. Editorial Elsevier. 9ª. edición.
Anatomía Patológica, Primavera 2016.
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
El documento describe los procesos de reparación y regeneración tisular después de una lesión. Explica que existen dos componentes principales en la respuesta de un tejido dañado: las células y la matriz extracelular. Después de una lesión, se activan procesos como la regeneración, que permite la recuperación completa del tejido, o la reparación, que puede producir alteraciones estructurales a través de la formación de cicatrices.
La inflamación es el conjunto de mecanismos de respuesta de los tejidos frente a una agresión para localizar, aislar y destruir el agente agresor. Implica el desplazamiento de leucocitos y moléculas plasmáticas hacia la lesión para reparar el daño. La inflamación puede ser aguda o crónica y se caracteriza por la reacción vascular, celular y los mediadores químicos.
El documento describe diferentes tipos de mediadores de la inflamación, incluyendo aminas vasodilatadoras como la histamina y la serotonina, así como metabolitos del ácido araquidónico, que se generan a partir de células o proteínas plasmáticas y pueden activarse unos a otros o estimular la liberación de otros mediadores.
La reparación tisular es esencial para la supervivencia y depende de la regeneración celular y la formación de cicatriz. Existen dos tipos de reacciones de reparación: la regeneración, que implica la proliferación de células residuales, y la formación de cicatriz, que implica el depósito de tejido conjuntivo. La capacidad de reparación depende del tipo de tejido lesionado y de la presencia de células madre.
El documento describe los principales aspectos de la inflamación. La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión y consiste en cambios vasculares y celulares que ayudan a combatir la causa de la lesión y a reparar el tejido dañado. Los principales cambios vasculares son la vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y formación de exudado. Las células del sistema inmunitario también juegan un papel clave en la inflamación al combatir agentes dañinos y eliminar los restos de la
Este documento presenta un resumen de la inflamación aguda y crónica. Define la inflamación como una reacción tisular compleja que involucra los vasos sanguíneos y leucocitos, con el objetivo de eliminar tejidos dañados o invasores. Describe las fases y componentes de la inflamación aguda, así como los diferentes estímulos, reacciones vasculares y leucocitarias que ocurren. También explica los principales mediadores químicos derivados de células y proteínas plasmáticas que regulan la infl
La muerte celular puede ocurrir por necrosis o apoptosis. La necrosis es la muerte celular patológica causada por daños letales como isquemia, traumatismo o agentes tóxicos, mientras que la apoptosis es una muerte celular controlada que elimina células dañadas o no necesarias para mantener la homeostasis. La apoptosis implica cambios morfológicos como la condensación de la célula y la liberación de factores mitocondriales, y sirve para prevenir enfermedades eliminando células anormales.
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o daño celular. Consiste en una serie de cambios vasculares y celulares que buscan eliminar la causa del daño, remover los tejidos dañados y comenzar el proceso de reparación. La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la duración de la respuesta. La inflamación aguda intenta resolver rápidamente la causa del daño mientras que la inflamación crónica se caracteriza por una respuesta prolongada que puede causar daño continuo al tejido.
La inflamación aguda es la respuesta del organismo a una lesión o infección que implica cambios vasculares y celulares. Los vasos experimentan dilatación, aumento de permeabilidad y salida de líquido rico en proteínas, mientras que los leucocitos son reclutados al sitio de lesión donde fagocitan y destruyen los agentes dañinos, eliminando así la causa de la inflamación.
Mecanismos de defensa generales o inespecificos del huespedUNFV
Los mecanismos de defensa generales del huésped incluyen barreras físicas como la piel y mucosas, la flora microbiana normal, factores celulares y humorales, y la respuesta de fase aguda mediada por citoquinas. Las células fagocíticas como los neutrófilos y macrófagos, así como las citoquinas secretadas, juegan un papel clave en la defensa inespecífica al activar otras células y causar fiebre e inflamación.
El documento describe los tipos de muerte celular, necrosis y apoptosis. La necrosis es la muerte celular por daño, mientras la apoptosis es una muerte celular programada. La necrosis involucra la lisis celular mientras la apoptosis mantiene la integridad de la membrana. La apoptosis sigue un proceso de señalización intracelular que activa caspasas y conduce a la fragmentación del ADN y fagocitosis de la célula muerta.
Este documento describe los conceptos clave de la inflamación aguda. En particular, 1) explica los principales eventos que ocurren durante la inflamación aguda como la vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, migración de leucocitos, y fagocitosis; 2) describe los roles de los mediadores químicos como las citocinas y quimiocinas en el proceso inflamatorio; y 3) resume los mecanismos de defensa del cuerpo contra agentes patógenos durante la inflamación aguda.
