(2024-03-12).Manejo de anemias en atención primaria (PPT)
Sesión Clínica: Hiperparatiroidismo Primario
1. "Varón de 44 años con Fractura Bilateral de Cadera"
II SESIÓN ANATOMO-CLÍNICA 2013
D. Juan Antonio Martos Fornielles (FEA Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Comarcal de La Axarquía)
D. Luis Miguel Pérez Belmonte (MIR-5 Servicio de Medicina Interna. Hospital Comarcal de La Axarquía)
Da
. Ma
.Concepción Jironda Gallegos (MIR-2 Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Regional
Universitario Carlos Haya)
Da
. Ma
. Dolores Moreno Ales (Enfermera. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital
Comarcal de La Axarquía)
Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía
1
3. No alergias medicamentosas conocidas
Fumador de 20 paquetes/año. Bebedor excesivo de alcohol. Consumo esporádico
de cocaína y heroína
Intervenciones quirúrgicas: sutura-reanclaje de tendón rotuliano (rotura
traumática del tendón rotuliano izquierdo) en 2011. Movilización bajo anestesia de
rodilla izquierda (por rigidez) en 2012. Seguimiento en consulta externa de
Traumatología
Enfermedades crónicas: HTA diagnosticada 6 meses antes y tratada con
Olmesartán 10mg cada 24 horas. Hepatopatía crónica de origen enólico grado A/C
Child-Pugh. ERGE-H. Hiato en tratamiento con omeprazol 20 mg cada 24 horas.
Anemia de origen mixto debido a ferropenia y déficit de vitamina B12, estudiada
por hematología y digestivo (vista tras intervención de 2011). Insuficiencia renal
crónica no filiada conocida de hacía al menos 2 años
No ingresos recientes por patologías médicas
ANTECEDENTES PERSONALES
3
4. Paciente que ingresa desde consulta externa de traumatología por presentar
dolor sobre ambas caderas e imposibilidad para caminar por impotencia
funcional de ambas articulaciones de unos 4 meses de evolución. Asocia
astenia y pérdida de peso no cuantificado y moderada poliuria y polidipsia,
sin otra sintomatología acompañante
Desde la consulta de traumatología se le había solicitado una radiografía de
ambas caderas y posteriormente RMN de caderas, informándose como
fracturas de ambos cuellos femorales y ambos ilíacos en la región de la
articulación sacroilíaca
ENFERMEDAD ACTUAL
4
7. Constantes: TA: 150/80. Tª: 36ºC. Pulso: 70 lpm. Frecuencia respiratoria: 14 rpm
BEG, discretamente deshidratado y perfundido, eupneico, palidez cutánea-
mucosa. Consciente, orientado y colaborador
CYC: No IY. Pulsos carotideos palpables y simétricos. No adenopatías palpables.
Nodulación de unos 2 cm laterocervical derecha
ACR: Rítmico sin soplo. Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos
ABDOMEN: Blando y depresible, no doloroso, no masas ni megalias, ni signos de
irritación peritoneal. Peristalxis conservada. PPR negativa
EXTREMIDADES: Pulsos femorales y pedios palpables y simétricos. No edemas ni
signos de TVP
ARTICULAR: rotación abolida en ambas caderas con dolor a la movilización.
