SlideShare una empresa de Scribd logo
INFLAMACIÓN
• R1 CD Luz Katerine Robles Abarca
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO
HEREDIA
Facultad de Estomatología Roberto Beltrán
PROGRAMA DE ESPECIALIZACIÓN EN ESTOMATOLOGIA DE PACIENTES ESPECIALES
INFECTOLOGÍA
Es una respuesta de los tejidos
vascularizados frente a las
infecciones y lesiones tisulares.
Aporta células y moléculas defensivas
del huésped desde la circulación a los
lugares en los que se necesitan para
eliminar los agentes lesivos.
La inflamación hace llegar leucocitos y proteínas a los invasores
extraños, como los microbios, y a los tejidos lesionados o
necróticos y activa las células y moléculas reclutadas, que
permiten eliminar sustancias dañinas o no deseadas.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Infecciones
• Bacterianas
• Víricas
• Parasitarias
• Toxinas
microbianas
Necrosis tisular
• Isquemia
• Traumatismos
• Les. Físicas
• Les. Químicas.
Cuerpos extraños
• Astillas
• Suciedad
• Suturas
• Cristales de
urato
• Colesterol
Reacciones
inmunitarias
• Hipersensibilidad
a antígenos
propios o
ambientales
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
La reacción inflamatoria típica sigue una serie de pasos secuenciales:
El agente dañino, que se localiza
en los tejidos extravasculares, es
reconocido por las células y
moléculas del huésped.
Se reclutan proteínas
plasmáticas y leucocitos de la
circulación al foco en que se
encuentra el agente dañino.
Los leucocitos y las proteínas se
activan y colaboran en la
destrucción y la eliminación de la
sustancia dañina.
La reacción se controla y termina
. Se repara el tejido lesionado
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
La respuesta rápida inicial
frente a las infecciones y
lesiones tisulares.
Sus principales características
son la exudación de líquido y
proteínas plasmáticas
(edema) y la migración de los
leucocitos(PMN).
Cuando consigue el objetivo
deseado de eliminar al
agresor; la reacción
desaparece y se repara la
lesión residual.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Componentes principales:
1) Dilatación de los
vasos pequeños,
con aumento del
flujo.
2) Aumento de la
permeabilidad
microvascular, que permite
la salida de las proteínas
plasmáticas y los leucocitos
de la circulación.
3) Migración de los
leucocitos de la
microcirculación,
con acumulación
en el foco lesionar
y activación para
eliminar el agente
lesivo.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Reacciones vasculares en la inflamación aguda
• Los mediadores inflamatorios,
como la histamina, inducen
vasodilatación y son causa de
eritema y estasis de la sangre.
• El aumento de la permeabilidad
vascular es inducido por histamina,
cininas y otros mediadores que
producen hendiduras entre las
células endoteliales mediante una
lesión endotelial directa o inducida
por los leucocitos y también por el
aumento del paso de liquido a
través del endotelio.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
• El aumento de la permeabilidad vascular permite la llegada de las proteínas plasmáticas y los leucocitos,
los mediadores de las defensas del huésped al lugar de infección o lesión del tejido. La extravasación de
líquido de los vasos (exudación) es origen del edema.
• Los vasos y ganglios linfáticos también participan en la inflamación y con frecuencia producen
enrojecimiento y tumefacción.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Reclutamiento de los leucocitos a los focos
inflamatorios
• Los leucocitos son reclutados de la sangre al tejido extravascular donde se
puede localizar el patógeno infeccioso o los tejidos lesionados, migran hacia el
foco de infección o lesión tisular y se activan para realizar sus funciones.
• Es un proceso con múltiples pasos que incluyen la unión laxa y el rodamiento
sobre el endotelio, el anclaje firme al endotelio y la migración a través de
hendiduras interendoteliales.
• Diversas citocinas estimulan la expresión de los ligandos de selectinas e
integrinas en el endotelio, aumentan la avidez de las integrinas por sus ligandos
(quimiocinas) y fomentan la migración dirigida de los leucocitos (también
quimiocinas). Los macrófagos tisulares y otras células que responden frente a
los patógenos o los tejidos lesionados producen muchas de estas citocinas.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Activación de leucocitos y eliminación de
agentes agresores
• Los leucocitos pueden eliminar los microbios y las células muertas mediante fagocitosis, seguida por la
destrucción en los fagolisosomas. Los neutrófilos pueden extruir el contenido nuclear para formar unas
redes extracelulares que atrapan y destruyen los microbios.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Las enzimas de los
gránulos pueden
liberarse al entorno
extracelular.
Los mecanismos que
permiten eliminar los
microbios y las células
muertas (el papel
fisiológico de la
inflamación) también
pueden dañar los
tejidos normales (las
consecuencias
patológicas de este
proceso).
Mediadores de la inflamación
Pueden producirse localmente por las células en el foco
de la inflamación o proceder de precursores inactivos
circulantes que se activan en el foco de la inflamación.
Los principales tipos celulares que producen mediadores
de la inflamación aguda son los macrófagos tisulares, las
células dendríticas y los mastocitos
La mayor parte de los mediadores duran poco.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Acciones de los mediadores de la inflamación
Aminas vasoactivas,
principalmente
histamina:
•vasodilatación y
aumento de la
permeabilidad
vascular.
Metabolitos del ác.
araquidónico
(prostaglandinas y
leucotrienos):
•existen varias formas y
están implicadas en las
reacciones vasculares, la
quimiotaxia de los
leucocitos y otras
reacciones
inflamatorias;
antagonizadas por las
lipoxinas.
Citocinas:
•proteínas
elaboradas por
muchos tipos
celulares; suelen
actuar a corta
distancia;
intervienen en
múltiples efectos,
sobre todo el
reclutamiento y la
migración de
leucocitos.
Proteínas del
complemento:
•la activación del
sistema del
complemento por los
microbios o anticuerpos
provoca la formación de
múltiples productos de
degradación, que son
responsables de la
quimiotaxia de los
leucocitos, la
opsonización y
fagocitosis de los
microbios y otras
partículas y la
destrucción celular.
Cininas:
•generadas por la
degradación
proteolítica de
precursores;
intervienen en la
reacción vascular, el
dolor.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Inflamación serosa
• se caracteriza por
exudación de un
líquido poco celular
hacia los espacios
creados por una
lesión en los
epitelios de
superficie o las
cavidades
peritoneales
revestidas por
peritoneo, pleura o
pericardio.
Inflamación fibrinosa
• Se desarrolla
exudado fibrinoso
cuando las
extravasaciones
vasculares son
grandes o existe un
estímulo
procoagulante local.
Inflamación
supurativa
(purulenta), absceso
• se caracteriza por la
producción de pus,
un exudado que
contiene
neutrófilos,
residuos licuados de
las células
necróticas y líquido
de edema.
Úlceras
• es un defecto local
o excavación en la
superficie de un
órgano o tejido,
causada por
esfacelación (o
desprendimiento)
de un tejido
necrótico
inflamado.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Evolución de la inflamación aguda
Pueden tener típicamente tres
evoluciones:
 Resolución completa
 Curación mediante sustitución por
tejido conjuntivo (cicatrización o
fibrosis)
 Inflamación crónica
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Es una respuesta de
duración prolongada
(semanas o meses) en la
que se observa coexistencia
de inflamación, daño tisular
e intentos de reparación, en
combinaciones variables
Se asocia a un mayor grado
de destrucción tisular
presencia de macrófagos o
linfocitos, proliferación de
vasos sanguíneos y fibrosis.
Puede aparecer después de
la inflamación aguda o
hacerlo de novo.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Causas de inflamación crónica
Infecciones persistentes por
microorganismos difíciles de
erradicar, como micobacterias
y algunos virus, hongos y
parásitos.
Enfermedades por
hipersensibilidad.
Exposición prolongada a
agentes potencialmente
tóxicos, exógenos o
endógenos.
Algunas formas de inflamación
crónica pueden tener
importancia en la patogenia de
algunas enfermedades, que
tradicionalmente no se
consideran inflamatorias.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Se produce por microbios resistentes a la eliminación,
en las respuestas inmunitarias frente a los antígenos
propios y ambientales y por algunas sustancias tóxicas
(p. ej., la sílice); es la base de muchas enfermedades
con importancia médica. Se caracteriza por la
coexistencia de inflamación, lesión tisular, intentos de
reparación mediante cicatrización y respuestas
inmunitarias.
La inflamación granulomatosa es un patrón específico
a nivel morfológico de inflamación crónica inducida
por la activación de los linfocitos T y los macrófagos en
respuesta a un agente que es resistente a la
erradicación.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
La fiebre
Las proteínas
de fase aguda
La leucocitosis
Aumento de la
frecuencia
cardíaca
Aumento de la
presión
arterial
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Mecanismos de defensa generales o inespecificos del huesped
Mecanismos de defensa generales o inespecificos del huespedMecanismos de defensa generales o inespecificos del huesped
Mecanismos de defensa generales o inespecificos del huesped
UNFV
 
