2. Objetivo
• Describir un enfoque basado en la evidencia para el
manejo ventilatorio que evite la exacerbación de la
lesión pulmonar y ofrezca la mejor esperanza de
buenos resultados: supervivencia en la unidad de
cuidados intensivos (UCI) y en el hospital, así como
una disminución de la estancia hospitalaria, días en el
ventilador, y la evitación y minimización de las
deficiencias cognitivas, físicas y psicológicas que son
comunes a los pacientes con ARDS y enfermedades
críticas graves.
3. • El SDRA es un síndrome
clínico definido por
insuficiencia respiratoria
hipoxémica aguda con
infiltrados bilaterales en las
imágenes de tórax
Meyer NJ, Gattinoni L, Calfee CS. Acute respiratory distress syndrome. Lancet [Internet]. 2021;398(10300):622–37.
4. Manejo ventilatorio de protección pulmonar
Ventilación de protección pulmonar (es decir, volúmenes corrientes de
<6 ml/kg, peso corporal previsto y presión meseta ≤30 mm Hg) es una
recomendación clave; con mortalidad reducida .
Objetivos de SpO 2 sean del 93 % o más.
Coleman MH, Aldrich JM. Acute respiratory distress syndrome: Ventilator management and rescue therapies. Crit Care CliN ;37(4):851–66.
5. Maniobras de reclutamiento
• Las maniobras de reclutamiento son una estrategia comúnmente utilizada
para aplicar presión sostenida durante un período de tiempo determinado
para abrir los segmentos pulmonares colapsados y mejorar la oxigenación.
• Las maniobras de reclutamiento pueden mejorar la relación de oxigenación
(PaO2 /FiO2 ) en 29-50% de los pacientes con SIRA
• Una presión de inflación sostenida de hasta 40 cm de H2 O durante un
plazo de 40 s constituye la versión de reclutamiento alveolar más sencilla
Coleman MH, Aldrich JM. Acute respiratory distress syndrome: Ventilator management and rescue therapies. Crit Care CliN ;37(4):851–66.
6. DRIVING PRESSURE y
otras consideraciones
con el manejo del
ventilador
• Se define comúnmente como la
presión meseta de las vías
respiratorias (P plat - PEEP), o la
relación entre el volumen corriente
y la distensibilidad del sistema
respiratorio (V t /C rs ).
• la variable independiente más
fuertemente asociada con la
supervivencia
• Driving pressure de menos de 13 a
15 cm H 2 O podría ser un objetivo.
Coleman MH, Aldrich JM. Acute respiratory distress syndrome: Ventilator management and rescue therapies. Crit Care CliN ;37(4):851–66.
7. Lesión pulmonar
• Lesión pulmonar autoinfligida por el paciente, describe la condición
clínica en la que la respiración espontánea durante la ventilación
mecánica puede resultar en daño pulmonar.
• Mecanismos:
Altos volúmenes
corrientes
Cambios altos de presión
transpulmonar debido a
esfuerzos vigorosos
Presiones alveolares
negativas
Coleman MH, Aldrich JM. Acute respiratory distress syndrome: Ventilator management and rescue therapies. Crit Care CliN ;37(4):851–66.
8. Otros modos de ventilador
• Permite que un paciente respire espontáneamente mientras proporciona presión
positiva continua en las vías respiratorias con una fase de liberación breve y
periódica
Ventilación de liberación de presión de las vías respiratorias. APRV
Coleman MH, Aldrich JM. Acute respiratory distress syndrome: Ventilator management and rescue therapies. Crit Care CliN ;37(4):851–66.
9. Ventilación oscilatoria de alta frecuencia. HFOV
• Administra volúmenes corrientes muy pequeños que, en teoría, deberían
hacer que este método de ventilación de protección pulmonar sea
adecuado para pacientes con ARDS.
• No se recomienda HFOV para el tratamiento de pacientes adultos con
ARDS.
Coleman MH, Aldrich JM. Acute respiratory distress syndrome: Ventilator management and rescue therapies. Crit Care CliN ;37(4):851–66.