Limitación de la movilidad de rodilla izquierda
NEUROLÓGICA: PICNR. Pares craneales normales. ROT normales. RCP flexor
bilateral. No déficits motores ni sensitivos. Romberg negativo. Signos meníngeos
negativos
EXPLORACIÓN FÍSICA
7
8. HOJA DE INTERCONSULTA
Motivo de consulta: valorar posibles fracturas patológicas
INGRESO EN TRAUMATOLOGÍA
INICIAMOS ESTUDIO COMPLEMENTARIOS ANTE
NUESTRA SOSPECHA
8
9. …FRACTURAS PATOLÓGICAS,
OSTEOPOROSIS Y LESIONES LÍTICAS ÓSEAS
CAUSAS NEOPLÁSICAS
Tumores primarios óseos
Metátasis óseas
Trastornos malignos hematológicos: leucemias, linfomas y mieloma múltiple
Tumores primarios de otros orígenes con producción ectópica hormonal
CAUSAS ENDOCRINAS
Síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal
Hiperparatiroidismo
Tirotoxicosis
Hiperprolactinemia
Déficit de hormona de crecimiento
NUTRICIONAL Y GASTROINTESTINALES
Desnutrición
Síndromes de malabsorción
Cirrosis hepática
REUMATOLÓGICAS-
AUTOINMUNES
Artritis reumatoide
Espondilitis anquilosante
LES
Esclerodermia
Dermatomiositis
Sarcoidosis
Amiloidosis
HEREDITARIOS
Hemocromatosis
Hemofilia
Síndrome de Marfan
Porfirias
FÁRMACOS
Heparina y Dicumarínicos
Corticoides, ciclosporina y metotrexate
SOSPECHA INICIAL…
9
10. Analítica de Sangre:
Bioquímica: Glucosa 88 mg/dL, Creatinina 2.45 mg/dL, FG 20 ml/min, Na 140
mmol/L, K 4,4 mmol/L,, fosfato 4,3 mg/dL, GOT 22 U/L, GGT 34 U/L, FA 824
U/L, proteínas totales 5,9 gr/dL, albúmina 3,5 mg/dL
Hemograma: Hb 8,6 g/dL, VCM 95 fL, HCM 28.5 pg, leucocitos 9.890 con
fórmula normal, plaquetas 268.000
Coagulación: TTPA 35 seg, TP 90%, INR 1.03
Fe, ferritina, ácido fólico y vitamina B12 normal
TSH normal
ANA, ANCAs, complemento y anticuerpos anti-gliadina: negativos
Calcio 13,4mg/dL (8,8-10,2)
PTH 3848 pg/ml (15-65)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
10
11. Analítica de Orina: proteínas 150 mg/dL, resto dentro de la normalidad
Orina de 24 horas: calcio 275 mg/24 horas, proteínas 5295 mg/24
horas (0-150), resto dentro de la normalidad
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
11
13. EL PROBLEMA
“En general, los radiólogos tendemos a considerar
que el grado más alto de cualificación profesional
se obtiene con la utilización de las técnicas más
sofisticadas tecnológicamente y con las que presentan
unas modificaciones producidas a un ritmo
vertiginoso. Esta idea ha ido degradando las
exploraciones clásicas, que han acabado
convirtiéndose en un área a la que nadie quiere
dedicarse. Sin embargo, el mayor número de
exploraciones que son realizadas en cualquier servicio
de radiología siguen siendo en la actualidad de
radiología simple
1.Dentro de los estudios radiológicos
convencionales, la radiología ósea ha sido tratada de
forma desigual por los radiólogos. Solemos conocer
profundamente solo la semiología de algunas
enfermedades que consideramos importantes, como
por ejemplo la de los tumores óseos, escasamente
frecuentes, mientras que ignoramos casi todo acerca
de una fractura ……”
Monografía SERAM: Radiología
ortopédica 2005 13
15. Se observa mas en pacientes con patología como
Osteodistrofia renal , HiperPTH secundario e
HiperPTH primario.Tmb osteopetrosis….
Afecta a platillos vertebrales .
Bandas radiodensas en márgenes superiores e
inferiores de cuerpos vertebrales.
“Columna en jersey de Rugby”.
15
17. Se produce por una resorción/reabsorción
trabecular del hueso medular.
En el cráneo las lesiones líticas condicionan
un patrón moteado.
“La resorción ósea o reabsorción ósea es el proceso por
el cual los osteoclastos eliminan tejido óseo liberando
minerales, resultando en una transferencia de ion calcio
desde la matriz ósea a la sangre.”(Wikipedia)
17
26. La ecografía y la Escintigrafía con 99mTc-sestamibi son las técnicas
de elección en la localización de adenomas paratiroideos.
El uso combinado de ambas técnicas aumenta la sensibilidad del
diagnóstico.
El ultrasonido es diagnóstico para lesiones adenomatosas a partir de
1cm.( hipoecógenas y con halo vascular periférico típico).
Las paratiroides normales y patología hiperplásica no suelen
visualizarse ecográficamente.( Muestran ecogenicidad similar a
tiroides normal).Lo mismo ocurre con paratiroides ectópico o
retrotraqueal.
El TC y la RM se reservan para fracaso en paratiroidectomía o
anatomía alterada y son especialmente útiles en la detección de
glándulas ectópicas.
