guia de manejo del edema por fisterra

1. 19/2/2015 Guía clínica de Edema
http://www.fisterra.com/guias­clinicas/edema/ 1/14
Edema
Fecha de la última revisión: 28/08/2014
Índice de contenidos
1. ¿De qué hablamos?
2. ¿Cuál es su causa?
3. ¿Cómo se manifiesta?
4. ¿Cómo se diagnostica?
5. ¿Cómo se trata?
6. Bibliografía
7. Más en la red
8. Autor
¿De qué hablamos?
El edema se define como un aumento de volumen palpable de los tejidos que se produce por la expansión del
líquido intersticial. Al edema masivo generalizado se le conoce como anasarca. Un tercio del agua corporal se
encuentra en el espacio extracelular. Un 75% de éste corresponde al espacio intersticial, quedando el resto en
el intravascular. En condiciones normales esta relación se encuentra en equilibrio y queda regulada por las
fuerzas de Starling. En el desarrollo del edema se produce una alteración en alguna de estas fuerzas, dando
lugar a un desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial (tabla 1). Por lo tanto la elevación
de la presión hidrostática capilar, el aumento de la permeabilidad capilar, una mayor presión oncótica
intersticial, la disminución de la presión oncótica plasmática o la combinación de alguna de las anteriores dará
lugar a la formación del edema. El edema también puede estar inducido por obstrucción de la circulación
linfática, de modo que el líquido normalmente filtrado no retorna a la circulación sistémica. En respuesta a lo
anterior, el mecanismo fundamental para la formación y mantenimiento del edema es la retención de sodio y
agua a nivel renal (Sterns RH, 2013; Braunwald, 2012; Ugarte E, 2005).
Tabla 1. Mecanismos implicados en la formación del Edema.
Aumento de la presión
hidrostática
Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia renal,
incluyendo Síndrome
nefrótico.
Obstrucción venosa.
Cirrosis hepática.
Fármacos.
Sobrecarga de sodio o
volumen.
Embarazo.
Disminución de la presión
oncótica (hipoalbuminemia)
Síndrome nefrótico.
Enteropatía pierde
proteínas.
Insuficiencia hepática.
Malnutrición.

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Aumento de la permeabilidad
capilar
Quemaduras.
Alergias, Angioedema.
SDRA.
Diabetes mellitus.
Obstrucción linfática
(Aumento de la presión oncótica
intersticial)
Resección nódulos linfáticos.
Hipotiroidismo.
Ascitis maligna.
SDRA: Síndrome de Distrés respiratorio del Adulto.
¿Cuál es su causa?
Muy diversas condiciones clínicas pueden dar lugar al edema. Según su causa y mecanismo puede ser
localizado o tener una distribución generalizada (tabla 2) (Sterns RH, 2013; Braunwald, 2012; Dynamed, 2013).
La presentación bilateral o generalizada sugiere una causa sistémica (Trayes KP, 2012).
Tabla 2. Causas de Edema. (Dynamed, 2013; Corredera A, 2011; Trayes KP, 2013; Villa R, 2008)
Edema localizado
Causas venosas
Trombosis venosa profunda. Insuficiencia venosa crónica.
Tromboflebitis superficial. Malformaciones venosas congénitas:
Síndrome May­Thurner.
Inflamatorias­infecciosas
Celulitis. Artritis. Picaduras o mordeduras.
Reacciones alérgicas: Urticaria/angioedema, dermatitis de contacto.
Musculo­esquelética
Rotura de quiste de Baker. Distensión muscular, traumatismo.
Síndrome compartimental.
Inmovilidad
Hemiplejia/hemiparesia. Neuropatías/Parálisis. Prendas de ropa que
comprimen en exceso. Sedestación o decúbito prolongado.
Origen linfático
Linfedema primario (Enfermedad de Milroy). Linfedema secundario
(resección ganglionar por tumor, postradiación, filariasis, infección).
Linfangitis.
Otras
Síndrome de dolor regional complejo (Distrofia simpática refleja).
Quemaduras.
Enfermedad de Graves (edema pretibial).
Edema generalizado o bilateral
Cardíacas
Insuficiencia cardiaca de cualquier causa. Pericarditis constrictiva o
derrame pericárdico. Tumores cardíacos. Beriberi húmeda.
Pulmonares Hipertensión pulmonar primaria. Cor pulmonale. SAOS.
Renales
Insuficiencia renal crónica. Síndrome nefrótico. Nefritis intersticial
aguda.