Necrosis Y Apoptosis
Necrosis Y ApoptosisNecrosis Y Apoptosis
Necrosis Y Apoptosis
ayquinax
 
Inflamación Aguda y Crónica
Inflamación Aguda y CrónicaInflamación Aguda y Crónica
Inflamación Aguda y Crónica
jhansalcedo
 
Tipos de inflamación
Tipos de inflamaciónTipos de inflamación
Tipos de inflamación
Anayantzin Herrera
 
Lesion y muerte celular
Lesion y muerte celularLesion y muerte celular
Lesion y muerte celular
smokie12
 
Inflamacion y reparacion
Inflamacion y reparacionInflamacion y reparacion
Inflamacion y reparacion
cerdop
 
Inflamación 2014
Inflamación  2014Inflamación  2014
Inflamación 2014
Alicia
 
Reparacion y cicatrizacion
Reparacion y cicatrizacionReparacion y cicatrizacion
Reparacion y cicatrizacion
Jessica Alejandra Mora Morales
 
EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION
EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACIONEFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION
EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION
kRyss
 
Capitulo 1 de robbins respuestas celulares ante el estres y agreciones por to...
Capitulo 1 de robbins respuestas celulares ante el estres y agreciones por to...Capitulo 1 de robbins respuestas celulares ante el estres y agreciones por to...
Capitulo 1 de robbins respuestas celulares ante el estres y agreciones por to...
Fernanda Pineda Gea
 
Inflamación Crónica
Inflamación CrónicaInflamación Crónica
Inflamación Crónica
Denisse Godínez
 
Renovación, reparación y regeneración tisular
Renovación, reparación y regeneración tisular Renovación, reparación y regeneración tisular
Renovación, reparación y regeneración tisular
julianazapatacardona
 