Este documento describe los diferentes tipos de inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda dura días y se caracteriza por exudado y migración de neutrófilos. La inflamación crónica dura meses o años e involucra linfocitos, plasmocitos y fibroblastos. También describe varias enfermedades inflamatorias como tuberculosis, lepra y hongos que causan infecciones.
Este documento describe los mecanismos generales de lesión y muerte celular. Explica que la lesión celular puede ser reversible o irreversible, dependiendo de si se pueden o no revertir los daños. Entre los mecanismos de lesión se encuentran la depleción de ATP, el daño mitocondrial y el estrés oxidativo. La muerte celular puede ocurrir por necrosis, que implica daño celular irreversible, o por apoptosis, un proceso de muerte celular programada.
El documento describe los principales componentes y procesos de la inflamación. La inflamación aguda involucra aumento del flujo sanguíneo, alteraciones de la microvasculatura y migración de leucocitos al sitio de lesión para eliminar tejidos dañados y proteger de infecciones. La inflamación crónica ocurre cuando el proceso inflamatorio se prolonga y puede involucrar linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Los granulomas son una forma específica de inflamación crónica caracterizada por la acum
La respuesta inflamatoria puede resumirse en 3 oraciones: 1) Un estímulo inflamatorio inicial desencadena la liberación de mediadores químicos que amplifican la respuesta inflamatoria. 2) Los mediadores químicos proceden del plasma y de las células del tejido conjuntivo y actúan de forma conjunta o sucesiva. 3) La respuesta inflamatoria concluye cuando los estímulos lesivos desaparecen y los mediadores se disipan, catabolizan o inhiben.
Este documento define la regeneración y cicatrización, y describe los procesos de curación de heridas, incluidas las tres fases de curación de heridas cutáneas, los tipos de cicatrización y los factores que afectan la cicatrización. También cubre conceptos como la matriz extracelular, la fibrosis y los posibles aspectos patológicos de la reparación.
Este documento describe los efectos sistémicos de la inflamación, incluyendo fiebre, proteínas de fase aguda, leucocitosis y sepsis. También explica cómo una inflamación defectuosa o excesiva puede condicionar un aumento de la susceptibilidad a infecciones, retrasar la cicatrización y ser la base de enfermedades autoinmunes y cardiovasculares.
Capitulo 1 de robbins respuestas celulares ante el estres y agreciones por to...Fernanda Pineda Gea
Este documento describe los conceptos fundamentales de patología celular, incluyendo las respuestas adaptativas y lesionales de las células ante el estrés. Explica los procesos de adaptación celular como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia, así como las formas de lesión celular reversible e irreversible que conducen a la muerte celular por apoptosis o necrosis. Además, detalla las causas de lesión celular como la privación de oxígeno, agentes físicos, químicos y fármacos
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. Editorial Elsevier. 9ª. edición.
Anatomía Patológica, Primavera 2016.
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
El documento describe los procesos de reparación y regeneración tisular después de una lesión. Explica que existen dos componentes principales en la respuesta de un tejido dañado: las células y la matriz extracelular. Después de una lesión, se activan procesos como la regeneración, que permite la recuperación completa del tejido, o la reparación, que puede producir alteraciones estructurales a través de la formación de cicatrices.
La inflamación es el conjunto de mecanismos de respuesta de los tejidos frente a una agresión para localizar, aislar y destruir el agente agresor. Implica el desplazamiento de leucocitos y moléculas plasmáticas hacia la lesión para reparar el daño. La inflamación puede ser aguda o crónica y se caracteriza por la reacción vascular, celular y los mediadores químicos.
El documento describe diferentes tipos de mediadores de la inflamación, incluyendo aminas vasodilatadoras como la histamina y la serotonina, así como metabolitos del ácido araquidónico, que se generan a partir de células o proteínas plasmáticas y pueden activarse unos a otros o estimular la liberación de otros mediadores.
La reparación tisular es esencial para la supervivencia y depende de la regeneración celular y la formación de cicatriz. Existen dos tipos de reacciones de reparación: la regeneración, que implica la proliferación de células residuales, y la formación de cicatriz, que implica el depósito de tejido conjuntivo. La capacidad de reparación depende del tipo de tejido lesionado y de la presencia de células madre.