Hepáticas Cirrosis. Síndrome de Budd­Chiari. Trombosis de la vena porta.
Venosa Insuficiencia venosa crónica. Trombosis venosa profunda bilateral.
Paraplejia, tetraplejia, sedestación o decúbito prolongado, prendas

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Inmovilidad/neurológicas ajustadas.
Enfermedad de Parkinson. Síndrome de Guillain­Barre.
Endocrino­metabólicas
Obesidad. Hipotiroidismo. Enfermedad de Chusing.
Embarazo, preeclampsia. Ciclo menstrual.
Relacionadas con
hipoproteinemia
Malnutrición proteico­calórica: Marasmo y Kwashiorkor. Enteropatía
pierde proteínas. Malabsorción: colitis colágena, anorexia nerviosa,
colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, linfangiectasia intestinal.
Otras
Linfedema. Fármacos (antagonistas de calcio, AINE). Edema
idiopático.
SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño. AINE: Antinflamatorio no esteroideo.
En negrita las causas más frecuentes.
No existen estudios sobre prevalencia de edema como motivo de consulta en atención primaria. Sin embargo,
las causas más frecuentes de edema bilateral en extremidades inferiores son la insuficiencia cardiaca (IC), la
insuficiencia venosa crónica (IVC), el linfedema, la obesidad, el embarazo, la hipertensión pulmonar sin fallo
cardiaco izquierdo y el inducido por fármacos (tabla 3) (principalmente antagonistas del calcio, AINE y
corticoides) (O’Brien JG, 2013; Dynamed, 2013). La incidencia del edema es de aproximadamente un 5% en
pacientes que toman AINEs y en el caso de los antagonistas de calcio más de un 50% lo desarrollará,
especialmente con los dihidropiridínicos (amlodipino, nifedipino) (Ely JW, 2006).
Tabla 3. Edema inducido por fármacos. (Braunwald, 2012; Sterns RH, 2013; Trayes KP, 2013;
Dynamed, 2013)
Fármacos asociados con edema
Antiinflamatorios no
esteroideos (AINE)
Celecoxib, ibuprofeno.
Antihipertensivos
Antagonistas de calcio dihidropiridinicos
(amlodipino, nifedipino), beta­bloqueantes,
hidralazina, clonidina, metildopa, minoxidilo,
nitratos.
Hormonas
Glucocorticoides, estrógenos, progestágenos,
hormona de crecimiento, testosterona, insulina.
Antidiabéticos
orales
Pioglitazona, rosiglitazona.
Antidepresivos IMAO, tricíclicos, trazadona.
Inmunomoduladores Interleucina 2, anticuerpo monoclonal OKT3.
Quimioterápicos Ciclofosfamida, ciclosporina.
Otros Amantadina, fenotiazida, aciclovir, olanzapina.
IMAO: Inhibidores de la Mono Amino Oxidasa.
La IVC afecta al 25­30% de la población adulta (hasta un 50% en mayores de 50 años), y es 5 veces más
frecuente en mujeres. La prevalencia de la IC está entorno al 1% aunque aumenta con la edad pudiendo
afectar al 10­20% de los mayores de 75 años (Zamora A, 2012; O’Brien JG, 2013). En un estudio realizado en
atención primaria no se pudo identificar la causa en el 27% de los pacientes (Blankefield RP, 1998).
En cuanto al edema unilateral, las causas más frecuentes son la trombosis venosa profunda (TVP), la rotura
de un quiste de Baker y la celulitis (O’Brien JG, 2013).

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Existen unas entidades que presentan unas características particulares que merecen una mención especial:
El linfedema se debe a la acumulación de un líquido rico en proteínas en el tejido subcutáneo debido a una
disfunción de la circulación linfática (Ely JW, 2006). Suele ser progresivo y evoluciona en diferentes estadios.
Se culmina con el depósito adiposo y la fibrosis, denominándose elefantiasis (ISL, 2013). Existen formas
primarias y secundarias asociadas a diversas patologías (Trayes KP, 2013).
El lipedema se caracteriza por un depósito subcutáneo de lípidos que se localiza en las piernas, suele ser
familiar, más frecuente en mujeres y con inicio en la pubertad. Es bilateral, doloroso a la palpación, no se
hunde con la presión y respeta los pies y tobillos. Se asocia a lipodistrofia glútea y obesidad. Su diagnóstico es
clínico y su evolución crónica. La pérdida de peso no suele mejorar el edema (Corredera A, 2012; Trayes K,
2013; Zamora A, 2012).