10. Terapias de rescate
• Se asocia con una mejor oxigenación debido a una mejor relación ventilación-perfusión en el
contexto del reclutamiento de porciones dependientes del pulmón con una distribución de
ventilación más homogénea, un aumento en el volumen pulmonar y una mejor redistribución de
la perfusión
Posicionamiento Prono
Coleman MH, Aldrich JM. Acute respiratory distress syndrome: Ventilator management and rescue therapies. Crit Care CliN ;37(4):851–66.
11. Bloqueo neuromuscular
Controlar consumo de oxigeno
Reducir la asincronía del ventilador, lo que podría conducir a
volúmenes corrientes y presiones transpulmonares
inadvertidamente altos.
La duración protocolizada del bloqueo neuromuscular es
corta (≤48 h)
Gorman EA, O’Kane CM, McAuley DF. Acute respiratory distress syndrome in adults: diagnosis, outcomes, long-term sequelae, and management. Lancet.. 2022
12. Oxigenación por membrana extracorpórea
• SDRA grave (definido como una relación PaO 2 /FiO 2 <50 mm Hg durante > 3 h,
una relación PaO 2 /FiO 2 <80 mm Hg durante > 6 h, o insuficiencia respiratoria
hipercápnica grave [es decir, un pH de <7·25 con una PaCO2 ≥60 mm Hg durante >6 h]) se
recomienda tratar con ECMO.
Gorman EA, O’Kane CM, McAuley DF. Acute respiratory distress syndrome in adults: diagnosis, outcomes, long-term sequelae, and management. Lancet.. 2022
13. Directrices ELSO para ECMO para insuficiencia respiratoria en adultos
Indicaciones
• Riesgo de mortalidad ≥80 % Pao 2 /Fio 2 <100
en Fio 2 >90 %
• Puntuación de Murray 3–4
• Hipercapnia con presión de meseta > 30 cm
H 2 O
• Fuga de aire grave
• Paciente en espera de trasplante de pulmón
con necesidad de intubación colapso
respiratorio inmediato que no responde al
manejo de emergencia óptimo
Contraindicaciones relativas
• Edad avanzada
• Inmunosupresión
• Hemorragia del sistema nervioso central
• Neoplasia maligna terminal
• Comorbilidad grave
• Ventilación mecánica durante ≥7 días
Coleman MH, Aldrich JM. Acute respiratory distress syndrome: Ventilator management and rescue therapies. Crit Care CliN ;37(4):851–66.
14. Terapias de rescate para SDRA
Mecanismo propuesto Entornos clínicos de uso Riesgos potenciales
ECMO Permitir ventilación
ultraprotectora; oxigenación de
rescate
Hipoxemia severa y
persistente; acidosis severa y
persistente; presión de meseta
inspiratoria elevada
refractaria; primeros 7 días de
ventilación mecánica con causa
reversible
Sangrado, complicaciones del
acceso vascular, trombocitopenia,
accidente cerebrovascular; solo
disponible en los centros de
referencia
Estrategias de PEEP más
altas
Reclutar unidades alveolares
colapsadas, mejorando así la
distensibilidad y la oxigenación
Hipoxemia refractaria Disminución de la precarga que
conduce a
hipotensión; barotrauma
maniobra de
reclutamiento
Reclutar unidades alveolares
colapsadas, mejorando así la
distensibilidad y la oxigenación
Hipoxemia refractaria,
particularmente en pacientes que
parecen responder a la PEEP
Disminución de la precarga que
conduce a
hipotensión; barotrauma
Meyer NJ, Gattinoni L, Calfee CS. Acute respiratory distress syndrome. Lancet [Internet]. 2021;398(10300):622–37.
15. Enfermedad por coronavirus 2019 y síndrome de dificultad
respiratoria aguda
Ventilación con volumen tidal bajo, manteniendo la meseta presión de menos de 30
cm H 2 O, y consideración de PEEP más alta en aquellos con ARDS moderado a severo.
Posición prona durante 12 a 16 h/d para las personas con ARDS grave e hipoxemia
refractaria.