AJR:188,June 2007: 1706-1715 26
29. Medidas de sostén y tratamiento sintomático: sueroterapia,
control diuresis, diuréticos de asa, antihipertensivos y evitar
consumo de AINEs
TRATAMIENTO
29
32. ESTE PACIENTE ES PRACTICAMENTE
INDEPENDIENTE PARA LAS ABVD.
CON UN BARTHEL DE 80.
CON UN 3 DE DOLOR SEGÚN LA ESCALA DE
VALORACION ANALOGICA (EVA).
BAJO RIESGO DE PADECER UPP SEGÚN LA ESCALA
DE NORTON.
ALTO RIESGO DE CAIDAS SEGÚN LA ESCALA DE
DOWTON (>3).
32
33. • UN BUEN PLAN DE CUIDADOS HA DE SER
PERSONALIZADO, CON UNA CONTINUIDAD E
IDENTIFICANDO A SU CUIDADOR PRINCIPAL
LO ANTES POSIBLE,SI PROCEDE, PARA SU
CORRECTA APLICACIÓN.
• LAS NECESIDADES COMPROMETIDAS, SEGÚN
LA VALORACIÓN QUE LE REALICÉ A ESTE
PACIENTE DAN LUGAR A LOS SIGUIENTES
DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS:
33
35. 1. TEMOR r/c el cambio en el estado de salud y m/p
el nerviosismo que demuestra en la verbalización.
INTERVENCIONES ENFERMERAS:
5230.- Aumentar el afrontamiento.
5380.-Potenciación de la seguridad.
4920.-Escucha activa.
5340.-Presencia.
35
36. Estas intervenciones se pueden llevar a cabo con los
siguientes cuidados enfermeros:
• Crear ambiente que inspire confianza.
• Escuchar con atención y tratar de comprender la
perspectiva del paciente.
• Animar a que manifieste sus sentimientos y miedos.
• Permanecer junto al paciente, en la medida de lo
posible, para fomentar la seguridad y reducir
miedos.
36
37. 2. RIESGO DE CAIDAS R/C el uso de dispositivos de
ayuda y m/p el deterioro de la movilidad física .
3. DETERIORO DE LA MOVILIDAD r/c la disminución
de la fuerza y la intolerancia a la actividad m/p
riesgo de caídas.
INTERVENCIÓNES ENFERMERAS:
6490.- Prevención de caídas
0221.- Terapia de ejercicios: deambulación.
6486.- Manejo ambiental: seguridad
37
38. Cuidados enfermeros:
• Identificar déficits cognoscitivos o físicos del
paciente y características del ambiente que puedan
aumentar la posibilidad de caídas.
• Revisar la historia de caídas del paciente.
• Controlar la marcha, el equilibrio y el cansancio en
la deambulación.
• Proporcionar un dispositivo de ayuda.
• Vigilar el uso por parte del paciente del dispositivo
de ayuda para andar.
• Sugerir calzado cómodo.
38
39. 4. CONOCIMIENTOS DEFICIENTES r/c poca
familiaridad con los recursos para obtener la
información y m/p la verbalización.
INTERVECIONES ENFERMERAS:
5602.- Enseñanza: proceso de enfermedad.
5612.- Enseñanza: actividad/ejercicio prescritos.
39
40. Cuidados enfermeros:
• Revisar el conocimiento del paciente sobre su
estado de salud.
• Describir el proceso de la enfermedad.
• Dar tiempo al paciente para que haga las preguntas
y discuta sus inquietudes.
• Enseñar al paciente a realizar la actividad-ejercicio
prescrito y observarlo mientras lo realiza.
• Enseñar al paciente al montaje, utilización y
mantenimiento de los dispositivos de apoyo.