LA INFLAMACIÓN - FISIOPATOLOGÍA. Ruiz M. Claudia G
LA INFLAMACIÓN - FISIOPATOLOGÍA. Ruiz M. Claudia GLA INFLAMACIÓN - FISIOPATOLOGÍA. Ruiz M. Claudia G
LA INFLAMACIÓN - FISIOPATOLOGÍA. Ruiz M. Claudia G
Giuliana Montenegro
 
Mediadores de la Inflamacion
Mediadores de la InflamacionMediadores de la Inflamacion
Mediadores de la Inflamacion
Gabriel Adrian
 
Reparación tisular
Reparación tisularReparación tisular
Reparación tisular
Nicole Valencia
 
Inflamaci..
Inflamaci..Inflamaci..
Inflamaci..
FMHDAC
 
Seminario inflamacion ppt
Seminario inflamacion pptSeminario inflamacion ppt
Seminario inflamacion ppt
Leyla Campos Caicedo
 
Muerte celular
Muerte celularMuerte celular
Muerte celular
AndreaMesonero
 
Lesion celular diapositiva
Lesion celular diapositivaLesion celular diapositiva
Lesion celular diapositiva
Naszahir
 
Inflamación
InflamaciónInflamación
Inflamación
pathopedica
 

La actualidad más candente (20)

Mecanismos de defensa generales o inespecificos del huesped
Mecanismos de defensa generales o inespecificos del huespedMecanismos de defensa generales o inespecificos del huesped
Mecanismos de defensa generales o inespecificos del huesped
 
Necrosis Y Apoptosis
Necrosis Y ApoptosisNecrosis Y Apoptosis
Necrosis Y Apoptosis
 
Inflamación Aguda y Crónica
Inflamación Aguda y CrónicaInflamación Aguda y Crónica
Inflamación Aguda y Crónica
 
Tipos de inflamación
Tipos de inflamaciónTipos de inflamación
Tipos de inflamación
 
Lesion y muerte celular
Lesion y muerte celularLesion y muerte celular
Lesion y muerte celular
 
Inflamacion y reparacion
Inflamacion y reparacionInflamacion y reparacion
Inflamacion y reparacion
 
Inflamación 2014
Inflamación  2014Inflamación  2014
Inflamación 2014
 
Reparacion y cicatrizacion
Reparacion y cicatrizacionReparacion y cicatrizacion
Reparacion y cicatrizacion
 
EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION
EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACIONEFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION
EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION
 
Capitulo 1 de robbins respuestas celulares ante el estres y agreciones por to...
Capitulo 1 de robbins respuestas celulares ante el estres y agreciones por to...Capitulo 1 de robbins respuestas celulares ante el estres y agreciones por to...
Capitulo 1 de robbins respuestas celulares ante el estres y agreciones por to...
 
Inflamación Crónica
Inflamación CrónicaInflamación Crónica
Inflamación Crónica
 
Renovación, reparación y regeneración tisular
Renovación, reparación y regeneración tisular Renovación, reparación y regeneración tisular
Renovación, reparación y regeneración tisular
 
LA INFLAMACIÓN - FISIOPATOLOGÍA. Ruiz M. Claudia G
LA INFLAMACIÓN - FISIOPATOLOGÍA. Ruiz M. Claudia GLA INFLAMACIÓN - FISIOPATOLOGÍA. Ruiz M. Claudia G
LA INFLAMACIÓN - FISIOPATOLOGÍA. Ruiz M. Claudia G
 
Mediadores de la Inflamacion
Mediadores de la InflamacionMediadores de la Inflamacion
Mediadores de la Inflamacion
 
Reparación tisular
Reparación tisularReparación tisular
Reparación tisular
 
Inflamaci..
Inflamaci..Inflamaci..
Inflamaci..
 
Seminario inflamacion ppt
Seminario inflamacion pptSeminario inflamacion ppt
Seminario inflamacion ppt
 
Muerte celular
Muerte celularMuerte celular
Muerte celular
 
Lesion celular diapositiva
Lesion celular diapositivaLesion celular diapositiva
Lesion celular diapositiva
 
Inflamación
InflamaciónInflamación
Inflamación
 

Similar a FISIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN.pptx

Inflammmmmmm
InflammmmmmmInflammmmmmm
Inflammmmmmm
Ana Alba
 
Inflamación - patología medica veterinaria
Inflamación - patología medica veterinariaInflamación - patología medica veterinaria
Inflamación - patología medica veterinaria
jbarcoy
 
Inflamacion aguda y cronica
Inflamacion aguda y cronicaInflamacion aguda y cronica
Inflamacion aguda y cronica
Burdach Friedrich
 
Inflamación Aguda y Crónica
Inflamación Aguda y CrónicaInflamación Aguda y Crónica
Inflamación Aguda y Crónica
Brenda ortega
 
Inflamación y Cicatrización
Inflamación y CicatrizaciónInflamación y Cicatrización
Inflamación y Cicatrización
Universidad de Montemorelos
 
INFLAMACIÓN AGUDA.pdf
INFLAMACIÓN AGUDA.pdfINFLAMACIÓN AGUDA.pdf
INFLAMACIÓN AGUDA.pdf
MarlanaSaynadeOlivei
 