Se conoce como edema idiopático al síndrome que afecta a mujeres premenopáusicas en el que ocurre un
aumento de peso anormal a lo largo del día relacionado con el ortostatismo. Se debe a retención hidrosalina
en ausencia de enfermedad cardíaca, hepática o renal, y la ganancia de peso suele ser mayor de 1,5 kg en 24
horas. Se manifiesta con edema facial, en manos, tronco y extremidades. Se asocia al abuso de diuréticos y
laxantes, por lo que hay autores que cuestionan que se trate de una entidad independiente. Muchas de las
pacientes suelen estar tomando diuréticos a dosis altas. El diagnóstico del edema idiopático se establece por
exclusión y se debe diferenciar del edema cíclico o premenstrual. Este último se relaciona con el ciclo
menstrual, siendo de resolución espontánea con diuresis no forzada al concluir la fase lútea (Corredera A,
2012; Sterns RH, 2013; Villa R, 2008).
Finalmente, cabe mencionar que hasta en un tercio de los embarazos normales pueden ocurrir edemas,
debido al aumento del volumen circulante y la retención de sodio. Es imprescindible diferenciarlo de la
preeclampsia que cursa con hipertensión arterial y proteinuria, y que puede asociar edemas en cara, manos y
pies (Corredera A, 2012).
¿Cómo se manifiesta?
La forma de manifestación del edema es muy variable, y estará condicionado por el mecanismo causal. La
forma de inicio y su distribución constituyen los aspectos más relevantes (tabla 4) (O’Brien JG, 2013). Se
considera que la forma de inicio es aguda cuando la duración es menor de 72 horas y subaguda o crónica
cuando el tiempo es más prolongado. No existe ninguna evidencia para definir este punto de corte, y se trata
de una definición práctica (Trayes KP, 2013; Zamora A, 2012).
Tabla 4. Causas de edema según distribución y forma de inicio. (O’Brien JG, 2013; Trayes KP,
2013; Zamora A, 2012)
Unilateral
Agudo
TVP, rotura de quiste de Baker, síndrome
compartimental.
Crónico
Insuficiencia venosa, linfedema, tumor pélvico,
distrofia simpática refleja.
Bilateral
Agudo
Reacción alérgica, traumatismo, quemadura, TVP
bilateral, reagudización de IC o IR.
Crónico
Insuficiencia venosa, hipertensión pulmonar, IC,
linfedema, fármacos, embarazo, preeclampsia,
premenstrual, enfermedad renal, edema idiopático,
obesidad.
TVP: trombosis venosa profunda; IC: insuficiencia cardíaca; IR: insuficiencia
renal.
Hay que diferenciar el edema que tras presionar mantiene una depresión o huella denominada fóvea del que
no. El edema con fóvea ocurre cuando el líquido intersticial es pobre en proteínas, y es propio del edema
idiopático, venoso o secundario al fallo cardiaco. Sin embargo, los edemas asociados a un aumento de

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proteínas como el linfedema o el edema inflamatorio no suelen presentar esta característica (Corredera A,
2012; Zamora A, 2012; Ugarte E, 2005). No obstante, en las primeras fases del linfedema puede aparecer
fóvea, antes de que se produzca la fibrosis del tejido celular subcutáneo. Por lo tanto la presencia de fóvea no
excluye su diagnóstico (Trayes KP, 2013). El signo de Kaposi­Stemmer es sugestivo de linfedema y se
caracteriza por la imposibilidad de pinzar la piel en la base del segundo dedo del pie debido al aumento de su
espesor (O'Brien, 2013; Trayes KP, 2013).
Otro aspecto importante es la presencia de dolor a la palpación en la zona edematosa que ocurre en la TVP y
en la distrofia simpática refleja. Por lo contrario, el linfedema no suele ser doloroso a la palpación (Trayes KP,
2013).
Todos los edemas aumentan durante el día y se reducen por la noche al acostarse. Cuando se mantiene todo
el día suelen deberse a hipoproteinemias, linfedema o insuficiencia cardiaca avanzada. El calor o la
bipedestación prolongada suelen empeorar el edema venoso (Corredera A, 2012) que mejora con la elevación
de las extremidades (Trayes KP, 2013).
Los edemas son más frecuentes en las extremidades inferiores (EEII), especialmente cuando son secundarios
a procesos sistémicos. Debido al efecto de la gravedad habrá que buscarlos en las zonas declives, y por lo
tanto en pacientes encamados habrá que explorar la zona sacra. El edema de origen renal puede afectar a la
cara, circunstancia excepcional en el edema cardiogénico. Esto ocurre porque el paciente nefrópata tolera el
decúbito en contraste con lo que ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) que empeora la disnea
(Jiménez A, 2000). Algunas localizaciones suelen ser características (tabla 5) (Corredera A, 2012; Trayes KP,
2013).