40
41. • INFORME DE CONTINUIDAD DE
CUIDADOS INTERHOSPITALARIO
41
42. Intervención quirúrgica: traslado a Carlos Haya
Paratiroidectomía y hemitiroidectomía
PTH previa a la exéresis: 3919 pg/mL, siendo de 1025 pg/mL
a los 10 minutos
Análisis anatomo-patológico confirma la presencia de un
adenoma paratiroideo, sin signos de malignidad
TRATAMIENTO
42
72. Tras su intervención quirúrgica el paciente permanece estable, pero sufre
hipocalcemia secundaria a síndrome de hueso hambriento que se soluciona
tras tratamiento supletorio
Al alta el paciente permanece estable pero ha quedado con deterioro de la
función renal con filtrado glomerular en torno a 30ml/min (creatinina en torno
a 2mg/dL). Articularmente ha quedado con limitación de la movilidad de
miembros inferiores y dolor a su movilización, al igual que con dolores óseos
generalizados
EVOLUCIÓN
72
74. INTRODUCCIÓN
Primera causa de hipercalcemia (ambulatoria y hospitalaria)
Responsable del 90% de las hipercalcemias asintomáticas
En la actualidad diagnóstico fácil y en fases más precoces
74
76. INCIDENCIA
Age-adjusted (to 2000 US whites) incidence (per 100,000 person-years) of definite plus possible primary
hyperparathyroidism among Rochester women (solid line) and men (dashed line), 1965–2001. Clarke BL.
Epidemiology of primary hyperparathyroidism. J Clin Densitom. 2013 Jan-Mar;16:8-13
76
77. ETIOLOGÍA
HIPERFUNCIÓN PARATIROIDEA PRIMARIA
Adenoma paratiroideo (>80%)
-Único: 89%
-Doble: <5%
Adenoma de localización ectópica (<10%)
-Timo, mediastino, pericardio o retroesofágico
Hiperplasia de las 4 glándulas (6-15%)
-MEN tipo 1 (Hiperparatiroidismo primario, tumores
enteropancreáticos, tumores hipofisarios y otras
manifestaciones: tumores carcinoides, afectación adrenal,
lipomas, etc)
Carcinoma (1-2%)
- Invasión local, linfoide o metástasis
77
78. OTRAS CAUSAS MÁS RARAS
Exposición a radiación en cabeza y cuello (terapia con radioyodo)
Defectos genéticos o cromosómicos
CONDICIONES ASOCIADAS
Hiperparatiroidismo familiar
Terapia con tiazidas o litio (precipitantes)
78
79. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Changing presentation of primary hyperparathyroidism. Different patterns of presentation of primary
hyperparathyroidism in three different time periods. The latest survey shows that 80 percent of patients are
asymptomatic and discovered incidentally on routine blood screening; bone disease (osteitis fibrosa cystica), on the
other hand, has virtually disappeared as a presenting symptom. Bone disease was assessed by x-rays and bone
densitometry; patients with skeletal involvement by bone density measurement were not included.
Data from: Cope O, N Engl J Med 1966; 274:1174; Heath H III, et al, N Engl J Med 1980; 302:189; and Silverberg SJ, et
al, Am J Med 1990; 89:327. 79
85. Brown tumors fo pelvic bones: findings on computerized tomography (CT)
The CT scan of pelvis shows multiple lytic lesions in the pelvis (white arrows) consistent with brown tumors.
Osteitis fibrosa quística
ESQUELÉTICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
85
86. Disminución de la densidad mineral ósea
Fracturas (vertebrales, antebrazos y
pélvicas)
ESQUELÉTICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
86
88. Hiperuricemia y gota, pseudogota por depósito de
cristales de pirofosfato, condrocalcinosis (sobre
todo de cartílago de muñecas y rodillas)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NEUROMUSCULARES Debilidad, fatiga y atrofia muscular
NEUROPSIQUIÁTRICOS
Letargia, depresión, psicosis, falta de
integración social y disfunción
cognitiva
CARDIOVASCULAR
HTA, HVI, disfunción diastólica, engrosamiento de
la íntima media carotídea, aumento del IMC y
alteraciones del metabolismo de la glucosa
(diabetes mellitus tipo 2)
REUMATOLÓGICOS
88
89. CRISIS PARATIROIDEA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rara (1-2%: en pacientes con HPTP conocido)
Mecanismo desconocido: enfermedad intercurrente, depleción de
volumen o infarto del adenoma paratiroideo
Hipercalcemia severa (>15mg/dL) y síntomas marcados de hipercalcemia
(SNC)
Menos severa si HPTP conocido
89
91. 1. Adecuada Historia Clínica
DIAGNÓSTICO
-ANTECEDENTES PERSONALES
-FORMA DE PRESENTACIÓN
-HALLAZGOS EXPLORACIÓN FÍSICA
No son específicos
Nódulos cervicales:
rara vez se palpan
91
92. DIAGNÓSTICO
2. Hallazgos de laboratorio
Hipercalcemia y elevación de PTH (95%). Intermitente (<5%)
Hipercalciuria (40%): orina de 24 horas
Niveles de 1,25 hidroxi Vitamina D: límite alto de la normalidad o
elevados
92
94. DIAGNÓSTICO
2. Hallazgos de laboratorio
Incremento de los niveles de creatinina
Hipofosfatemia: no severo
Hipomagnesemia
Aumento de los marcadores de turnover óseo: fosfatasa alcalina
Acidosis metabólica
Anemia: normocítica-normocrómica
Gammapatía monoclonal
94
95. 3. Mapa óseo
DIAGNÓSTICO
Descenso de la densidad mineral ósea
(antebrazos y cadera. Más raro a nivel
vertebral)
Corticales
Seguimiento
95
96. 4. Imagen renal (Ecografía)
DIAGNÓSTICO
No siempre por protocolo
Nefrocalcinosis
Litiasis renal
96
97. 5. Técnicas de localización prequirúrgica
Ecografía, TAC y RMN de cuello y/o tórax, y gammagrafía con 99m
Tc-MIBI
Gammagrafía con 99m
Tc-MIBI
-No siempre indicada
-Lesiones unilaterales o localización ectópica
-Localiza 85-95% de la glándula hipersecretora
-Falsos positivos: nódulos tiroideos
-Recidivas o cirugías del cuello previas
DIAGNÓSTICO
97
99. Serum parathyroid hormone (PTH) concentrations in hypercalcemia and hypocalcemia. Serum PTH concentrations according to the serum total calcium
concentration in various disease states. The normal range is shown in the white box. The sigmoidal curve (green) is derived from a calcium citrate infusion protocol
administered to 38 normal subjects. Serum PTH and calcium values are low in hypoparathyroidism (open blue boxes) and high in primary hyperparathyroidism
(blue squares). The serum calcium concentration is high and serum PTH is appropriately low in patients with non-PTH-induced hypercalcemia of malignancy (red
circles).
Data from: Haden ST, Brown EM, Hurwitz S, et al. The effects of age and gender on parathyroid hormone dynamics. Clin Endocrinol 2000; 52:329
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
99
102. Curativo 95%
Complicaciones del 1 al 2%:
-Lesión del nervio recurrente
-Hipoparatiroidismo permanente
-Sangrado
-Hipocalcemia postquirúrgica (hueso hambriento)
Cirugía mínimamente invasiva
Control intraquirúrgico de PTH
TRATAMIENTO
102
QUIRÚRGICO
103. Indicaciones:
<50 años (son o sin síntomas)
>50 años si:
TRATAMIENTO
103
•Calcemia >1mg/dl el valor normal (o
>0,25mmol/L)
•Litiasis renal (aunque asintomática)
•Insuficiencia renal (reducción aclaramiento
<60ml/min)
•Síntomas graves por hipercalcemia
•Osteoporosis sintomática (aplastamientos)
o no
•Demanda por parte del paciente o
seguimiento no se prevé adecuado
QUIRÚRGICO
105. Contraindicación para cirugía, rechazo del enfermo o
no cumplan criterios
1. Medidas generales: evitar deshidratación e inmovilización prolongada
(actividad física)
2. Dieta con al menos 1gr de calcio diario
3. Consumo de Vitamina D de forma moderada
4. Evitar uso de tiazidas y litio
5. Bifosfonatos orales, estrógenos-progesterona (mujeres
postmenopaúsicas), raloxifeno, calciomiméticos: no claramente
establecido
NO QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO
105
106. 1. Niveles de calcio cada 6 meses
2. Monitorización función renal anual
3. Densitometría ósea cada año
…sometidos o no a cirugía
SEGUIMIENTO…
106
107. RESUMEN Y CONCLUSIONES
1. Los adenomas simples suponen el 80-85% de los casos de
hiperparatiroidismo primario
2. La presentación clínica mas común es la hipercalcemia asintomática
detectada de forma rutinaria
3. Los síntomas clásicos como la osteitis fibrosa quística y la nefrolitiasis es
debida a la prolongada excesiva producción de PTH e hipercalcemia
4. Fracturas de ambas caderas en paciente joven (patológicas)
107
108. 108
5. Situación avanzada del cuadro (años):
•Merma ósteo-articular del paciente: serie ósea (espectacular)
•Nodulación latero-cervical derecha
•Resultados analíticos: fallo renal, anemia, hipercalcemia
6. Su diagnóstico es relativamente sencillo, requiriendo hipercalcemia y
elevación de la PTH
7. El tratamiento en la mayoría de los casos es quirúrgico (paratiroidectomía)
RESUMEN Y CONCLUSIONES
Digestivo no le llegó ha hacer ninguna prueba porque no acudió a la cita
Presenta las fracturas y gran pérdida de masa ósea
1. Mientras que estuvo ingresado aquí, mientras que se estudiaba se tomaron estas medidas
8
.