El documento describe los principales aspectos de la inflamación. La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión y consiste en cambios vasculares y celulares que ayudan a combatir la causa de la lesión y a reparar el tejido dañado. Los principales cambios vasculares son la vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y formación de exudado. Las células del sistema inmunitario también juegan un papel clave en la inflamación al combatir agentes dañinos y eliminar los restos de la
Este documento presenta un resumen de la inflamación aguda y crónica. Define la inflamación como una reacción tisular compleja que involucra los vasos sanguíneos y leucocitos, con el objetivo de eliminar tejidos dañados o invasores. Describe las fases y componentes de la inflamación aguda, así como los diferentes estímulos, reacciones vasculares y leucocitarias que ocurren. También explica los principales mediadores químicos derivados de células y proteínas plasmáticas que regulan la infl
La muerte celular puede ocurrir por necrosis o apoptosis. La necrosis es la muerte celular patológica causada por daños letales como isquemia, traumatismo o agentes tóxicos, mientras que la apoptosis es una muerte celular controlada que elimina células dañadas o no necesarias para mantener la homeostasis. La apoptosis implica cambios morfológicos como la condensación de la célula y la liberación de factores mitocondriales, y sirve para prevenir enfermedades eliminando células anormales.
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o daño celular. Consiste en una serie de cambios vasculares y celulares que buscan eliminar la causa del daño, remover los tejidos dañados y comenzar el proceso de reparación. La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la duración de la respuesta. La inflamación aguda intenta resolver rápidamente la causa del daño mientras que la inflamación crónica se caracteriza por una respuesta prolongada que puede causar daño continuo al tejido.
La inflamación aguda es la respuesta del organismo a una lesión o infección que implica cambios vasculares y celulares. Los vasos experimentan dilatación, aumento de permeabilidad y salida de líquido rico en proteínas, mientras que los leucocitos son reclutados al sitio de lesión donde fagocitan y destruyen los agentes dañinos, eliminando así la causa de la inflamación.
Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las consecuencias de la misma
Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos
La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados
La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la respuesta para eliminarlo. La inflamación aguda se caracteriza por un inicio rápido y corta duración, con exudación de líquido y leucocitos, mientras que la crónica dura más tiempo con presencia de linfocitos, macrófagos, proliferación vascular y fibrosis. Los mediadores de inflamación incluyen citocinas, quimiocinas y otras sustancias que coordinan la respuesta inflamatoria.
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión. Involucra vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y la migración de leucocitos al sitio de la lesión. Existen numerosos mediadores químicos como histamina, prostaglandinas y citocinas que regulan este proceso. La inflamación puede ser aguda o crónica. Los antiinflamatorios actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa que participa en la síntesis de estos mediadores.
Este documento resume los conceptos clave de la inflamación aguda y crónica, así como las células y moléculas involucradas. La inflamación aguda implica la migración rápida de neutrófilos al sitio de lesión para eliminar el agente causal, mientras que la inflamación crónica involucra linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Las etapas clave de la inflamación aguda incluyen la vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, reclutamiento de neutrófilos
Este documento describe la inflamación aguda, incluyendo sus características principales como el aumento del flujo sanguíneo, la permeabilidad vascular y la emigración de leucocitos de la sangre a los tejidos. Explica que la inflamación aguda se caracteriza por cambios hemodinámicos como la vasodilatación y el enlentecimiento del flujo sanguíneo, así como por el escape de líquido y proteínas de los vasos sanguíneos al espacio extravascular debido al aumento de la permeabilidad vascular.
Este documento resume los conceptos clave de la inflamación y reparación celular. La inflamación es la respuesta del cuerpo a infecciones o lesiones y consiste en el reclutamiento de células y moléculas de defensa al sitio de daño. Existen dos tipos principales de inflamación: aguda, que dura horas a días y busca eliminar la causa del daño, y crónica, que dura más de 15 días y causa mayor destrucción tisular. La reparación celular ocurre a través de la regeneración de células da
La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores como virus y bacterias. Involucra la dilatación de vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo y extravasación de líquido, así como la migración de glóbulos blancos al sitio de infección o lesión. Estos procesos son mediados por sustancias como la histamina y citoquinas, y tienen como objetivo eliminar la causa de daño y comenzar el proceso de reparación de tejidos.
La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano afectados.
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan unasustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
Este documento describe los conceptos fundamentales de la inflamación aguda y crónica. Explica que la inflamación es la respuesta del cuerpo a lesiones o infecciones que involucra vasos sanguíneos, leucocitos y proteínas plasmáticas. La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la duración y tipo de células presentes. También describe los mecanismos de la inflamación como la fagocitosis, liberación de mediadores y reparación del tejido dañado.