Coleman MH, Aldrich JM. Acute respiratory distress syndrome: Ventilator management and rescue therapies. Crit Care CliN ;37(4):851–66.
es una enfermedad respiratoria aguda caracterizada por opacidades radiográficas torácicas bilaterales con hipoxemia grave debida a edema pulmonar no cardiogénico
La ventilación mecánica no cura el ARDS; sin embargo, permite tiempo para que el cuerpo se recupere de la enfermedad que provocó la insuficiencia respiratoria, proporcionando una oxigenación adecuada y eliminando el dióxido de carbono sin inducir VILI u otros efectos secundarios.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un síndrome de edema pulmonar no cardiogénico e inflamación pulmonar difusa que con frecuencia complica una enfermedad crítica. El diagnóstico de SDRA se basa en cumplir con tres criterios: • Inicio agudo (en 1 semana) • Opacidades bilaterales en la radiografía de tórax • Relación PaO₂/FiO₂ (relación entre oxígeno arterial y oxígeno inspirado) de ≤300 en la presión positiva al final de la espiración o presión positiva continua en las vías respiratorias ≥5 cm de agua.
El uso de ventilación con volumen tildal bajo es la piedra angular del manejo de pacientes con ARDS.
Siguiendo la hipótesis de que el reposo pulmonar podría ser beneficioso,100 y esa hipercapnia permisiva101 podría ser más apropiado que la ventilación de alto volumen y alta presión para tratar un pulmón inflamado con su volumen reducido de aireación, el valor de la ventilación pulmonar de bajo estiramiento se estableció en 2000 en el ensayo ARMA,91 que informó una ventaja de supervivencia con volúmenes tidales de 6 cc/kg de peso corporal previsto en comparación con 12 cc/kg de peso corporal previsto.
Este ensayo también estableció un límite de presión de meseta de 30 cm H 2 O, con reducciones adicionales del volumen corriente según fuera necesario para mantener la presión de meseta por debajo de este objetivo. Este concepto ahora es ampliamente aceptado, y una estrategia de protección pulmonar dirigida a un volumen tidal de menos de 6 ml/kg de peso corporal previsto y una presión meseta de menos de 30 cm H 2 O se ha convertido en una práctica estándar en el tratamiento del SDRA
Un ensayo controlado aleatorizado, publicado en 2020, comparó el objetivo de una meta de oxigenación conservadora (SpO 2 88–92 %) con una meta de oxigenación liberal (SpO2 ≥96 %) en pacientes con ARDS,
los objetivos del tratamiento con ventilación mecánica consisten, en primer lugar, en conservar la saturación del oxígeno en sangre arterial (SaO2) ≥ 90%, así como evitar complicaciones por el incremento de las presiones de las vías respiratorias (es decir, mantener la presión máxima o pico de la vía aérea (Pmáx)≤ 40 cmH2O, y la presión plateau (Pplt) ≤ 30 cmH2 O.
En la Universidad de California-San Francisco, por ejemplo, nuestro protocolo estándar de maniobras de reclutamiento es establecer una presión positiva continua en las vías respiratorias de 30 cm H 2 O durante 35 segundos, pero otras instituciones usan presiones de 40 cm H 2 O o más durante períodos más prolongados. de tiempo
El objetivo de la maniobra de reclutamiento alveolar es ampliar y abrir de nuevo el tejido pulmonar colapsado mediante incrementos cortos e intermitentes de la presión de las vías respiratorias.
PEEP es la presión que mantiene cierto grado de inflación durante la pausa al final de la espiración. Una PEEP más alta aumenta la presión media de las vías respiratorias, lo que suele mejorar la oxigenación. Mantener la inflación durante la exhalación también disminuye el estrés de los alvéolos que se colapsan y se vuelven a inflar durante el ciclo respiratorio, lo que se denomina atelectrauma.
El método más utilizado para la selección de la PEEP es aplicar un algoritmo que haga coincidir la PEEP con la fracción de oxígeno inspirado (FiO 2 ) que requiere el paciente. cuanto mayor sea la fracción de oxígeno requerida, más PEEP se aplica
Otro ensayo que aplicó una estrategia agresiva de PEEP alta más maniobras de reclutamiento de alta presión encontró un aumento estadísticamente significativo en la mortalidad en el brazo de intervención; no se recomienda este enfoque.
