PRACTICA CLINICA

1. Intoxicación por Órgano fosforado
Hospital Escuela Dr. Roberto Calderón
Universidad Católica Redemptoris Mater
Facultad de Ciencias Médica
Practicas Clínicas I
Dra. Tanielisa Munguía
• Sandra Ramirez Reyes
Managua, Nicaragua
Viernes 16 agosto 2019 1

2. Generalidades
• Gerhard Schrader: comprobó que muchos
de los compuesto del fósforo presentan
toxicidad.
• 1948 usado como: insecticidas agrícola,
aditivos de petróleo.
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3. Conceptos:
Tóxico
• Sustancia que al entrar
al cuerpo en suficiente
cantidad puede causar
daño temporal o
permanente, las
sustancias pueden ser
inhaladas, absorbidas
por la piel o la mucosa.
Intoxicación
• Condición o estado
físico producido por la
ingestión, inhalación o
exposición a un tóxico
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4. Introducción
• Los órganos fosforados son esteres,
amidas o derivados de ácidos fosfóricos o
fosfonicos, se clasifican en arilfosfato y
alquifosfato.
• Los arilfosfato requieren ser activados por
enzimas microsomales hepáticas mientras
que los otros no.
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5. • Los órganos fosforados son bien absorbidos por
vía mucocutánea (piel y conjuntiva) vías
respiratorias y digestivas.
• Se metabolizan en el hígado, a través del
citocromo p450 generándose en ocasiones
compuestos aun más tóxicos, su eliminación es
vía renal y su vida media es de 3hrs a dos días.
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6. Clasificación de los insecticidas por
órgano fosforados
Metil paratión (folidol) Metamidofos
(tamarón)
Clropirfos (lorsban)
Fenamifos (malatión)
Malation
Diaziron
Foxin 6

7. Epidemiología
• Entre los grupos de edad más afectados están
20-59 años (69%) y 10-19 años (25.3%)
• De la totalidad de los casos el 76% proceden
del área rural.
• El plaguicida que tiene la mayor tasa de
letalidad es la fosfamina 33.6%
• En cuanto a las causas o modos de adquirir la
intoxicación, intento de suicidio 45% laboral
28% y accidental 26%.
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8. Etiología
• Puede deberse principalmente a :
• Exposición laboral
• Accidental
• Intento de suicidio
• Homicidio
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9. Toxicodinamia
• Vía de absorción: respiratorio, dérmica y
digestiva.
• Biotransformación: a nivel hepático
(hidrolisis, conjugación con glutatión y
oxidasas)
• Eliminación: orina, heces y expiración.
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10. Fisiopatología
Acetilcolina Org. Fosforado causan
una inhibición de ACE
Fosforilación
Acumulación
de AC
*ACE: acetilcolinesterasa
*AC: acetilcolina
HiperestimulaciónInterrupción
transmisión nerviosa
A nivel unión
neuro efectora
• Sist musc-esq.
• SNC
• SNA
La acetilcolina se encuentra en las terminaciones
postganglionares del sistema nervioso para simpático
donde están los receptores muscarínicos
la sinapsis neuromuscular donde están los
receptores nicotínicos que es lo mismo decir los
ganglios simpáticos y parasimpáticos del SNC.
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11. Los órganos fosforado fosforilan
la enzima acetilcolinesterasa
Reacciona con la zona
esterásica de la enzima
Forman una unión estable que si
no se rompe mediante el Tx, se
hace irreversible.
La perdida de la función enzimática
permite la acumulación de acetilcolina
en el espacio intersináptico y su
correspondiente crisis colinérgica
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12. Manifestaciones clínicas
según los receptores
1. muscarínicos: corazón, musculo liso y
glándulas endocrinas.
Ojos
Sistema digestivos
Membrana mucosa
Pulmón
Vejiga y piel
Cardiovascular. 12

13. 2. Efectos nicotínicos
calambres musculares
Debilidad
Arritmia
Palidez
Taquicardia
HTA
Fasciculaciones
Parálisis respiratoria
Midriasis /algunos casos. 13

14. 3. Efectos SNC
Agitación
Confusión
Delirio
Convulsiones
Ataxia
Cefalea
Coma
Depresión respiratoria 14

15. Manifestaciones según el grado
Leve
Moderada: debilidad generalizada de
aparición brusca
Severa: convulsiones tónico clónicas
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16. 16

17. Síndrome intermedio
Después de 24-96 h.
Insuf. Respiratoria (brusca)
Recuperación de 5-6 días, no deja
secuelas.
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18. Síndrome tardío
1-3 semanas
dolor en el músculos Gastrocnemios
Parálisis de miembros inferiores
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19. Métodos Dx
• Determinación de acetilcolinesterasa eritrocitaria
• Pseudo acetilcolinesterasa en suero
• Analíticas de rutina.
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20. Dx Diferencial
• Síndrome convulsivo.
• Intoxicación alcohólica.
• Hipoglucemia
• ICC
• Cuadro neuropsiquiátrico.
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21. Tratamiento
• Descontaminación inmediata de ropa, piel
y cabello, inducir al lavado gástrico
Antídoto:
Atropina
Oximas
Glicopirrolato
Escopolamina
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22. Atropina
• Controla el síndrome tóxico así:
• Dosis inicial 2 a 4 mg IV
• Se continúa igual dosis a criterio médico.
RAM
• Taquicardia, piel caliente y seca, midriasis, parálisis
• de la acomodación del cristalino, disminución del
• peristaltismo intestinal, boca seca, retención
• urinaria, etc.
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23. Pradiloxima
Reactivadores de la colinesterasa
Su empleo es útil durante las primeras 48 horas de
hospitalización.
Dosis:
30 mg/kg en cada dosis
diluido en 200 cc de SSN
0,9%. IV lento durante una
hora.
Repetición cada 6 horas
por 24 horas: Cuatro dosis
en total.
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