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MANEJO DE DISLIPEMIAS.
DISLIPEMIA ATEROGÉNICA
Y RIESGO
CARDIOVASCULAR
Junio 2014
Introducción
 ECV primera causa de muerte en países occidentales
 CI responsable del 30% de muertes, CV 26%, IC 16%
 En España, al año 70.000 IAM y >1.000.000 anginas
 Se espera aumento del 1.5% debido a envejecimiento
población y supervivencia a casos incidentes
 Base patogénica común: Arteriosclerosis
 El fin último del control de los FRCV es evitar estos
eventos
Dislipemia Aterogénica
 Alteración lipídica asociada a elevado RCV
 Consiste en: cHDL bajo, TG elevados y alta
proporción de partículas LDL pequeñas y
densas, con o sin elevación cLDL
 Se asocia a:
 DM tipo 2
 Obesidad
 Síndrome metabólico
 HFC
 Insulinorresistencia
Clasificación
Dislipemias con elevado RCV
Recomendaciones PAPPS
Consideraciones
 Relación entre disminución de incidencia ECV
al reducir el colesterol plasmático (cLDL)
 Un descenso de 39 mg/dl (1 mmol/l) de cLDL
consigue una reducción del 20% de la
enfermedad coronaria
 HDLc es predictor independiente de ECV
existiendo relación inversa (transporte reverso
colesterol, regulación metabolismo glucosa,
antioxidante, antitrombótica, antiapoptótica,
antiinflamatoria)
 TG y ECV: Controversia. Elevación TG
asociada a aumento en morbimortalidad por lo
que se considera FRCV independiente.
HiperTG postprandial mayor poder predictivo.
 HiperTG contribuye al depósito lipídico en la
íntima arterial, generación de trombina,
disfunción endotelial, eleva factores de
coagulación (Fibrinógeno,FVII,FXII), deterioro
de la fibrinolisis
Cribado Dislipemias
 PAPPS aconseja cribado de hipercolesterolemia
al menos una vez en los hombres antes de los 35
años y en las mujeres antes de los 45 años
 Después debe determinarse cada 5 o 6 años
hasta los 75 años de edad
 Antecedentes familiares de hiperlipidemia o ECV,
signos relacionados con trastornos lipídicos y
otros FR asociados, cribado independiente de
edad
 Ec. Friedewald:
 cLDL = CT - (cHDL + TG/5 en mg/dl) Para
TG<400mg/dl
Riesgo Coronario
 Probabilidad de sufrir un evento coronario
(fatal o no fatal) en un período determinado de
tiempo
 Tablas de riesgo
 REGICOR
 SCORE
Abordaje diagnóstico
TRATAMIENTO
HIPOLIPEMIANTE
Objetivos
c-Lc-LDLDL
( cada reducción del( cada reducción del
c-LDL con 39mg/dlc-LDL con 39mg/dl
reduce un 20%reduce un 20%
RCV)RCV)
c-HDLc-HDL
(disminución de la(disminución de la
arterosclerosis y delarterosclerosis y del
RCV)RCV)
Tratamiento no farmacológico
 Modificación
estilo de vida:
dieta, ejercicio
físico, abandono
de hábitos
tóxicos (alcohol
y tabaco)
 Dieta recomendada:
mediteranéa.Un consejo
dietético estructurado debe
comenzar con la realización
de una encuesta alimentaria
al paciente.
 Ejercicio físico: aeróbico
(correr, andar deprisa,
montar en bicicleta, nadar,
patinar o esquiar) de 3 a 5
días a la semana durante 20
a 60 min, a una intensidad
entre el 55% y el 90% de la
frecuencia cardiaca máxima
teórica (220-edad)
Tratamiento farmacológico
 Hipercolesterolemia:
pravastatina,
simvastatina y
atorvastatina
 Hipertrigliceridemia:
dieta y fibratos
• Objetivos terapéuticos
(no límites de normalidad):
1º: LDL ( riesgo muy
alto < 70; alto < 100;
moderado < 115 mg/dl).
2º: no HDL (30 mg/dl‐
más); apo B (< 60 80‐ ‐
100 mg/dl)
¿A quien tratar?
 Tratamiento con
fármacos de los
pacientes en caso
prevención
secundaria.
 Tratamiento con
fármacos en
prevención primaria
solo en pacientes con
RCV alto.