El aumento de la PEEP puede disminuir el retorno venoso y la precarga, disminuir la poscarga del ventrículo izquierdo y, potencialmente, disminuir la demanda de oxígeno del miocardio. El efecto sobre la resistencia vascular pulmonar (PVR) es impredecible, ya que la compresión vascular por una PEEP más alta podría aumentar la PVR, sin embargo, los cambios inducidos por la PEEP en la aireación y la oxigenación podrían disminuir la vasoconstricción hipóxica, reduciendo la PVR. De manera similar, el efecto de la PEEP sobre el gasto cardíaco depende de la función ventricular, la precarga y la poscarga
la presión de meseta menos la presión espiratoria final. podría ser un predictor independiente de supervivencia en pacientes con ARDS
n 2015, Amato y sus colegas analizaron 9 ensayos controlados aleatorios previos de varias intervenciones de ventilación mecánica en pacientes con ARDS y concluyeron que la DP era la variable independiente más fuertemente asociada con la supervivencia. Otras variables, como una disminución en el volumen corriente y aumentos en PEEP, solo demostraron beneficio si se asociaron con disminuciones en la presión de conducción. Otro análisis secundario de la presión de conducción también encontró que era un factor de riesgo de mortalidad con mayor supervivencia cuando la presión de conducción era inferior a 13 cm H 2 O en el día 1 de ventilación mecánica
n respecto al manejo de la ventilación mecánica incluyen la lesión pulmonar autoinfligida por el paciente y las estrategias conservadoras de oxígeno. Lesión pulmonar autoinfligida por el paciente, un término acuñado por Brochard y sus colegas en 2017,32 describe la condición clínica en la que la respiración espontánea durante la ventilación mecánica puede resultar en daño pulmonar a través de una variedad de mecanismos: altos volúmenes corrientes no intencionales, cambios altos de presión transpulmonar debido a esfuerzos vigorosos con la creación de un fenómeno "pendelluft" y presiones alveolares negativas con concomitante desarrollo de edema pulmonar.
Aunque los investigadores reconocen que la respiración espontánea durante la ventilación mecánica puede otorgar beneficios, incluido el mantenimiento de la función de los músculos respiratorios, un mejor intercambio de gases y requisitos de sedación más ligeros, existe una preocupación creciente de que la respiración espontánea pueda contribuir a la lesión pulmonar, especialmente en ARDS grave.
s datos del estudio observacional LUNG SAFE indican que la respiración espontánea es común en las primeras etapas del SDRA, no está asociada con una mayor mortalidad y puede resultar en una disminución de la estancia en la UCI y un retiro más temprano de la ventilación mecánica
La hiperoxia es común en el tratamiento del SDRA en etapa temprana, con una prevalencia del 30 % en el día 1 en el estudio LUNG SAFE.
Este modo de ventilación utiliza presión positiva continua en las vías respiratorias para promover y mantener el reclutamiento alveolar, con una fase de liberación parcial para la ventilación.
La duración de la fase de liberación puede ser fija o puede ajustarse en función de los cambios en la mecánica respiratoria del paciente
Fig. 2 La ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias utiliza niveles alternos de presión inspiratoria (P alta) y espiratoria (P baja). El tiempo inspiratorio se conoce como T alta y el tiempo espiratorio se conoce como T baja.
olo hay 1 ensayo controlado aleatorizado que compara la ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias con una ventilación mecánica de bajo volumen tidal para pacientes con ARDS.42
,43
Entre mayo de 2015 y octubre de 2016, 138 pacientes con ARDS fueron aleatorizados para recibir ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias o ventilación con bajo volumen tidal con el criterio principal de valoración del número de días sin ventilador dentro de los 28 días posteriores a la inscripción.42
Los pacientes asignados al azar al grupo de ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias tuvieron una mediana de 19 días sin ventilador en comparación con 2 días sin ventilador para los pacientes del grupo de volumen tidal bajo (p < 0,001 ) . La tasa de mortalidad en la UCI fue del 19,7 % en el grupo de ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias y del 34,3 % en el grupo de volumen tidal bajo; sin embargo, esta diferencia no fue estadísticamente significativa ( P = .053). Este estudio tuvo varias limitaciones, incluido el pequeño tamaño de la muestra y la investigación en un solo centro. En particular, a pesar de la aleatorización, los pacientes del grupo de volumen tidal bajo tenían más comorbilidades que los pacientes del grupo de ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias. Actualmente, no existen ensayos controlados aleatorios, multicéntricos y de gran tamaño que demuestren una mejora en los resultados de los pacientes con el uso de ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias en comparación con la ventilación con volumen tidal bajo para el SDRA. Por lo tanto, la ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias no debe implementarse en la práctica clínica estándar hasta que se proporcionen más pruebas de sus beneficios.
La ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) es un modo de ventilación que se desarrolló después de un hallazgo incidental en 1972, cuando se detectó CO 2 en la boquilla de un circuito experimental desarrollado para medir los efectos del bloqueo neuromuscular en la impedancia pulmonar bajo anestesia.
Esta observación condujo al desarrollo de la HFOV, en la que la ventilación puede modularse mediante la frecuencia de oscilación.
En 2013, se informaron 2 ensayos controlados aleatorios multicéntricos de VAFO versus ventilación mecánica estándar. El ensayo OSCILLATE concluyó que la VAFO, en comparación con la ventilación con volumen tidal bajo y PEEP alta, no redujo la mortalidad hospitalaria.46
El ensayo OSCAR no mostró diferencias significativas en la mortalidad a los 30 días entre la VOAF y el manejo ventilatorio estándar para pacientes con ARDS.47
Un metanálisis posterior de 6 ensayos controlados aleatorios mostró que la VAFO no se asoció con una mejor supervivencia en pacientes con ARDS.
radica en la mejoría de la relación Ventilación – Perfusión (V/Q). En la posición supina, los alvéolos dorsales se encuentran bien perfundidos (por la mayor densidad de vasos sanguíneos en dicha región), pero no ventilados en la misma proporción (por efecto de la gravedad y diferencias regionales en la presión transtorácica, con una baja relación V/Q en esta región).
Al posicionar en prono, se disminuye el gradiente de presión transpulmonar y se alivia la presión del mediastino sobre el parénquima pulmonar, reclutando alvéolos previamente hipoventilados, lo que resulta en una mejor relación V/Q y mejoría en la oxigenación
En la posición prona, el efecto de la compresión del corazón, la gravedad y la pared torácica disminuyen para las porciones del pulmón que dependen de la posición supina.
La posición prona en pacientes con ARDS mejora la oxigenación, aumenta el potencial de reclutamiento y reduce las áreas de sobredistensión alveolar, lo que garantiza una aireación más homogénea del pulmón y reduce potencialmente la lesión pulmonar inducida por el ventilador.
A partir de los datos del ECA multicéntrico PROSEVA,74 pacientes ventilados mecánicamente y con SDRA grave, definido como una relación PaO 2 /FiO 2 de menos de 150 mm Hg con una FiO 2 de al menos 0,6 y una PEEP de al menos 5 cm H 2 O después de un período inicial de estabilización durante un mínimo de 12 h, debe ventilarse en decúbito prono durante al menos 16 h diarias hasta la mejoría clínica.
La ventilación en decúbito prono debe instituirse temprano e idealmente dentro de las 36 h posteriores al cumplimiento de estos criterios. En particular, la ventilación en decúbito prono debe usarse junto con una estrategia de ventilación de protección pulmonar y, por lo general, los pacientes deben recibir una estrategia de PEEP alta.
manejar la asincronía del ventilador.
Cuando aumenta el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono asociada, la ventilación total debe aumentar para mantener constantes la PaCO 2 arterial y el pH. Por lo tanto, controlar el consumo de oxígeno podría tener un posible beneficio, especialmente en la fase inicial del SDRA
el bloqueo neuromuscular no es obligatorio para todos los pacientes con ARDS moderado o grave, el uso de bloqueo neuromuscular de corta duración es seguro y podría permitir un mejor intercambio de gases y sincronía con el ventilador. Nuestra recomendación es usar bloqueo neuromuscular para pacientes en los que los proveedores no pueden alcanzar la sincronía de ventilación dentro de los objetivos de protección pulmonar, para pacientes con hipoxemia severa a pesar de la sedación profunda y en casos individualizados cuando las presiones de meseta son altas o difíciles de medir con precisión. Una vez iniciado,
n 2009, se llevó a cabo en el Reino Unido el ensayo de ventilación convencional o ECMO para insuficiencia respiratoria grave en adultos (CEASAR) para reevaluar el uso de ECMO para ARDS en el marco de estrategias modernas de ventilación y una mejor selección de pacientes.60
En este ensayo multicéntrico, aleatorizado y controlado, se incluyeron 180 pacientes y se asignaron al azar al tratamiento convencional oa la consideración de ECMO venovenoso (VV). De los 90 pacientes aleatorizados al brazo ECMO del ensayo, 85 fueron transferidos con éxito a un centro con capacidad ECMO y el 75% finalmente se sometió a canulación VV-ECMO. El punto final primario de supervivencia a los 6 meses después de la aleatorización se logró en el 63 % de los pacientes del grupo de consideración ECMO y en el 47 % de los pacientes del grupo de tratamiento convencional. Debido a que solo el 75 % de los pacientes dentro del grupo de consideración de ECMO en realidad recibieron VV-ECMO, los investigadores del estudio no recomendaron específicamente ECMO para ARDS grave, sino que recomendaron que estos pacientes fueran transferidos a un centro con capacidad ECMO.