Tabla 5. Localización específica del edema en ciertas patologías. (Corredera A, 2012; Trayes KP,
2013; Papier A, 2007; Villa R, 2008)
Generalizado
Síndrome nefrótico. Edema en párpados y
extremidades, que puede progresar y producir ascitis,
derrame pleural e ICC.
En cara
Mixedema por hipotiroidismo. Piel seca y fina, con
edema generalizado sin fóvea que afecta región
periorbital. Coloración parduzca amarillenta de la piel de
codos, rodillas, palmas y plantas.
Pretibial Enfermedad de Graves.
Edema
palpebral
Locales: dermatitis atópica, blefaritis, dermatitis de
contacto, rosácea.
Angioedema y otros procesos sistémicos:
enfermedad renal, mixedema, ICC, síndrome de
vena cava superior, dermatomiositis, y otras
patologías reumatológicas.
Extremidades
superiores
Síndrome de vena cava superior. Edema en cara,
cuello y brazos. Congestión, cianosis y plétora yugular.
Habitualmente secundario a proceso maligno.
Tobillos
Insuficiencia venosa, insuficiencia cardíaca, calcio­
antagonistas.
¿Cómo se diagnostica?

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Algoritmo diagnóstico del Edema
El edema no es más que un signo clínico que se relaciona con un proceso patológico subyacente. No obstante,
salvo cuando es localizado, no se convierte en clínicamente aparente hasta que el volumen intersticial no ha
aumentado al menos en 2,5 o 3 litros (Sterns RH, 2013; Ugarte E, 2005). Dado que las patologías que pueden
cursar con edema son tan variadas, y van desde procesos benignos sin repercusión clínica hasta procesos que
pueden amenazar la vida del paciente y requerir una actuación inmediata, una aproximación diagnóstica
adecuada resulta imprescindible (tabla 6).
Tabla 6. Diagnóstico del Edema. Anamnesis, exploración física y pruebas complementarias.
(Trayes KP, 2013; O'Brien JG, 2013; Corredera A, 2012)
Edad y sexo ICC aumenta con la edad. IVC más frecuente en mujeres.
Antecedentes
familiares
Enfermedad cardiovascular, renal, hepática. Angioedema hereditario.
Linfedema crónico.

7. 19/2/2015 Guía clínica de Edema
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Antecedentes
personales
HTA, diabetes mellitus, cardiopatía isquémica o de otro origen.
Tabaco. EPOC, SAOS, cor pulmonale.
Hepáticas: hepatitis, consumo de alcohol u otros tóxicos. Nefropatía.
Digestivos (malabsorción, diarrea crónica, EII, EC).
Claudicación intermitente, varices. Factores relacionados con riesgo
tromboembólico: enfermedad tromboembólica previa, cirugía previa,
inmovilización prolongada, neoplasias.
Obesidad, embarazo. Radiación, tumor pélvico o cirugía pélvica.
Fármacos: calcioantagonistas, AINE.
Localización
Localizado, bilateral o generalizado. Anasarca.
Otras: cara, pretibial, palpebral, extremidades superiores.
Forma de inicio Brusco, progresivo, insidioso.
Otras
características
Dolor. Ritmo horario. Factores modificantes o agravantes.
Síntomas
asociados
Generales: aumento o pérdida de peso, astenia, anorexia.
Cardíacos: disnea, ortopnea, DPN, oliguria.
Pulmonares: tos, expectoración, disnea.
Hepáticos: distensión abdominal, ictericia. Renales. Digestivos.
Otros: clínica de hipo o hipertiroidismo.
Exploración
física
Peso, PA, FC y pulso (paradójico en derrames pericárdicos y EPOC
graves).
Fóvea. Cianosis sobre región edematosa (obstrucción venosa),
palidez (mixedema y linfedema) y eritema (origen inflamatorio).
Cambios de pigmentación. Úlceras.
Cabeza y cuello: glándula tiroides, ingurgitación yugular.
Tórax: soplos, 3er y 4º ruido, roce pericárdico, tonos arrítmicos.
Hipoventilación, sibilancias, crepitantes húmedos.
Abdomen: ascitis, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular.