La inflamación aguda implica tres componentes principales: 1) dilatación vascular y aumento del flujo sanguíneo que causan enrojecimiento y calor, 2) aumento de la permeabilidad vascular que permite la salida de proteínas y leucocitos al tejido causando hinchazón, y 3) migración de leucocitos al sitio de lesión donde son activados para eliminar el agente dañino. La detección del agente dañino induce la liberación de mediadores que atraen leucocitos y causan cambios vasculares que caracterizan la infl
La inflamación es una reacción de defensa del organismo ante una agresión que tiene como objetivo localizar y remover el agente causal, y reparar el área dañada. Presenta signos cardinales como calor, rubor, tumor y dolor. En la inflamación aguda local ocurren etapas como la quimiotaxis, aumento del diámetro vascular, aumento de la permeabilidad vascular, adherencia y rodamiento celular, y transmigración o diapédesis celular para limpiar y reparar los tejidos.
La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión o infección. Incluye cambios vasculares como la dilatación de los vasos y aumento de la permeabilidad, así como la emigración de leucocitos al sitio de la lesión. Los principales tipos son la inflamación aguda de corta duración, que busca eliminar la causa de la lesión, y la crónica de larga duración, asociada a procesos como fibrosis. Los leucocitos como los neutrófilos y macrófagos juegan un papel clave
Este documento describe los principales aspectos de la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda es una respuesta rápida del cuerpo que involucra cambios vasculares, migración de leucocitos y respuestas sistémicas para combatir agentes lesivos. Implica la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas y citocinas que causan síntomas como enrojecimiento, hinchazón y dolor. La inflamación crónica se caracteriza por la persistencia del proceso inflamatorio.
Este documento trata sobre la inflamación y los mediadores moleculares. Explica que la inflamación es una respuesta protectora que libera al organismo de la causa inicial y las consecuencias de una lesión, e implica a constituyentes celulares y extracelulares. Describe las tres fases de la inflamación: aguda, crónica y reparación. Finalmente, detalla los procesos de la inflamación aguda como la modificación del calibre vascular, la migración de leucocitos, y la fagocitosis.
Este documento resume los conceptos clave de la inflamación y reparación celular. La inflamación es la respuesta del cuerpo a infecciones y lesiones tejidas para eliminar agentes dañinos. Incluye vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, y migración de leucocitos al sitio de lesión. La inflamación puede ser aguda o crónica. La reparación celular implica regeneración tisular o deposición de tejido cicatricial.
Este documento describe la inflamación y los mediadores moleculares. La inflamación es una respuesta protectora que libera al organismo de causas dañinas y sus consecuencias. Consta de tres fases: aguda, crónica y reparación. La fase aguda implica vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular y migración de leucocitos. Los mediadores químicos regulan esta respuesta. La fase crónica se caracteriza por infiltración de monocitos y linfocitos con destrucción y reparación tisular persistentes.
La inflamación es la respuesta protectora del cuerpo a los agentes dañinos que busca eliminarlos, reparar los tejidos y aislar la zona dañada. Consiste en cambios vasculares y la migración de leucocitos al área dañada, donde fagocitan y destruyen los agentes causantes. Puede ser aguda o crónica dependiendo de si se elimina o no la causa. La inflamación aguda sigue un proceso ordenado para combatir la infección y reparar los tejidos.
Este documento resume los principales conceptos relacionados con la inmunidad. Describe los mediadores solubles como las citocinas y el sistema del complemento, y sus funciones en la respuesta inmune. También explica el papel de las células B y T, los anticuerpos, el complejo mayor de histocompatibilidad y sus funciones en la presentación de antígenos. Por último, resume los mecanismos de la inmunidad frente a virus y las estrategias que utilizan los virus para eludir las defensas inmunitarias.
Este documento trata sobre varios trastornos del metabolismo de los lípidos. Brevemente describe la dislipidemia, sus causas primarias y secundarias, y sus posibles complicaciones como enfermedad vascular, pancreatitis aguda y xantomas. Luego resume cuatro enfermedades específicas - Enfermedad de Gaucher, Enfermedad de Niemann Pick, Enfermedad de Fabry - explicando sus causas genéticas, síntomas, tipos y posibles tratamientos.
Este resumen describe el caso de una paciente de 10 años diagnosticada con el síndrome de Parry-Romberg a los 3 años. El síndrome se caracteriza por atrofia hemifacial progresiva y esclerodermia lineal en la frente. La paciente ha experimentado asimetría facial progresiva y atrofia hemifacial derecha, pero no convulsiones u otros síntomas neurológicos graves. Las resonancias magnéticas cerebrales muestran hiperintensidades estables de la sustancia blanca sin cambios significativos. Actualmente no existe cura
Este documento describe el síndrome de Treacher Collins, un desorden genético raro que causa anomalías en la estructura ósea de la cara. Se caracteriza por fisuras palpebrales bilaterales, hipoplasia de los huesos faciales como el cigomático y los maxilares, y nariz protuida. El tratamiento es multidisciplinario e involucra cirugías reconstructivas en varias etapas. El pronóstico depende de la gravedad de las deformidades esqueléticas.