En un esfuerzo por abordar las limitaciones de los ensayos anteriores VV-ECMO para ARDS, se llevó a cabo el ensayo internacional aleatorizado ECMO to Rescue Lung Injury in Severe ARDS (EOLIA) para estudiar la eficacia de VV-ECMO temprano versus ventilación estándar de protección pulmonar para pacientes con ARDS severo.62
La canulación precoz se definió como la intubación endotraqueal con menos de 7 días de ventilación mecánica. La tasa de mortalidad a los 60 días fue del 35 % para el grupo VV-ECMO y del 46 % para el grupo de control ( p = 0,09).62
Los investigadores concluyeron que la mortalidad a los 60 días no fue significativamente diferente entre los pacientes tratados con ECMO-VV temprana y los tratados con tratamiento convencional. Es de destacar que el estudio se detuvo antes de tiempo y hubo un cruce entre los grupos VV-ECMO y de control. Dentro del grupo de control, 35 pacientes (28%) se sometieron a canulación VV-ECMO. Para estos 35 pacientes, el tiempo de canulación VV-ECMO fue de 6,5 ± 9,7 días después de la aleatorización y la tasa de mortalidad a los 60 días fue del 57 %. Aunque no hubo una diferencia estadísticamente significativa en la mortalidad, el estudio sugirió un posible beneficio en la mortalidad. Además, al considerar los resultados secundarios, hubo una disminución estadísticamente significativa en el número de días de posición prona y días de terapia de reemplazo renal para pacientes en el grupo ECMO. Aunque este ensayo no pareció respaldar definitivamente el uso de VV-ECMO para el ARDS, el potencial beneficio de mortalidad que se observó con respecto a los resultados secundarios ha respaldado el uso continuado en pacientes seleccionados. Con base en estos estudios, la Organización de soporte vital extracorpóreo (ELSO), un consorcio internacional de instituciones que se enfoca en proporcionar terapias avanzadas para la insuficiencia orgánica, publicó pautas para el uso de ECMO para la insuficiencia respiratoria.6
SDRA grave (definido como una relación PaO 2 /FiO 2 <50 mm Hg durante > 3 h, una relación PaO 2 /FiO 2 <80 mm Hg durante > 6 h, o insuficiencia respiratoria hipercápnica grave [es decir, un pH de <7·25 con una PaCO2 ≥60 mm Hg durante >6 h]) se recomienda tratar con ECMO.
n 2009, se llevó a cabo en el Reino Unido el ensayo de ventilación convencional o ECMO para insuficiencia respiratoria grave en adultos (CEASAR) para reevaluar el uso de ECMO para ARDS en el marco de estrategias modernas de ventilación y una mejor selección de pacientes.60
En este ensayo multicéntrico, aleatorizado y controlado, se incluyeron 180 pacientes y se asignaron al azar al tratamiento convencional oa la consideración de ECMO venovenoso (VV). De los 90 pacientes aleatorizados al brazo ECMO del ensayo, 85 fueron transferidos con éxito a un centro con capacidad ECMO y el 75% finalmente se sometió a canulación VV-ECMO. El punto final primario de supervivencia a los 6 meses después de la aleatorización se logró en el 63 % de los pacientes del grupo de consideración ECMO y en el 47 % de los pacientes del grupo de tratamiento convencional. Debido a que solo el 75 % de los pacientes dentro del grupo de consideración de ECMO en realidad recibieron VV-ECMO, los investigadores del estudio no recomendaron específicamente ECMO para ARDS grave, sino que recomendaron que estos pacientes fueran transferidos a un centro con capacidad ECMO.