Seguimiento
Criterios de derivación AE
 Hiperlipemias graves, ya sea por sospecha de
hiperlipemia primaria, familiar o esporádica
 Colesterol total > 400 mg/dl
 cLDL > 260 mg/dl
 Cuando determinación de cLDL o de CT sea
superior al percentil 95 para su edad y sexo
 Estudio genético de HCF cuando no se tenga
acceso en AP
 Déficit de cHDL < 25 mg/dl
 TG > 1.000 mg/dl (11,36 mmol/1), descartadas
causas secundarias.
 Hiperlipemias refractarias a pesar de cumplir bien
el tratamiento (dietético y farmacológico),
después de un año. Por ejemplo, pacientes bajo
respondedores a las estatinas, con reducciones
de cLDL menores al 15%, o cuando se precisa
añadir un tercer fármaco para el control de la
dislipemia.
 CI prematura definida como un evento isquémico
antes de los 55 años en el hombre y antes de los
65 años en la mujer. Descartar posible carga
genética desencadenante del evento.
 Intolerancia a fármacos hipolipemiantes.
Pacientes que presentan mialgias, alteraciones
de las enzimas hepáticas u otras alteraciones que
dificulten el tratamiento farmacológico.
 Pacientes que precisen una valoración más
completa del RCV:
 Sospecha de ateroesclerosis subclínica (para
determinación de GIM [grosor íntima media] de la
carótida o calcio coronario).
 RCV intermedio en los que sea preciso ajustar con
modificadores de riesgo no disponibles en AP.
 Dislipemias secundarias a trastornos no
modificables. Hepatopatías, trasplante de órgano,
VIH, enfermedades reumáticas, insuficiencia
renal moderada-grave, tratamientos con
retinoides por linfomas, psoriasis o acné.
Bibliografía
 Guía para la detección, diagnóstico y tratamiento de
la dislipemia aterogénica en AP. Semergen
 Guía de Dislipemias ESC/EAS de 2011:
http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines
 Tablas de RCV REGICOR:
http://www.regicor.org/fitxers_generals/tablas.pdf
 Versión electrónica de las tablas de RCV del proyecto
SCORE:
http://www.heartscore.org/Pages/welcome.aspx
 Álvarez Cosmea A, Blasco Valle M, Ferreras Amez
JM, et al. Dislipemias: manejo de las dislipemias en
atención primaria. Barcelona: semFYC; 2012.

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(2014-06-17) Manejo de dislipemias (PPT)

  • 1. MANEJO DE DISLIPEMIAS. DISLIPEMIA ATEROGÉNICA Y RIESGO CARDIOVASCULAR Junio 2014
  • 2. Introducción  ECV primera causa de muerte en países occidentales  CI responsable del 30% de muertes, CV 26%, IC 16%  En España, al año 70.000 IAM y >1.000.000 anginas  Se espera aumento del 1.5% debido a envejecimiento población y supervivencia a casos incidentes  Base patogénica común: Arteriosclerosis  El fin último del control de los FRCV es evitar estos eventos
  • 3. Dislipemia Aterogénica  Alteración lipídica asociada a elevado RCV  Consiste en: cHDL bajo, TG elevados y alta proporción de partículas LDL pequeñas y densas, con o sin elevación cLDL  Se asocia a:  DM tipo 2  Obesidad  Síndrome metabólico  HFC  Insulinorresistencia
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 9.
  • 11. Consideraciones  Relación entre disminución de incidencia ECV al reducir el colesterol plasmático (cLDL)  Un descenso de 39 mg/dl (1 mmol/l) de cLDL consigue una reducción del 20% de la enfermedad coronaria  HDLc es predictor independiente de ECV existiendo relación inversa (transporte reverso colesterol, regulación metabolismo glucosa, antioxidante, antitrombótica, antiapoptótica, antiinflamatoria)
  • 12.  TG y ECV: Controversia. Elevación TG asociada a aumento en morbimortalidad por lo que se considera FRCV independiente. HiperTG postprandial mayor poder predictivo.  HiperTG contribuye al depósito lipídico en la íntima arterial, generación de trombina, disfunción endotelial, eleva factores de coagulación (Fibrinógeno,FVII,FXII), deterioro de la fibrinolisis
  • 13. Cribado Dislipemias  PAPPS aconseja cribado de hipercolesterolemia al menos una vez en los hombres antes de los 35 años y en las mujeres antes de los 45 años  Después debe determinarse cada 5 o 6 años hasta los 75 años de edad  Antecedentes familiares de hiperlipidemia o ECV, signos relacionados con trastornos lipídicos y otros FR asociados, cribado independiente de edad  Ec. Friedewald:  cLDL = CT - (cHDL + TG/5 en mg/dl) Para TG<400mg/dl
  • 14. Riesgo Coronario  Probabilidad de sufrir un evento coronario (fatal o no fatal) en un período determinado de tiempo  Tablas de riesgo  REGICOR  SCORE
  • 15.