Este documento describe los diferentes exámenes que componen un hemograma y sus usos. Un hemograma incluye mediciones de glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas, hematocrito, hemoglobina y otros análisis de sangre. Estos exámenes proporcionan información sobre el estado de la sangre y pueden usarse para diagnosticar o descartar enfermedades sistémicas o infecciones.
Este documento describe diferentes tipos de diseños de investigación y niveles de investigación. Se definen seis tipos de diseños: epidemiológicos, experimentales, comunitarios o ecológicos, y de validación de instrumentos. También se describen seis niveles de investigación: exploratorio, descriptivo, relacional, explicativo, predictivo y aplicativo. Cada nivel implica diferentes objetivos, métodos estadísticos y conocimientos que se generan.
EXPOSICION INVESTIGACION 2 NORMAY PROCEDIMIENTOS PARA LA ELABORACION TESIS PR...LuzKaterineRoblesAba1
Este documento establece las normas y procedimientos para la elaboración, desarrollo, presentación y evaluación de tesis para el título de segunda especialidad profesional en Estomatología de la Universidad Peruana Cayetano Heredia. Detalla los requisitos de estructura, registro, evaluación, modificaciones, asesoría, informes finales, sustentación y calificación de las tesis. Además, presenta el curso de conducta responsable en investigación que comprende siete módulos sobre temas como mala conducta científica,
El documento describe los conceptos de población, muestra, unidad de análisis y unidad de muestreo. Explica que la selección de la muestra implica definir la estrategia de muestreo y análisis, y que el proceso general incluye determinar la unidad de análisis, delimitar la población, elegir la estrategia de muestreo, y calcular y seleccionar el tamaño de muestra. También distingue entre muestras probabilísticas y no probabilísticas.
Este documento proporciona información sobre las bases de datos bibliográficas y cómo realizar búsquedas efectivas en PubMed. Explica los operadores booleanos y otros operadores de búsqueda, el formato PICO para formular preguntas clínicas, y cómo utilizar descriptores controlados y búsquedas de lenguaje libre. Además, describe los tipos de resultados que se pueden obtener al buscar en PubMed como resúmenes y referencias bibliográficas.
El documento presenta información sobre diversidad funcional y discapacidad. Define conceptos como deficiencia, discapacidad, minusvalía y necesidades especiales. Explica que la diversidad funcional se refiere a las características diferentes de las personas con alguna condición en relación con la mayoría de la población y cómo esto las obliga a realizar tareas de manera distinta. También describe las dimensiones de la diversidad funcional y características de los pacientes con necesidades especiales.
Este documento presenta una introducción al problema de investigación. Explica que un problema de investigación es una pregunta sobre algo desconocido cuya respuesta aporta nuevo conocimiento. Detalla las condiciones que debe cumplir un problema de investigación y los pasos para su planteamiento, formulación, delimitación, objetivos y justificación.
Este documento presenta una introducción al concepto de problema de investigación. Explica que un problema de investigación surge de interrogantes sobre aspectos desconocidos de la realidad. Describe los elementos clave de un problema de investigación como su planteamiento, formulación, objetivos e identificación, y la justificación y delimitación del problema. El documento proporciona una guía para definir y estructurar adecuadamente un problema de investigación.
Este documento presenta una introducción al concepto de problema de investigación. Explica que un problema de investigación surge de interrogantes sobre aspectos desconocidos de la realidad. Describe los elementos clave de un problema de investigación como el planteamiento, la formulación, los objetivos y la justificación. También explica cómo delimitar el problema en términos de espacio, tiempo y población. El objetivo general es brindar una guía básica sobre cómo definir y delimitar un problema de investigación.
Este documento discute la importancia de la caries dental en pacientes especiales para la salud pública. Explora cómo la salud oral de pacientes con fisuras labiales, discapacidades, enfermedades sistémicas o embarazadas corren un mayor riesgo de caries debido a su condición y la necesidad de mantener una buena salud bucal para mejorar su calidad de vida.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
Eleva tu rendimiento mental tomando RiseThe Movement
¡Experimenta una Mayor Concentración, Claridad y Energía con RISE! 🌟
¿Te cuesta mantener la concentración, la claridad mental y la energía durante todo el día?
La falta de concentración y claridad puede afectar tu rendimiento mental, creatividad y motivación, haciéndote sentir agotado y sin ánimo. Las soluciones tradicionales pueden ser ineficaces y a menudo vienen con efectos secundarios no deseados. ¿No sería genial tener una solución natural que funcione rápidamente y sin efectos secundarios negativos?