En un esfuerzo por abordar las limitaciones de los ensayos anteriores VV-ECMO para ARDS, se llevó a cabo el ensayo internacional aleatorizado ECMO to Rescue Lung Injury in Severe ARDS (EOLIA) para estudiar la eficacia de VV-ECMO temprano versus ventilación estándar de protección pulmonar para pacientes con ARDS severo.62
La canulación precoz se definió como la intubación endotraqueal con menos de 7 días de ventilación mecánica. La tasa de mortalidad a los 60 días fue del 35 % para el grupo VV-ECMO y del 46 % para el grupo de control ( p = 0,09).62
Los investigadores concluyeron que la mortalidad a los 60 días no fue significativamente diferente entre los pacientes tratados con ECMO-VV temprana y los tratados con tratamiento convencional. Es de destacar que el estudio se detuvo antes de tiempo y hubo un cruce entre los grupos VV-ECMO y de control. Dentro del grupo de control, 35 pacientes (28%) se sometieron a canulación VV-ECMO. Para estos 35 pacientes, el tiempo de canulación VV-ECMO fue de 6,5 ± 9,7 días después de la aleatorización y la tasa de mortalidad a los 60 días fue del 57 %. Aunque no hubo una diferencia estadísticamente significativa en la mortalidad, el estudio sugirió un posible beneficio en la mortalidad. Además, al considerar los resultados secundarios, hubo una disminución estadísticamente significativa en el número de días de posición prona y días de terapia de reemplazo renal para pacientes en el grupo ECMO. Aunque este ensayo no pareció respaldar definitivamente el uso de VV-ECMO para el ARDS, el potencial beneficio de mortalidad que se observó con respecto a los resultados secundarios ha respaldado el uso continuado en pacientes seleccionados. Con base en estos estudios, la Organización de soporte vital extracorpóreo (ELSO), un consorcio internacional de instituciones que se enfoca en proporcionar terapias avanzadas para la insuficiencia orgánica, publicó pautas para el uso de ECMO para la insuficiencia respiratoria.6
SDRA grave (definido como una relación PaO 2 /FiO 2 <50 mm Hg durante > 3 h, una relación PaO 2 /FiO 2 <80 mm Hg durante > 6 h, o insuficiencia respiratoria hipercápnica grave [es decir, un pH de <7·25 con una PaCO2 ≥60 mm Hg durante >6 h]) se recomienda tratar con ECMO.
El soporte vital extracorpóreo (una forma de la cual es la oxigenación por membrana extracorpórea [ECMO]) utiliza tecnología de derivación cardiopulmonar para pasar la sangre del paciente a través de un oxigenador, lo que aumenta el contenido de oxígeno en la sangre sin presiones o volúmenes de ventilación nocivo
las principales pautas de la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos, la Organización Mundial de la Salud y los Institutos Nacionales de Salud recomiendan un enfoque basado en evidencia para la ventilación protectora pulmonar para el SDRA inducido por COVID-19
ara aquellos con COVID-19 e insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda pero que no requieren ventilación mecánica, preferimos la HFNO como el enfoque inicial
barotruma se definen como una presión pulmonar producto de altas presiones transpulmonares que ocasiona la presencia de aire extraalveolar.
Lesión pulmonar causada por presión transpulmonar alta. Puede ocurrir incluso a presiones más bajas en las vías respiratorias si la presión pleural es extremadamente negativa (p. ej., esfuerzo inspiratorio forzado).
Volutrauma: por utilización de volúmenes elevados. Se manifiesta con sobredistensión alveolar causando edema pulmonar no cardiogénico y hemorragias alveolares.
Atelectrauma: por utilización de bajos volúmenes pulmonares. Se produce por mecanismo de cierre y apertura cíclico de los alveolos cerrados, dando lugar a fenómenos de carácter inflamatorio.
Biotrauma: se produce por liberación de mediadores inflamatorios a la circulación general, por parte de los neumocitos, y producen lesión en otros órganos. Lesión adicional de órganos extrapulmonares y pulmonares causada por una respuesta inflamatoria prolesionante a una lesión pulmonar mecánica.
El atelectrauma se define como una lesión pulmonar causada por altas fuerzas de cizallamiento de la apertura cíclica y el colapso de unidades pulmonares atelectásicas pero reclutables.