Inflamacion
InflamacionInflamacion
Inflamacion
Yelitza Palma
 
CAP 3 - INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN CELULAR.pptx
CAP 3 - INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN CELULAR.pptxCAP 3 - INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN CELULAR.pptx
CAP 3 - INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN CELULAR.pptx
LaBarbieVanessaAvila
 
Inflamación 2 2014
Inflamación  2   2014Inflamación  2   2014
Inflamación 2 2014
Alicia
 
Inflamacion
InflamacionInflamacion
Inflamacion class 123 [autoguardado]
Inflamacion class 123 [autoguardado]Inflamacion class 123 [autoguardado]
Inflamacion class 123 [autoguardado]
SACERDOTE92
 
TP N2 INFLAMACION AGUDA.pdf
TP N2 INFLAMACION AGUDA.pdfTP N2 INFLAMACION AGUDA.pdf
TP N2 INFLAMACION AGUDA.pdf
RosyDeAssis
 
Proceso inflamatorio en inmunología
Proceso inflamatorio en inmunología Proceso inflamatorio en inmunología
Proceso inflamatorio en inmunología
Anahii Sánchez
 
Inflamación aguda y cronica.
Inflamación aguda y cronica.Inflamación aguda y cronica.
Inflamación aguda y cronica.
labrendaortega
 
Inflamación aguda y crónica
Inflamación aguda y crónicaInflamación aguda y crónica
Inflamación aguda y crónica
Madi Moreno
 
Inflamación y mediadores moleculares
Inflamación y mediadores molecularesInflamación y mediadores moleculares
Inflamación y mediadores moleculares
Juan Carlos Munévar
 
cap3-inflannmmacinyreparacincelular-230327194152-20489946.pptx
cap3-inflannmmacinyreparacincelular-230327194152-20489946.pptxcap3-inflannmmacinyreparacincelular-230327194152-20489946.pptx
cap3-inflannmmacinyreparacincelular-230327194152-20489946.pptx
shasmincaballero
 
Biología Molecular y Celular de la Inflamacion
Biología Molecular y Celular de la InflamacionBiología Molecular y Celular de la Inflamacion
Biología Molecular y Celular de la Inflamacion
Juan Carlos Munévar
 
Inflamación
InflamaciónInflamación
Inflamación
PAMELA ARLEENN
 
Mediadores solubles de la inmunidad
Mediadores solubles de la inmunidadMediadores solubles de la inmunidad
Mediadores solubles de la inmunidad
Dr Renato Soares de Melo
 

Similar a FISIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN.pptx (20)

Inflammmmmmm
InflammmmmmmInflammmmmmm
Inflammmmmmm
 
Inflamación - patología medica veterinaria
Inflamación - patología medica veterinariaInflamación - patología medica veterinaria
Inflamación - patología medica veterinaria
 
Inflamacion aguda y cronica
Inflamacion aguda y cronicaInflamacion aguda y cronica
Inflamacion aguda y cronica
 
Inflamación Aguda y Crónica
Inflamación Aguda y CrónicaInflamación Aguda y Crónica
Inflamación Aguda y Crónica
 
Inflamación y Cicatrización
Inflamación y CicatrizaciónInflamación y Cicatrización
Inflamación y Cicatrización
 
INFLAMACIÓN AGUDA.pdf
INFLAMACIÓN AGUDA.pdfINFLAMACIÓN AGUDA.pdf
INFLAMACIÓN AGUDA.pdf
 
Inflamacion
InflamacionInflamacion
Inflamacion
 
CAP 3 - INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN CELULAR.pptx
CAP 3 - INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN CELULAR.pptxCAP 3 - INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN CELULAR.pptx
CAP 3 - INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN CELULAR.pptx
 
Inflamación 2 2014
Inflamación  2   2014Inflamación  2   2014
Inflamación 2 2014
 
Inflamacion
InflamacionInflamacion
Inflamacion
 
Inflamacion class 123 [autoguardado]
Inflamacion class 123 [autoguardado]Inflamacion class 123 [autoguardado]
Inflamacion class 123 [autoguardado]
 
TP N2 INFLAMACION AGUDA.pdf
TP N2 INFLAMACION AGUDA.pdfTP N2 INFLAMACION AGUDA.pdf
TP N2 INFLAMACION AGUDA.pdf
 
Proceso inflamatorio en inmunología
Proceso inflamatorio en inmunología Proceso inflamatorio en inmunología
Proceso inflamatorio en inmunología
 
Inflamación aguda y cronica.
Inflamación aguda y cronica.Inflamación aguda y cronica.
Inflamación aguda y cronica.
 
Inflamación aguda y crónica
Inflamación aguda y crónicaInflamación aguda y crónica
Inflamación aguda y crónica
 
Inflamación y mediadores moleculares
Inflamación y mediadores molecularesInflamación y mediadores moleculares
Inflamación y mediadores moleculares
 
cap3-inflannmmacinyreparacincelular-230327194152-20489946.pptx
cap3-inflannmmacinyreparacincelular-230327194152-20489946.pptxcap3-inflannmmacinyreparacincelular-230327194152-20489946.pptx
cap3-inflannmmacinyreparacincelular-230327194152-20489946.pptx
 
Biología Molecular y Celular de la Inflamacion
Biología Molecular y Celular de la InflamacionBiología Molecular y Celular de la Inflamacion
Biología Molecular y Celular de la Inflamacion
 