¡Descubre nuestra mezcla de bebidas nootrópicas RISE! Formulada con 7 hongos orgánicos, vitaminas B metiladas y aminoácidos, esta potente mezcla trabaja rápidamente para estimular tu cerebro y estabilizar tu mente.
Beneficios de RISE:
Desempeño mental: Mejora tu capacidad cognitiva y rendimiento.
Salud mental: Apoya el bienestar mental y reduce el estrés.
Claridad mental: Aumenta tu enfoque y claridad.
Energía: Proporciona energía sostenida sin picos y caídas.
Creatividad y motivación: Estimula tu creatividad y te mantiene motivado.
Concentración: Mejora tu capacidad de concentración.
Alerta: Mantente alerta y despierto durante todo el día.
Ánimo: Mejora tu estado de ánimo y bienestar general.
Respuesta antiinflamatoria: Reduce la inflamación y promueve una salud óptima.
viene en un delicioso sabor a limonada de mango, haciendo de esta bebida no solo un potente estimulante cerebral, sino también un manjar saludable y delicioso para tu cuerpo y mente.
¡Siéntete mejor ya y experimenta por ti mismo! Esta limonada de mango te volará la mente. 🤯
Está diseñada para atraer a personas que buscan mejorar su concentración, claridad mental y energía de manera rápida y efectiva, utilizando una mezcla de ingredientes naturales y nootrópicos.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
FISIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN.pptx
1. INFLAMACIÓN
• R1 CD Luz Katerine Robles Abarca
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO
HEREDIA
Facultad de Estomatología Roberto Beltrán
PROGRAMA DE ESPECIALIZACIÓN EN ESTOMATOLOGIA DE PACIENTES ESPECIALES
INFECTOLOGÍA
2. Es una respuesta de los tejidos
vascularizados frente a las
infecciones y lesiones tisulares.
Aporta células y moléculas defensivas
del huésped desde la circulación a los
lugares en los que se necesitan para
eliminar los agentes lesivos.
La inflamación hace llegar leucocitos y proteínas a los invasores
extraños, como los microbios, y a los tejidos lesionados o
necróticos y activa las células y moléculas reclutadas, que
permiten eliminar sustancias dañinas o no deseadas.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
5. La reacción inflamatoria típica sigue una serie de pasos secuenciales:
El agente dañino, que se localiza
en los tejidos extravasculares, es
reconocido por las células y
moléculas del huésped.
Se reclutan proteínas
plasmáticas y leucocitos de la
circulación al foco en que se
encuentra el agente dañino.
Los leucocitos y las proteínas se
activan y colaboran en la
destrucción y la eliminación de la
sustancia dañina.
La reacción se controla y termina
. Se repara el tejido lesionado
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
6. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
7.
8. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
9. La respuesta rápida inicial
frente a las infecciones y
lesiones tisulares.
Sus principales características
son la exudación de líquido y
proteínas plasmáticas
(edema) y la migración de los
leucocitos(PMN).
Cuando consigue el objetivo
deseado de eliminar al
agresor; la reacción
desaparece y se repara la
lesión residual.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
10. Componentes principales:
1) Dilatación de los
vasos pequeños,
con aumento del
flujo.
2) Aumento de la
permeabilidad
microvascular, que permite
la salida de las proteínas
plasmáticas y los leucocitos
de la circulación.
3) Migración de los
leucocitos de la
microcirculación,
con acumulación
en el foco lesionar
y activación para
eliminar el agente
lesivo.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
11. Reacciones vasculares en la inflamación aguda
• Los mediadores inflamatorios,
como la histamina, inducen
vasodilatación y son causa de
eritema y estasis de la sangre.
• El aumento de la permeabilidad
vascular es inducido por histamina,
cininas y otros mediadores que
producen hendiduras entre las
células endoteliales mediante una
lesión endotelial directa o inducida
por los leucocitos y también por el
aumento del paso de liquido a
través del endotelio.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
12. • El aumento de la permeabilidad vascular permite la llegada de las proteínas plasmáticas y los leucocitos,
los mediadores de las defensas del huésped al lugar de infección o lesión del tejido. La extravasación de
líquido de los vasos (exudación) es origen del edema.
• Los vasos y ganglios linfáticos también participan en la inflamación y con frecuencia producen
enrojecimiento y tumefacción.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
13. Reclutamiento de los leucocitos a los focos
inflamatorios
• Los leucocitos son reclutados de la sangre al tejido extravascular donde se
puede localizar el patógeno infeccioso o los tejidos lesionados, migran hacia el
foco de infección o lesión tisular y se activan para realizar sus funciones.