Pruebas
complementarias
Análisis de sangre: hemograma, bioquímica, creatinina, perfil
hepático, iones,TSH, albúmina, proteínas totales y proteinograma,
coagulación. Lípidos.
Sedimento de orina y proteínas en orina.
ECG, radiografía de tórax, BNP, ecocardiograma.
Eco­doppler si sospecha de TVP.
Otras pruebas de imagen según sospecha clínica.
ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; IVC: Insuficiencia venosa crónica; HTA: Hipertensión
arterial; EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SAOS: Síndrome de apnea obstructiva
del sueño; EII: Enfermedad inflamatoria intestinal; EC: Enfermedad celíaca; AINE: Antiinflamatorio
no esteroideo; DPN: Disnea paroxística nocturna; PA: Presión arterial; FC: Frecuencia cardíaca;
TVP: Trombosis venosa profunda.

8. 19/2/2015 Guía clínica de Edema
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La anamnesis debe recoger tanto los antecedentes familiares como personales. Es necesario interrogar sobre
aquellos que puedan estar relacionados con la patología causal del edema como pueden ser los factores de
riesgo cardiovascular o antecedentes de cardiopatía isquémica, u otras patologías (renal, hepática, etc.). Se
debe preguntar por los fármacos que toma, incluyendo los de venta libre en farmacias. Es necesario investigar
la localización, la forma de inicio y desarrollo del edema, sus características, y si existe otra sintomatología
acompañante. Cuando el edema se asocia con ascitis, resulta útil conocer cual de los signos precedió al otro.
Si la ascitis se presentó primero es más probable que se trate de un problema hepático y si el cuadro comenzó
con edemas en EEII habrá que sospechar un origen cardiaco o renal (Trayes KP, 2013; Corredera A, 2012).
Hay que realizar siempre una exploración física completa y sistemática, que incluya auscultación
cardiopulmonar en busca de crepitantes u otros ruidos en campo pulmonares, arritmias cardiacas, soplos o 3er
y 4º ruido. Habrá que explorar el cuello, valorando si hay plétora yugular o crecimiento de la glándula tiroidea, y
en el abdomen la presencia de ascitis o hepatoesplenomegalia. Finalmente, habrá que prestar especial
atención a las EEII, evaluando la presencia de signos de infección o traumatismos, palpando pulsos, valorando
la integridad y el estado de la piel (Corredera A, 2012).
El estudio del edema crónico bilateral podría incluir las pruebas complementarias que se recogen en la tabla 6.
Si se sospecha insuficiencia cardiaca o el paciente es mayor de 45 años se recomienda obtener péptido
natriurético (BNP o NT pro­BNP), electrocardiograma, radiografía de tórax antero­posterior y ecocardiograma
(NICE, 2012). Otros estudios complementarios dependerán de la sospecha diagnóstica: transaminasas y
pruebas de coagulación (patología hepática), TAC abdominal o pélvico si se sospecha malignidad (Trayes KP,
2013; O'Brien JG, 2013; Corredera A, 2012).
En la mayoría de las ocasiones el edema no se manifiesta de forma aislada por lo que tanto los síntomas y
signos acompañantes resultan claves en el diagnóstico diferencial (tabla 7). En algunas ocasiones el edema
puede tener más de una causa, ya que no es raro que la IVC coincida con la IC o con cierto grado de
hipertensión pulmonar (Blankfield RP, 1998).
Tabla 7. Diagnóstico diferencial de patologías que cursan con edema.
(Trayes KP, 2013; Corredera A, 2012; Villa R, 2008)
Sospechar ante Localización Inicio Fóvea Dolor
Pruebas
complementarias
ICC
Antecedente IAM.
Disnea/Ortopnea/DPN.
↑PVC. 3er y 4º ruido.
Crepitantes.
Bilateral
Tobillos
Subagudo
Crónico
+ ­
Rx Tórax, ECG,
BNP, Ecocardio
IRC
FRCV. HTA.
Alteración sedimento
(proteinuria,
hematuria). Anemia.
Bilateral
Generalizado
En fases
avanzadas + ­
Analítica sangre y
orina, ECO
Síndrome
nefrótico
Proteinuria,
hipoalbuminemia,
hiperlipidemia.
Palpebral
Bilateral
Generalizado
Progresivo + ­
Analítica sangre y
orina, ECO,
Biopsia renal
Cirrosis
hepática
Consumo OH, VHC,
VHB.
Ascitis,
hepatomegalia,
ictericia.