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Sigue revisiones por endocrinología del Hospital Civil pero ha faltado a algunas revisiones. Analíticamente está bien y funcionalmente sigue igual.
Excesiva producción de PTH por parte de las paratiroides La disminución del calcio ionizado plasmático es detectada por el receptor sensor de calcio de las células principales. El aumento de la calcemia disminuye la liberación de PTH para normalizar los valores del calcio plasmático .
Incidencia variable al principio, según la presencia y calidad del screening. Aunque no bien conocido, va bajando la incidencia debido al descenso de la radiación ionizante y a la mejoría en el aporte de Vit D.
Por el diagnóstico más precoz debido a la determinación rutinaria de calcio en las analíticas (por otros motivos), sin que se deje evolucionar la enfermedad
Clásica manifestación pero rara hoy día.
Clásica manifestación.
Clásica manifestación.
Clásica manifestación.
Aumenta mortalidad por enfermedad cardiovascular Cáncer Parece que disminuye algo tras la paratiroidectomía No está claro si los niveles de calcio influyen
Hipercalcemia y elevación de PTH (95%). Seguimiento periódico por ser intermitente
Incremento de los niveles de creatinina: Deterioro de la función renal: asociado con el grado y duración de la hipercalcemia Hipofosfatemia: no severo y asociado a la falta de reabsorción a nivel renal Acidosis metabólica: por inhibición de la reabasoción de bicarbonato a nivel renal Anemia: normocítica-normocrómica. Responde parcialmente a la paratiroidectomía. Mecanismo no claro (fibrosis MO) Gammapatía monoclonal: no claro. Se han asociado algunas veces con MM y otras gammapatías
Descenso de la densidad mineral ósea Corticales: adelgazamiento importante Seguimiento de la enfermedad y sirve para la actitud terapeútica (cirugía) Además de las que hemos visto previamente
Lesiones unilaterales: donde no se tenga que intervenir de forma bilateral el cuello
En el rango normal: con el descenso de la PTH se mantienen los niveles de Ca en rango normal. Cuando aumenta el calcio bajan los niveles de PTH para intentar volver a rango el calcio.
Si la PTH está baja es más probable que haya una malignidad asociada. Si está alta se tendría que valorar otros parámetros como el calcio sérico, urinario,…
Aunque los niveles de Calcio suelen estar bajos hay que tenerlos en cuenta sobre todo para diferenciarlo del HPT primario con niveles normales de calcio Incluso hay un hiperparatiroidismo terciario (raro): Hipersecreción autónoma de PTH con independencia de la concentración plasmática de Ca. En pacientes con IRC, en el HPT 2º
La dieta muy pobre en calcio puede estimular aún más la secreción de PTH (contraproducente) Bifosfonatos: No modifican PTH ni calcemia. Mejoran densidad ósea Estrógenos-Progesterona: Reducen resorción ósea. Reducen concentración de Ca. Aumentan densidad ósea Raloxifeno Modulador receptor estrogénico Reduce la calcemia Reduce osteocalcina Calcimiméticos Activan el receptor de calcio en paratiroides Disminuyen secreción de PTH Normalizan calcemia No mejoran densidad ósea
Las fracturas de ambas caderas en pacientes jóvenes siempre deben ser tenidas en cuenta y deben ser relevantes su difusión Un cuadro tremendamente avanzado (raramente visto hoy día aunque el hiperPTH es un cuadro relativamente frecuente): merma óseo-articular (osteopenia generalizada vista en la serie ósea (espectacular), nodulación latero-cervical (rara vez se palpa el nódulo y que posteriormente se confirma con ecografía) y resultados analíticos muy avanzados (que no se había filiado).