• Es un proceso con múltiples pasos que incluyen la unión laxa y el rodamiento
sobre el endotelio, el anclaje firme al endotelio y la migración a través de
hendiduras interendoteliales.
• Diversas citocinas estimulan la expresión de los ligandos de selectinas e
integrinas en el endotelio, aumentan la avidez de las integrinas por sus ligandos
(quimiocinas) y fomentan la migración dirigida de los leucocitos (también
quimiocinas). Los macrófagos tisulares y otras células que responden frente a
los patógenos o los tejidos lesionados producen muchas de estas citocinas.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
14.
15. Activación de leucocitos y eliminación de
agentes agresores
• Los leucocitos pueden eliminar los microbios y las células muertas mediante fagocitosis, seguida por la
destrucción en los fagolisosomas. Los neutrófilos pueden extruir el contenido nuclear para formar unas
redes extracelulares que atrapan y destruyen los microbios.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
16. Las enzimas de los
gránulos pueden
liberarse al entorno
extracelular.
Los mecanismos que
permiten eliminar los
microbios y las células
muertas (el papel
fisiológico de la
inflamación) también
pueden dañar los
tejidos normales (las
consecuencias
patológicas de este
proceso).
17. Mediadores de la inflamación
Pueden producirse localmente por las células en el foco
de la inflamación o proceder de precursores inactivos
circulantes que se activan en el foco de la inflamación.
Los principales tipos celulares que producen mediadores
de la inflamación aguda son los macrófagos tisulares, las
células dendríticas y los mastocitos
La mayor parte de los mediadores duran poco.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
18. Acciones de los mediadores de la inflamación
Aminas vasoactivas,
principalmente
histamina:
•vasodilatación y
aumento de la
permeabilidad
vascular.
Metabolitos del ác.
araquidónico
(prostaglandinas y
leucotrienos):
•existen varias formas y
están implicadas en las
reacciones vasculares, la
quimiotaxia de los
leucocitos y otras
reacciones
inflamatorias;
antagonizadas por las
lipoxinas.
Citocinas:
•proteínas
elaboradas por
muchos tipos
celulares; suelen
actuar a corta
distancia;
intervienen en
múltiples efectos,
sobre todo el
reclutamiento y la
migración de
leucocitos.
Proteínas del
complemento:
•la activación del
sistema del
complemento por los
microbios o anticuerpos
provoca la formación de
múltiples productos de
degradación, que son
responsables de la
quimiotaxia de los
leucocitos, la
opsonización y
fagocitosis de los
microbios y otras
partículas y la
destrucción celular.
Cininas:
•generadas por la
degradación
proteolítica de
precursores;
intervienen en la
reacción vascular, el
dolor.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
19. Inflamación serosa
• se caracteriza por
exudación de un
líquido poco celular
hacia los espacios
creados por una
lesión en los
epitelios de
superficie o las
cavidades
peritoneales
revestidas por
peritoneo, pleura o
pericardio.
Inflamación fibrinosa
• Se desarrolla
exudado fibrinoso
cuando las
extravasaciones
vasculares son
grandes o existe un
estímulo
procoagulante local.
Inflamación
supurativa
(purulenta), absceso
• se caracteriza por la
producción de pus,
un exudado que
contiene
neutrófilos,
residuos licuados de
las células
necróticas y líquido
de edema.
Úlceras
• es un defecto local
o excavación en la
superficie de un
órgano o tejido,
causada por
esfacelación (o
desprendimiento)
de un tejido
necrótico
inflamado.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
20. Evolución de la inflamación aguda
Pueden tener típicamente tres
evoluciones:
Resolución completa
Curación mediante sustitución por
tejido conjuntivo (cicatrización o
fibrosis)
Inflamación crónica
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
21. Es una respuesta de
duración prolongada
(semanas o meses) en la
que se observa coexistencia
de inflamación, daño tisular
e intentos de reparación, en
combinaciones variables
Se asocia a un mayor grado
de destrucción tisular
presencia de macrófagos o
linfocitos, proliferación de
vasos sanguíneos y fibrosis.
Puede aparecer después de
la inflamación aguda o
hacerlo de novo.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
22. Causas de inflamación crónica
Infecciones persistentes por
microorganismos difíciles de
erradicar, como micobacterias
y algunos virus, hongos y
parásitos.
Enfermedades por
hipersensibilidad.
Exposición prolongada a
agentes potencialmente
tóxicos, exógenos o
endógenos.