Hipoalbuminemia
Bilateral,
EEII, junto
con ascitis
Progresivo + ­
Transaminas,
Bilirrubina,
Coagulación
Edema
Idiopático
Mujeres 20­40 años,
aumento de peso
diurno. Se asocia a
abuso de diuréticos y
Facial,
manos,
tronco, EEII
Intermitente + ­
Diagnóstico
Clínico

9. 19/2/2015 Guía clínica de Edema
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laxantes.
Hipotiroidismo
Estreñimiento,
letargia, aumento de
peso, piel seca.
Periorbital,
dorso manos
y pies
Progresivo ­ ­ TSH, T3, T4
SAOS
Roncador,
somnolencia diurna,
cuello ancho.
Asociado o no a HTP.
Bilateral Crónico + ­
Prueba de sueño,
Ecocardiograma
Fármacos
Se presenta tras
varias semanas de
iniciar tratamiento.
Bilateral,
tobillos
Progresivo + ­
Diagnóstico
Clínico
TVP
Inmovilidad
extremidad, cáncer
activo, encamamiento.
Dolor pantorrilla,
Homans +
Unilateral,
extremidad
inf. o sup.
Agudo,
brusco
+ +
Escala de Wells.
Dímero D
Eco­doppler
IVC
Mujeres. Empeora con
ortostatismo y calor.
Mejora con el
decúbito. Varices,
alteraciones piel,
úlceras.
Bilateral o
unilateral.
EEII.
Crónico + ­
Clínico
Eco­doppler
Linfedema
Mujeres. Historia de
cirugía, radioterapia,
neoplasia. Pálido,
duro, hiperqueratosis.
Bilateral o
unilateral.
EEII o
EESS.
Crónico ­ ­
Diagnóstico
Clínico
Lipedema
En mujeres, familiar,
asociado a obesidad y
lipodistrofia glútea.
Piernas,
respeta
tobillos y pies
Crónico ­ +
Diagnóstico
Clínico
Isquemia
arterial aguda
Tabaco. FRCV.
Frialdad, palidez y
ausencia de pulsos
distales.
Unilateral
Agudo,
brusco
­ +
Derivación
urgente
Distrofía
simpática
refleja
Traumatismo previo.
Cambios de
temperatura,
diaforesis,
adelgazamiento y
atrofia de la piel.
Unilateral Progresivo ­ +
Clínica
Radiografía
ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; IAM: Infarto agudo de miocardio; DPN: Disnea paróxistica nocturna;
HTP: Hipertensión pulmonar; IRC: Insuficiencia renal crónica; PVC: Presión venosa central; FRCV: Factores
de riesgo cardiovascular; SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño; TVP: Trombosis venosa
profunda; IVC: Insuficiencia venosa crónica; EEII: Extremidades inferiores; EESS: Extremidades superiores.
Habrá que sospechar ICC ante un paciente con edemas bilaterales en extremidades inferiores y especialmente
si asocia disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna o tiene antecedentes de infarto de miocardio. Los

10. 19/2/2015 Guía clínica de Edema
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edemas en las piernas tienen un cociente de probabilidad positiva o CP+ de 1,89 para el diagnóstico de ICC,
por lo que habrá que prestar atención a otros signos que puedan apoyar mejor el diagnóstico: el aumento de la
presión venosa yugular (PVC >12 mmHg: CP+ 10,4), la auscultación de un tercer ruido (CP+ 5,7) o de
crepitantes pulmonares (CP+ 2,68) (Zamora A, 2012).
Habrá que sospechar una TVP ante la presencia de un edema unilateral, agudo, y doloroso. Son factores de
riesgo para la aparición de TVP la inmovilización de una extremidad, un cáncer activo o el encamamiento
prolongado entre otros. Resulta útil ante la sospecha de una TVP usar el índice de Wells que combina
síntomas, signos y factores de riesgo (Trayes KP, 2013; O'Brien JG, 2013).
La IVC puede presentarse con edema (20%) aunque existen hallazgos más frecuentes como son las varices
(44%) o las varículas (71%). A medida que la IVC avanza pueden aparecer cambios tróficos de la piel (18%) y
dar lugar a úlceras venosas (3%). En casos de duda la ecografía puede usarse para apoyar el diagnóstico
(Trayes KP, 2013; Zamora A, 2012).