  • 17.
  • 19. Objetivos c-Lc-LDLDL ( cada reducción del( cada reducción del c-LDL con 39mg/dlc-LDL con 39mg/dl reduce un 20%reduce un 20% RCV)RCV) c-HDLc-HDL (disminución de la(disminución de la arterosclerosis y delarterosclerosis y del RCV)RCV)
  • 20.
  • 21. Tratamiento no farmacológico  Modificación estilo de vida: dieta, ejercicio físico, abandono de hábitos tóxicos (alcohol y tabaco)  Dieta recomendada: mediteranéa.Un consejo dietético estructurado debe comenzar con la realización de una encuesta alimentaria al paciente.  Ejercicio físico: aeróbico (correr, andar deprisa, montar en bicicleta, nadar, patinar o esquiar) de 3 a 5 días a la semana durante 20 a 60 min, a una intensidad entre el 55% y el 90% de la frecuencia cardiaca máxima teórica (220-edad)
  • 22.
  • 23. Tratamiento farmacológico  Hipercolesterolemia: pravastatina, simvastatina y atorvastatina  Hipertrigliceridemia: dieta y fibratos • Objetivos terapéuticos (no límites de normalidad): 1º: LDL ( riesgo muy alto < 70; alto < 100; moderado < 115 mg/dl). 2º: no HDL (30 mg/dl‐ más); apo B (< 60 80‐ ‐ 100 mg/dl)
  • 24.
  • 25.
  • 26. ¿A quien tratar?  Tratamiento con fármacos de los pacientes en caso prevención secundaria.  Tratamiento con fármacos en prevención primaria solo en pacientes con RCV alto.
  • 27.
  • 28.
  • 30. Criterios de derivación AE  Hiperlipemias graves, ya sea por sospecha de hiperlipemia primaria, familiar o esporádica  Colesterol total > 400 mg/dl  cLDL > 260 mg/dl  Cuando determinación de cLDL o de CT sea superior al percentil 95 para su edad y sexo  Estudio genético de HCF cuando no se tenga acceso en AP  Déficit de cHDL < 25 mg/dl  TG > 1.000 mg/dl (11,36 mmol/1), descartadas causas secundarias.
  • 31.  Hiperlipemias refractarias a pesar de cumplir bien el tratamiento (dietético y farmacológico), después de un año. Por ejemplo, pacientes bajo respondedores a las estatinas, con reducciones de cLDL menores al 15%, o cuando se precisa añadir un tercer fármaco para el control de la dislipemia.  CI prematura definida como un evento isquémico antes de los 55 años en el hombre y antes de los 65 años en la mujer. Descartar posible carga genética desencadenante del evento.  Intolerancia a fármacos hipolipemiantes. Pacientes que presentan mialgias, alteraciones de las enzimas hepáticas u otras alteraciones que dificulten el tratamiento farmacológico.
  • 32.  Pacientes que precisen una valoración más completa del RCV:  Sospecha de ateroesclerosis subclínica (para determinación de GIM [grosor íntima media] de la carótida o calcio coronario).  RCV intermedio en los que sea preciso ajustar con modificadores de riesgo no disponibles en AP.  Dislipemias secundarias a trastornos no modificables. Hepatopatías, trasplante de órgano, VIH, enfermedades reumáticas, insuficiencia renal moderada-grave, tratamientos con retinoides por linfomas, psoriasis o acné.
  • 33. Bibliografía  Guía para la detección, diagnóstico y tratamiento de la dislipemia aterogénica en AP. Semergen  Guía de Dislipemias ESC/EAS de 2011: http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines  Tablas de RCV REGICOR: http://www.regicor.org/fitxers_generals/tablas.pdf  Versión electrónica de las tablas de RCV del proyecto SCORE: http://www.heartscore.org/Pages/welcome.aspx  Álvarez Cosmea A, Blasco Valle M, Ferreras Amez JM, et al. Dislipemias: manejo de las dislipemias en atención primaria. Barcelona: semFYC; 2012.