Inflamación
InflamaciónInflamación
Inflamación
 
Mediadores solubles de la inmunidad
Mediadores solubles de la inmunidadMediadores solubles de la inmunidad
Mediadores solubles de la inmunidad
 

Más de LuzKaterineRoblesAba1

TRASTORNO DE METABOLISMO DE LOS LIPIDOS.pptx
TRASTORNO DE METABOLISMO DE LOS LIPIDOS.pptxTRASTORNO DE METABOLISMO DE LOS LIPIDOS.pptx
TRASTORNO DE METABOLISMO DE LOS LIPIDOS.pptx
LuzKaterineRoblesAba1
 
romberg.pptx
romberg.pptxromberg.pptx
romberg.pptx
LuzKaterineRoblesAba1
 
treacher collins.pptx
treacher collins.pptxtreacher collins.pptx
treacher collins.pptx
LuzKaterineRoblesAba1
 
exmenes de laboratorio
exmenes de laboratorioexmenes de laboratorio
exmenes de laboratorio
LuzKaterineRoblesAba1
 
TIPOS DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA (1).ppt
TIPOS DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA (1).pptTIPOS DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA (1).ppt
TIPOS DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA (1).ppt
LuzKaterineRoblesAba1
 
EXPOSICION INVESTIGACION 2 NORMAY PROCEDIMIENTOS PARA LA ELABORACION TESIS PR...
EXPOSICION INVESTIGACION 2 NORMAY PROCEDIMIENTOS PARA LA ELABORACION TESIS PR...EXPOSICION INVESTIGACION 2 NORMAY PROCEDIMIENTOS PARA LA ELABORACION TESIS PR...
EXPOSICION INVESTIGACION 2 NORMAY PROCEDIMIENTOS PARA LA ELABORACION TESIS PR...
LuzKaterineRoblesAba1
 
Población y muestra, criterios de selección.pptx
Población y muestra, criterios de selección.pptxPoblación y muestra, criterios de selección.pptx
Población y muestra, criterios de selección.pptx
LuzKaterineRoblesAba1
 
busqueda bibliografica.pptx
busqueda bibliografica.pptxbusqueda bibliografica.pptx
busqueda bibliografica.pptx
LuzKaterineRoblesAba1
 
1 discapacidad.pptx
1 discapacidad.pptx1 discapacidad.pptx
1 discapacidad.pptx
LuzKaterineRoblesAba1
 
planteamiento del problema.pptx
planteamiento del problema.pptxplanteamiento del problema.pptx
planteamiento del problema.pptx
LuzKaterineRoblesAba1
 
Clase_4_Metodologia.pptx
Clase_4_Metodologia.pptxClase_4_Metodologia.pptx
Clase_4_Metodologia.pptx
LuzKaterineRoblesAba1
 
Clase_4_Metodologia.pptx
Clase_4_Metodologia.pptxClase_4_Metodologia.pptx
Clase_4_Metodologia.pptx
LuzKaterineRoblesAba1
 
TEMA 2.pptx
TEMA 2.pptxTEMA 2.pptx

Más de LuzKaterineRoblesAba1 (13)

TRASTORNO DE METABOLISMO DE LOS LIPIDOS.pptx
TRASTORNO DE METABOLISMO DE LOS LIPIDOS.pptxTRASTORNO DE METABOLISMO DE LOS LIPIDOS.pptx
TRASTORNO DE METABOLISMO DE LOS LIPIDOS.pptx
 
romberg.pptx
romberg.pptxromberg.pptx
romberg.pptx
 
treacher collins.pptx
treacher collins.pptxtreacher collins.pptx
treacher collins.pptx
 
exmenes de laboratorio
exmenes de laboratorioexmenes de laboratorio
exmenes de laboratorio
 
TIPOS DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA (1).ppt
TIPOS DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA (1).pptTIPOS DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA (1).ppt
TIPOS DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA (1).ppt
 
EXPOSICION INVESTIGACION 2 NORMAY PROCEDIMIENTOS PARA LA ELABORACION TESIS PR...
EXPOSICION INVESTIGACION 2 NORMAY PROCEDIMIENTOS PARA LA ELABORACION TESIS PR...EXPOSICION INVESTIGACION 2 NORMAY PROCEDIMIENTOS PARA LA ELABORACION TESIS PR...
EXPOSICION INVESTIGACION 2 NORMAY PROCEDIMIENTOS PARA LA ELABORACION TESIS PR...
 
Población y muestra, criterios de selección.pptx
Población y muestra, criterios de selección.pptxPoblación y muestra, criterios de selección.pptx
Población y muestra, criterios de selección.pptx
 
busqueda bibliografica.pptx
busqueda bibliografica.pptxbusqueda bibliografica.pptx
busqueda bibliografica.pptx
 
1 discapacidad.pptx
1 discapacidad.pptx1 discapacidad.pptx
1 discapacidad.pptx
 
planteamiento del problema.pptx
planteamiento del problema.pptxplanteamiento del problema.pptx
planteamiento del problema.pptx
 
Clase_4_Metodologia.pptx
Clase_4_Metodologia.pptxClase_4_Metodologia.pptx
Clase_4_Metodologia.pptx
 
Clase_4_Metodologia.pptx
Clase_4_Metodologia.pptxClase_4_Metodologia.pptx
Clase_4_Metodologia.pptx
 