Ante pacientes roncadores con somnolencia diurna, y de cuello ancho (circunferencia mayor de 43 cm) habría
que sospechar un síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) como posible causa de edema y valorar
realizar el estudio de sueño. La hipertensión pulmonar asociada al SAOS puede ser causa de edema, pero
también el propio SAOS se relaciona con edema sin hipertensión pulmonar. Por lo tanto, conviene valorar
realizar un ecocardiograma en mayores de 45 años con edemas de etiología incierta o con sospecha de SAOS
para descartar hipertensión pulmonar, ya que habitualmente ésta no se suele considerar como causa de
edema (Trayes KP, 2013; O'Brien JG, 2013; Ely JW, 2006).
Habrá que sospechar isquemia arterial aguda y derivar urgentemente al hospital ante un edema unilateral,
doloroso, de inicio súbito que se acompaña de frialdad, palidez y ausencia de pulso. En la celulitis el edema se
acompaña de dolor, calor local y enrojecimiento de la zona afectada, sin bordes bien delimitados (Zamora A,
2012).
¿Cómo se trata?
El tratamiento del edema radica en un adecuado manejo terapéutico de la causa subyacente, de ahí que sea
tan importante un correcto diagnóstico etiológico (Trayes KP, 2013).
El tratamiento general del edema se basa en medidas no farmacológicas como la restricción de la ingesta de
sodio, el reposo físico y las medidas posturales. No todos los pacientes con edemas necesitan tomar diuréticos.
La restricción de sal en la dieta (<5 gr/día) y la elevación de las EEII por encima del nivel de la aurícula
izquierda puede resultar suficiente. Resulta importante evitar alimentos ricos en sal y tener en cuenta que
algunas especialidades efervescentes contienen un alto contenido de sodio (Villa R, 2008; O´Brien JG, 2005;
Semfyc, 2010). El reposo físico por si sólo también favorece la excreción de sodio y por lo tanto se recomienda
en los edemas de origen cardiaco, renal o hepático. Sin embargo, realizar ciertos ejercicios que favorezcan el
retorno venoso puede resultar útil en la insuficiencia venosa. En los edemas nutricionales es necesario
aumentar el aporte proteico (Semfyc, 2010). También habrá que valorar suspender o sustituir los fármacos que
puedan inducir o agravar el edema (Corredera A, 2011).
En muchos de los pacientes habrá que emplear diuréticos junto con las medidas no farmacológicas. Resulta
especialmente importante la restricción de sodio cuando se emplean diuréticos de vida media corta como la
furosemida, ya que si la ingesta de sal es elevada se produce una retención de sodio postdiurética
compensadora. La elección del diurético, su dosis y la vía de administración dependerá de la enfermedad
subyacente y su gravedad (O´Brien JG, 2005). Existen diferentes grupos de diuréticos (tabla 8).
Tabla 8. Tabla de diuréticos. (Semfyc, 2012; Corredera A, 2012; AEMPS, 2006; Villa R, 2008)
Grupo y mecanismo Fármaco y dosis Indicaciones
Efectos
secundarios
Diuréticos de asa
Inhiben la reabsorción
Furosemida 20­80
mg/d vo (dosis
Edema agudo de
pulmón.
Edema cardiaco
Hipopotasemia,
hiponatremia,
hipocalcemia,
hiperuricemia y

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de Na+ en la rama
ascendente de Henle.
Son los más potentes
y más rápidos de
acción.
máxima 160 mg)
En situaciones agudas
por vi.
Torasemida 5­20
mg/d vo.
(ICC).
IR moderada grave.
HTA resistente.
En ascitis, cuando
no hay respuesta a
espironolactona.
gota,
hiperglucemia
(menos que las
tiazidas).
Hipotensión y
sordera.
Tiazidas
Inhiben la reabsorción
de Na+ en el primer
tramo del túbulo
contorneado distal.
Potencia intermedia.
Hidroclorotiacida 25­
100 mg/d vo.
Clortalidona 25­100
mg/24­48h vo.
Indapamida 2,5­5
mg/d vo.
HTA.
ICC.
No son eficaces en IR
avanzada.
Iguales que los de
asa,
minimizándose los
efectos
metabólicos
empleando dosis
equivalentes a 25
mg de
clortalidona.
Hipercalcemia e
hipocalciuria.
Ahorradores de potasio
Efecto débil, retienen
potasio y se usan en
combinación con los
anteriores.
Amilorida 5­10 mg/d
vo.
Triamtereno 100­200
mg/d vo.
En España sólo están
comercializados en
asociación.
Asociado a
diuréticos de asa o
tiazídicos.
Hiperpotasemia.
No administrarse
junto con
suplementos de
potasio ni
asociados a IECA
o ARA­II por
riesgo de
hiperpotasemia
severa.