Algunas formas de inflamación
crónica pueden tener
importancia en la patogenia de
algunas enfermedades, que
tradicionalmente no se
consideran inflamatorias.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
23. Se produce por microbios resistentes a la eliminación,
en las respuestas inmunitarias frente a los antígenos
propios y ambientales y por algunas sustancias tóxicas
(p. ej., la sílice); es la base de muchas enfermedades
con importancia médica. Se caracteriza por la
coexistencia de inflamación, lesión tisular, intentos de
reparación mediante cicatrización y respuestas
inmunitarias.
La inflamación granulomatosa es un patrón específico
a nivel morfológico de inflamación crónica inducida
por la activación de los linfocitos T y los macrófagos en
respuesta a un agente que es resistente a la
erradicación.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
24. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
25. La fiebre
Las proteínas
de fase aguda
La leucocitosis
Aumento de la
frecuencia
cardíaca
Aumento de la
presión
arterial
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Notas del editor
Se trata de una respuesta protectora esencial para la supervivencia. Sirve para librar al huésped de la causa inicial de la lesión celular (p. ej., microbios, toxinas) y de las consecuencias de la misma (p. ej., células necróticas y tejidos)
Las manifestaciones externas de la inflamación, incluyen calor, enrojecimiento (rubor), edema (tumor), dolor y pérdida de función. Las cuatro primeras fueron descritas hace más de 2.000 , y el quinto fue añadido a finales del siglo XIX, por «padre de la anatomía patológica moderna». Estas manifestaciones se producen como consecuencia de los cambios vasculares y el reclutamiento y activación de los leucocitos.
Las reacciones inflamatorias pueden activarse por diversos estímulos:
Si no existiera la inflamación, las infecciones no se podrían controlar, las heridas nunca se curarían y los tejidos dafiados podrían convertirse en úlceras permanentes. La inflamación puede ser de dos tipos, aguda y crónica
Secuencia de acontecimientos en una reacción inflamatoria. Los macrófagos y otras células de los tejidos reconocen los microbios y las células lesionadas y liberan mediadores, que activan las reacciones vasculares y celulares de la inflamación. No se muestra el reclutamiento de las proteínas plasmáticas de la sangre.
La inflamación puede ser de dos tipos, aguda y crónica
Se desarrolla típicamente en minutos a horas y dura poco, entre horas y pocos días.
Cuando se encuentra un agente lesivo, como un germen infeccioso o las células muertas, los fagocitos residentes en todos los tejidos tratan de enUCLEarlos. Al mismo tiempo, los fagocitos y otras células centinela de los tejidos reconocen la presencia de la sustancia extraña o anormal y reaccionan liberando moléculas solubles que median la inflamación. Algunos de estos mediadores actúan sobre los vasos pequeños de la vecindad y fomentan la salida de plasma y el reclutamiento de los leucocitos circulantes hacia el lugar donde se encuentra el agente lesivo.
Formación de exudados y trasudados. (A) La presión hidrostática normal (flecha azul) tiene un valor aproximado de 32 mmHg en el extremo arterial del lecho capilar y de 12 mmHg en el venoso; la presión osmótica coloidal de los tejidos es de 25 mmHg (flecha verde), que equivale a la presión capilar media. Por eso, el flujo neto de líquido en un lecho vascular es casi nulo. (B) Se forma exudado en la inflamación porque aumenta la permeabilidad vascular como consecuencia de la retracción de las células endoteliales, que crea espacios que permiten e l paso de las proteínas y e l líquido. (C) Se forma un trasudado cuando el líquido se extravasa por e l aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión osmótica.
Los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio inicial, pero posteriormente se sustituyen por monocitos y macrófagos.
La destrucción se debe a radicales libres, generados en los leucocitos activados y por las enzimas de los gránulos.
Los mediadores antiinflamatorios terminan la reacción inflamatoria aguda cuando deja de ser necesaria.
Los mediadores de la inflamación son las sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias.
Con rapidez se degradan o inactivan por enzimas o son barridos o inhibidos por cualquier otro mecanismo. Se trata de un sistema de control y equilibrio que regula las acciones de los mediadores.
Evolución de la inflamación aguda: resolución, curación con fibrosis o inflamación crónica. Se resumen los principales componentes de las distintas reacciones y sus consecuencias funcionales.
Puede aparecer tras una inflamación aguda, como se ha comentado anteriormente, o empezar de forma insidiosa, como un proceso larvado, a veces progresivo, sin signos de una reacción aguda prev
La inflamación crónica aparece en las siguientes situaciones:
La inflamación, aun que sea localizada, se asocia a reacciones sistémicas inducidas por las citocinas, que se llaman de forma colectiva respuesta de fase aguda