TEMA 2.pptx
TEMA 2.pptxTEMA 2.pptx
TEMA 2.pptx
 

Último

Lavado social, higiénico o médico y quirúrgico de las manos.pdf
Lavado social, higiénico o médico y quirúrgico de las manos.pdfLavado social, higiénico o médico y quirúrgico de las manos.pdf
Lavado social, higiénico o médico y quirúrgico de las manos.pdf
Jhoama Quintero Santiago
 
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxEL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
reginajordan8
 
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONASFARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
juancarlossg956
 
CUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptx
CUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptxCUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptx
CUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptx
LuzCastillo520173
 
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-IEnfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
LucianoAndrePlasenci
 
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdfPeriodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
DianaRubio75
 
¿Qué entendemos por salud mental? ¿Cómo se construye?
¿Qué entendemos por salud mental? ¿Cómo se construye?¿Qué entendemos por salud mental? ¿Cómo se construye?
¿Qué entendemos por salud mental? ¿Cómo se construye?
CRISTINA
 
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdfNeuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
jeniferrodriguez62
 
Eleva tu rendimiento mental tomando Rise
Eleva tu rendimiento mental tomando RiseEleva tu rendimiento mental tomando Rise
Eleva tu rendimiento mental tomando Rise
The Movement
 
herencia multifactorial, genetica clinica
herencia multifactorial, genetica clinicaherencia multifactorial, genetica clinica
herencia multifactorial, genetica clinica
JerickDelpezo
 
Hazte socio de la Sociedad Española de Cardiología
Hazte socio de la Sociedad Española de CardiologíaHazte socio de la Sociedad Española de Cardiología
Hazte socio de la Sociedad Española de Cardiología
Sociedad Española de Cardiología
 
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
GenesisJazmineTenori
 
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESEL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
Mariemejia3
 
Norma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdf
Norma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdfNorma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdf
Norma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdf
gn588z5xtj
 
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humanoTipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Benny415498
 
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTISPrueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
PSICODE20
 
Hepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdf
Hepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdfHepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdf
Hepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdf
FabiannyMartinez1
 
Mensuraciones y ponderaciones en la atención primaria
Mensuraciones y ponderaciones en la atención primariaMensuraciones y ponderaciones en la atención primaria
Mensuraciones y ponderaciones en la atención primaria
Jhoama Quintero Santiago
 
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdfLos 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
YamilethConde
 

Último (20)

Lavado social, higiénico o médico y quirúrgico de las manos.pdf
Lavado social, higiénico o médico y quirúrgico de las manos.pdfLavado social, higiénico o médico y quirúrgico de las manos.pdf
Lavado social, higiénico o médico y quirúrgico de las manos.pdf
 
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxEL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
 
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONASFARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
FARMACOLOGIA CLASIFICACION DE QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
 
CUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptx
CUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptxCUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptx
CUIDADOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DE PACIENTES INMUNOLÓGICOS.pptx
 
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-IEnfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
 
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdfPeriodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
 
¿Qué entendemos por salud mental? ¿Cómo se construye?
¿Qué entendemos por salud mental? ¿Cómo se construye?¿Qué entendemos por salud mental? ¿Cómo se construye?
¿Qué entendemos por salud mental? ¿Cómo se construye?
 
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdfNeuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
 
Eleva tu rendimiento mental tomando Rise
Eleva tu rendimiento mental tomando RiseEleva tu rendimiento mental tomando Rise
Eleva tu rendimiento mental tomando Rise
 
herencia multifactorial, genetica clinica
herencia multifactorial, genetica clinicaherencia multifactorial, genetica clinica
herencia multifactorial, genetica clinica
 
Hazte socio de la Sociedad Española de Cardiología
Hazte socio de la Sociedad Española de CardiologíaHazte socio de la Sociedad Española de Cardiología
Hazte socio de la Sociedad Española de Cardiología
 
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
 
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
 
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESEL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
 
Norma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdf
Norma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdfNorma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdf
Norma Tecnica de Salud de Anemia 213-2024.pdf
 
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humanoTipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
 
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTISPrueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
 
Hepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdf
Hepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdfHepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdf
Hepatopatías - Grupo Osiris Urbano..pdf
 
Mensuraciones y ponderaciones en la atención primaria
Mensuraciones y ponderaciones en la atención primariaMensuraciones y ponderaciones en la atención primaria
Mensuraciones y ponderaciones en la atención primaria
 
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdfLos 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
 

FISIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN.pptx

  • 1. INFLAMACIÓN • R1 CD Luz Katerine Robles Abarca UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA Facultad de Estomatología Roberto Beltrán PROGRAMA DE ESPECIALIZACIÓN EN ESTOMATOLOGIA DE PACIENTES ESPECIALES INFECTOLOGÍA
  • 2. Es una respuesta de los tejidos vascularizados frente a las infecciones y lesiones tisulares. Aporta células y moléculas defensivas del huésped desde la circulación a los lugares en los que se necesitan para eliminar los agentes lesivos. La inflamación hace llegar leucocitos y proteínas a los invasores extraños, como los microbios, y a los tejidos lesionados o necróticos y activa las células y moléculas reclutadas, que permiten eliminar sustancias dañinas o no deseadas. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 3.
  • 4. Infecciones • Bacterianas • Víricas • Parasitarias • Toxinas microbianas Necrosis tisular • Isquemia • Traumatismos • Les. Físicas • Les. Químicas. Cuerpos extraños • Astillas • Suciedad • Suturas • Cristales de urato • Colesterol Reacciones inmunitarias • Hipersensibilidad a antígenos propios o ambientales Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 5. La reacción inflamatoria típica sigue una serie de pasos secuenciales: El agente dañino, que se localiza en los tejidos extravasculares, es reconocido por las células y moléculas del huésped. Se reclutan proteínas plasmáticas y leucocitos de la circulación al foco en que se encuentra el agente dañino. Los leucocitos y las proteínas se activan y colaboran en la destrucción y la eliminación de la sustancia dañina. La reacción se controla y termina . Se repara el tejido lesionado Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 6. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 7.
  • 8. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 9. La respuesta rápida inicial frente a las infecciones y lesiones tisulares. Sus principales características son la exudación de líquido y proteínas plasmáticas (edema) y la migración de los leucocitos(PMN). Cuando consigue el objetivo deseado de eliminar al agresor; la reacción desaparece y se repara la lesión residual. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 10. Componentes principales: 1) Dilatación de los vasos pequeños, con aumento del flujo. 2) Aumento de la permeabilidad microvascular, que permite la salida de las proteínas plasmáticas y los leucocitos de la circulación. 3) Migración de los leucocitos de la microcirculación, con acumulación en el foco lesionar y activación para eliminar el agente lesivo. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 11. Reacciones vasculares en la inflamación aguda • Los mediadores inflamatorios, como la histamina, inducen vasodilatación y son causa de eritema y estasis de la sangre. • El aumento de la permeabilidad vascular es inducido por histamina, cininas y otros mediadores que producen hendiduras entre las células endoteliales mediante una lesión endotelial directa o inducida por los leucocitos y también por el aumento del paso de liquido a través del endotelio. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 12. • El aumento de la permeabilidad vascular permite la llegada de las proteínas plasmáticas y los leucocitos, los mediadores de las defensas del huésped al lugar de infección o lesión del tejido. La extravasación de líquido de los vasos (exudación) es origen del edema. • Los vasos y ganglios linfáticos también participan en la inflamación y con frecuencia producen enrojecimiento y tumefacción. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 13. Reclutamiento de los leucocitos a los focos inflamatorios • Los leucocitos son reclutados de la sangre al tejido extravascular donde se puede localizar el patógeno infeccioso o los tejidos lesionados, migran hacia el foco de infección o lesión tisular y se activan para realizar sus funciones. • Es un proceso con múltiples pasos que incluyen la unión laxa y el rodamiento sobre el endotelio, el anclaje firme al endotelio y la migración a través de hendiduras interendoteliales. • Diversas citocinas estimulan la expresión de los ligandos de selectinas e integrinas en el endotelio, aumentan la avidez de las integrinas por sus ligandos (quimiocinas) y fomentan la migración dirigida de los leucocitos (también quimiocinas). Los macrófagos tisulares y otras células que responden frente a los patógenos o los tejidos lesionados producen muchas de estas citocinas. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 14.
  • 15. Activación de leucocitos y eliminación de agentes agresores • Los leucocitos pueden eliminar los microbios y las células muertas mediante fagocitosis, seguida por la destrucción en los fagolisosomas. Los neutrófilos pueden extruir el contenido nuclear para formar unas redes extracelulares que atrapan y destruyen los microbios. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 16. Las enzimas de los gránulos pueden liberarse al entorno extracelular. Los mecanismos que permiten eliminar los microbios y las células muertas (el papel fisiológico de la inflamación) también pueden dañar los tejidos normales (las consecuencias patológicas de este proceso).
  • 17. Mediadores de la inflamación Pueden producirse localmente por las células en el foco de la inflamación o proceder de precursores inactivos circulantes que se activan en el foco de la inflamación. Los principales tipos celulares que producen mediadores de la inflamación aguda son los macrófagos tisulares, las células dendríticas y los mastocitos La mayor parte de los mediadores duran poco. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 18. Acciones de los mediadores de la inflamación Aminas vasoactivas, principalmente histamina: •vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Metabolitos del ác. araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos): •existen varias formas y están implicadas en las reacciones vasculares, la quimiotaxia de los leucocitos y otras reacciones inflamatorias; antagonizadas por las lipoxinas. Citocinas: •proteínas elaboradas por muchos tipos celulares; suelen actuar a corta distancia; intervienen en múltiples efectos, sobre todo el reclutamiento y la migración de leucocitos. Proteínas del complemento: •la activación del sistema del complemento por los microbios o anticuerpos provoca la formación de múltiples productos de degradación, que son responsables de la quimiotaxia de los leucocitos, la opsonización y fagocitosis de los microbios y otras partículas y la destrucción celular. Cininas: •generadas por la degradación proteolítica de precursores; intervienen en la reacción vascular, el dolor. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 19. Inflamación serosa • se caracteriza por exudación de un líquido poco celular hacia los espacios creados por una lesión en los epitelios de superficie o las cavidades peritoneales revestidas por peritoneo, pleura o pericardio. Inflamación fibrinosa • Se desarrolla exudado fibrinoso cuando las extravasaciones vasculares son grandes o existe un estímulo procoagulante local. Inflamación supurativa (purulenta), absceso • se caracteriza por la producción de pus, un exudado que contiene neutrófilos, residuos licuados de las células necróticas y líquido de edema. Úlceras • es un defecto local o excavación en la superficie de un órgano o tejido, causada por esfacelación (o desprendimiento) de un tejido necrótico inflamado. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 20. Evolución de la inflamación aguda Pueden tener típicamente tres evoluciones:  Resolución completa  Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (cicatrización o fibrosis)  Inflamación crónica Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 21. Es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que se observa coexistencia de inflamación, daño tisular e intentos de reparación, en combinaciones variables Se asocia a un mayor grado de destrucción tisular presencia de macrófagos o linfocitos, proliferación de vasos sanguíneos y fibrosis. Puede aparecer después de la inflamación aguda o hacerlo de novo. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 22. Causas de inflamación crónica Infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar, como micobacterias y algunos virus, hongos y parásitos. Enfermedades por hipersensibilidad. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos. Algunas formas de inflamación crónica pueden tener importancia en la patogenia de algunas enfermedades, que tradicionalmente no se consideran inflamatorias. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 23. Se produce por microbios resistentes a la eliminación, en las respuestas inmunitarias frente a los antígenos propios y ambientales y por algunas sustancias tóxicas (p. ej., la sílice); es la base de muchas enfermedades con importancia médica. Se caracteriza por la coexistencia de inflamación, lesión tisular, intentos de reparación mediante cicatrización y respuestas inmunitarias. La inflamación granulomatosa es un patrón específico a nivel morfológico de inflamación crónica inducida por la activación de los linfocitos T y los macrófagos en respuesta a un agente que es resistente a la erradicación. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 24. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.
  • 25. La fiebre Las proteínas de fase aguda La leucocitosis Aumento de la frecuencia cardíaca Aumento de la presión arterial Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.