Antagonistas aldosterona
Son ahorrador de K+
y antagonizan el
efecto de la
aldosterona
Espironolactona 25­
50 mg/d hasta 400
mg/d vo.
Edema de origen
hepático con ascitis.
Cirrosis hepática.
En ICC clase NYHA
III­IV.
Hiperaldosteronismo
primario (Síndrome
de Conn).
Hiperpotasemia.
Precaución
cuando se usen
junto con IECA.
Ginecomastia
(espironolactona).
Eplerenona 25­50
mg/d vo.
IC que hayan
presentado un IAM
en el último mes.
ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; IR: Insuficiencia renal; HTA: Hipertensión arterial; Vo: vía
oral; Vi: vía intravenosa.

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Con frecuencia se deben asociar distintos diuréticos para potenciar su acción. Un adecuado seguimiento es
necesario para monitorizar efectos secundarios tales como la hipopotasemia y la hipovolemia (O´Brien JG,
2005). La asociación de diuréticos de asa con potasio deberá individualizarse en función de los resultados
analíticos. Se desaconseja asociar diuréticos ahorradores de potasio a los IECA ya que existe un mayor riesgo
de hiperpotasemia (Semfyc, 2010).
Si no se observa respuesta a pesar de estar usando dosis altas de diuréticos, en primer lugar habrá que
interrogar por la adherencia al tratamiento y la restricción de sodio. Muchos de los pacientes ancianos y
polimedicados presentan incontinencia urinaria y pueden restringir el uso de diuréticos para mantenerse
continentes. La toma de AINEs puede ser otro motivo de resistencia al diurético por lo que habría que
suspenderlos. En casos de empleo prolongado de diuréticos de asa se puede producir una tolerancia debido a
la hipertrofia del segmento distal de la nefrona con el consiguiente aumento de la reabsorción de sodio. En
estos casos aumentar la dosis de diurético de asa no suele ser suficiente, mientras que asociar otro con un
mecanismo de acción diferente puede resultar útil (O´Brien JG, 2005).
Aunque el uso de diuréticos no haya demostrado que aumente la supervivencia en la IC, su empleo mejora la
sintomatología y por lo tanto se recomiendan en pacientes con clínica congestiva independientemente de la
función ventricular. Habitualmente se usan diuréticos de asa como la furosemida aunque también se pueden
emplear diuréticos tiazídicos o ambos en combinación (ESC, 2012). Se recomienda asociar antagonistas de la
aldosterona en aquellos con IC moderada a severa (estadios III y de la NYHA) o que hayan tenido un infarto de
miocardio en el último mes (NICE, 2010).
La restricción de sodio y agua se recomienda en todos los pacientes con ascitis y la espironolactona es el
diurético de elección en pacientes con ascitis grado 2 y 3 (Semfyc, 2010; Runyon BA, 2012).
En pacientes con IVC se deben evitar los diuréticos salvo que exista comorbilididad que requiera de su uso
como por ejemplo la ICC.
El tratamiento del edema idiopático se basa en una dieta baja en sodio junto con la supresión de los diuréticos
durante 3­4 semanas, siendo conveniente avisar de que el fenómeno de rebote es habitual. Cuando esto no es
suficiente se ha sugerido restringir los carbohidratos de la dieta (a 90 g/día), y en casos refractarios se pueden
emplear otros fármacos como los IECAs o ARA­II (Corredera A, 2012; Sterns RH, 2013; Villa R, 2008).
En los casos de edema inducido por medicamentos, se debe suspender el fármaco en cuestión siempre que
sea posible. Los diuréticos no son eficaces para su tratamiento (O´Brien JG, 2005; Villa R, 2008). En pacientes
que estén tomando antagonistas de calcio como tratamiento antihipertensivo, el empleo de IECA se considera
una mejor opción de tratamiento (Trayes KP, 2013).
En la insuficiencia renal crónica los edemas no suelen manifestarse hasta los estadios más avanzados, y hasta
entonces la restricción de sodio suele ser suficiente. Cuando se presentan los edemas los diuréticos de asa
son de elección, pudiéndose asociar un diurético tiazídico en los casos que no se obtenga respuesta. El efecto
de estos últimos disminuye a medida que desciende el filtrado glomerular en estadios avanzados. Si el
tratamiento farmacológico fracasa habrá que recurrir a la diálisis (Villa R, 2008; Semfyc, 2010).
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Autor
Mikel Baza Bueno Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Osakidetza­Servicio Vasco de Salud. Bilbao.

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