Notas del editor

  1. Se trata de una respuesta protectora esencial para la supervivencia. Sirve para librar al huésped de la causa inicial de la lesión celular (p. ej., microbios, toxinas) y de las consecuencias de la misma (p. ej., células necróticas y tejidos)
  2. Las manifestaciones externas de la inflamación, incluyen calor, enrojecimiento (rubor), edema (tumor), dolor y pérdida de función. Las cuatro primeras fueron descritas hace más de 2.000 , y el quinto fue añadido a finales del siglo XIX, por «padre de la anatomía patológica moderna». Estas manifestaciones se producen como consecuencia de los cambios vasculares y el reclutamiento y activación de los leucocitos.
  3. Las reacciones inflamatorias pueden activarse por diversos estímulos:
  4. Si no existiera la inflamación, las infecciones no se podrían controlar, las heridas nunca se curarían y los tejidos dafiados podrían convertirse en úlceras permanentes. La inflamación puede ser de dos tipos, aguda y crónica
  5. Secuencia de acontecimientos en una reacción inflamatoria. Los macrófagos y otras células de los tejidos reconocen los microbios y las células lesionadas y liberan mediadores, que activan las reacciones vasculares y celulares de la inflamación. No se muestra el reclutamiento de las proteínas plasmáticas de la sangre.
  6. La inflamación puede ser de dos tipos, aguda y crónica
  7. Se desarrolla típicamente en minutos a horas y dura poco, entre horas y pocos días.
  8. Cuando se encuentra un agente lesivo, como un germen infeccioso o las células muertas, los fagocitos residentes en todos los tejidos tratan de enUCLEarlos. Al mismo tiempo, los fagocitos y otras células centinela de los tejidos reconocen la presencia de la sustancia extraña o anormal y reaccionan liberando moléculas solubles que median la inflamación. Algunos de estos mediadores actúan sobre los vasos pequeños de la vecindad y fomentan la salida de plasma y el reclutamiento de los leucocitos circulantes hacia el lugar donde se encuentra el agente lesivo.
  9. Formación de exudados y trasudados. (A) La presión hidrostática normal (flecha azul) tiene un valor aproximado de 32 mmHg en el extremo arterial del lecho capilar y de 12 mmHg en el venoso; la presión osmótica coloidal de los tejidos es de 25 mmHg (flecha verde), que equivale a la presión capilar media. Por eso, el flujo neto de líquido en un lecho vascular es casi nulo. (B) Se forma exudado en la inflamación porque aumenta la permeabilidad vascular como consecuencia de la retracción de las células endoteliales, que crea espacios que permiten e l paso de las proteínas y e l líquido. (C) Se forma un trasudado cuando el líquido se extravasa por e l aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión osmótica.
  10. Los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio inicial, pero posteriormente se sustituyen por monocitos y macrófagos.
  11. La destrucción se debe a radicales libres, generados en los leucocitos activados y por las enzimas de los gránulos.
  12. Los mediadores antiinflamatorios terminan la reacción inflamatoria aguda cuando deja de ser necesaria.
  13. Los mediadores de la inflamación son las sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias. Con rapidez se degradan o inactivan por enzimas o son barridos o inhibidos por cualquier otro mecanismo. Se trata de un sistema de control y equilibrio que regula las acciones de los mediadores.
  14. Evolución de la inflamación aguda: resolución, curación con fibrosis o inflamación crónica. Se resumen los principales componentes de las distintas reacciones y sus consecuencias funcionales.
  15. Puede aparecer tras una inflamación aguda, como se ha comentado anteriormente, o empezar de forma insidiosa, como un proceso larvado, a veces progresivo, sin signos de una reacción aguda prev
  16. La inflamación crónica aparece en las siguientes situaciones:
  17. La inflamación, aun que sea localizada, se asocia a reacciones sistémicas inducidas por las citocinas, que se llaman de forma colectiva respuesta de fase aguda