Sodio. resumen Hiponatremia e hipernatremia

1. José
Miguel
Castellón
V.
Sodio
(natrium)
/
Hiponatremia
e
hipernatremia
• Trastornos
de
la
osmolalidad
à
reflejados
en
las
concentraciones
de
sodio
plasmático
• La
mantención
de
la
osmoregulación
à
rol
fundamental
en
la
homeostasis
• Estados
de
hipo
o
hiperosmolalidad
à
manifestaciones
neurológicas
graves
que
pueden
llevar
a
la
muerte
por
el
movimiento
de
aguda
dentro
y
fuera
del
cerebro.
• Importante
mantener
el
sodio
plasmático
dentro
de
rangos
estrechos
à
principal
determinante
de
la
osmolalidad
plasmática
• Estas
variaciones
se
producen
por
ingesta
y
excreción
de
agua
y
es
controlada
por
osmoreceptores
hipotalámicos
que
regulan
la
sed
y
la
hormona
antidiurética
(ADH)
• La
regulación
de
la
concentración
de
sodio
plasmático
à
depende
del
balance
de
aguda
y
no
del
balance
de
sodio
del
organismo
• Importante
saber:
o Agua
corporal
total
§ Hombre:
60%
del
peso
corporal
§ Mujer:
50%
del
peso
corporal
o Distribución
de
agua
corporal
total
§ Intracelular:
60%
§ Extracelular
40%
(1/5
intravascular)
• Distribución
de
agua
entre
los
compartimientos
es
determinado
por
fuerzas
osmóticos.
El
osmol
efectivo
predominante
en
el
intravascular
es
el
potasio
y
en
el
extracelular
es
el
sodio
• Osmolalidad
plasmática:
o Posm
=
2
x
[Na]p
+
glucosa
(mg/dl)/18
+
BUN(mg/dl)/2,8
• (VN
280-­‐295
mOsm/kg
H2O)
§ (urea
es
un
osmol
no
efectivo)
o Posm
efectiva
=
2
x
[Na]p
+
glucosa
(mg/dl)/18
• (VN
270-­‐285
mOsm/kg
H2O)
Agua
corporal
total
• los
cambios
de
osmolalidad
son
censados
por
osmoreceptores
hipotalámicos:
o cambios
de
osmolalidad
del
1%
o afecta
el
ingreso
por
la
sed
o afecta
la
excreción
por
la
ADH
§ ADH:
actúa
en
túbulo
colector
por
la
estimulación
del
receptor
V2
(membrana
basolateral).
Este
lleva
la
inserción
de
aquaporina
2
en
la
membrana
apical,
que
lleva
a
un
aumento
de
la
permeabilidad
acuosa,
osmolalidad
urinaria
y
antidiuresis
[Na]
=
Sodio
/
agua

2. José
Miguel
Castellón
V.
I.
Hiponatremia
• [Na]
<
135
mEq/l
• implica
que
existe
una
ganancia
de
agua
libre
(ganancia
excesiva
de
agua
o
dificultad
para
excretarla)
• el
acumulo
de
agua
en
el
VEC
causa
hiponatremia
(25%
del
agua
retenida)
• acumulo
de
agua
en
el
VIC
causa
edema
celular
(75%
del
agua
retenida).
(edema
cerebral
la
principal
manifestación
clínica)
Causas
• HipoNa
con
osmolalidad
plasmática
aumentada
(>295
mOsm/kg)
o Cuando
hay
sustancias
en
el
espacio
vascular
que
no
entran
en
las
células
(hiperglicemia
y
manitol).
• HipoNa
con
osmolalidad
plasmática
normal
(280-­‐295
mOsm/kg)
o Se
conoce
como
pseudohiponatremias.
Se
da
en
hiperlipidemias
o
hiperproteinemias
graves,
la
mayor
proporción
relativa
del
volumen
plasmático
es
ocupada
por
ellos.
• HipoNa
con
osmolalidad
plasmática
disminuida
(<280
mOsm/kg)
o Exceso
de
aporte
§ Si
la
capacidad
de
excretar
agua
es
normal,
aparece
hiponatremias
importantes
solo
si
se
ingieren
mas
de
10-­‐15
l/dia,
si
la
ingesta
es
muy
rápida
o
la
carga
de
solutos
diaria
que
se
excreta
es
inferior
a
250
mOsm/dia
§ [Na
+
K]o
<
[Na]p
o Alteración
en
la
capacidad
de
dilución
renal
§ Comunes
cunado
el
filtrado
glomerular
es
muy
bajo
§ 73%
por
diuréticos
son
por
Tiazidas,
20%
de
Tiazidas
con
ahorradores
de
potasio,
8%
por
furosemida
o Trastornos
con
cifras
de
hormona
antidiurética
elevada
§ Depleción
del
volumen
circulante
eficaz
• Hipovolemia
efectiva
(peridas
gastrointestinaes,
renales
o
cutáneas)
desencadenan
secreción
de
ADH
dependiente
del
volumen
para
aumentar
la
perfusión
y
restaurar
la
volemia.
• Cuando
existe
dos
estímulos
opuestos
por
la
osmolalidad
y
el
volumen,
prima
el
volumen.
• Hay
orina
concentrada
con
[Na]o
variable
§ Síndrome
de
secreción
inadecuada
de
hormona
antidiurética
• Liberación
de
ADH
no
debida
a
estímulos
normales
• Impide
la
excreción
de
agua
mientras
la
eliminación
de
sodio
es
normal.
• Causas:
tumores
(pulmonar,
mediastinico),
alteraciones
del
SNC,
fármacos,
alteraciones
pulmonares,
nauseas,
origen
idiopático,
cirugía
mayor,
infecciones)
• Osmo
>
300
mOsm/kg
• Normovolemia
[Na]
>
25
mEq/l

3. José
Miguel
Castellón
V.
• HipoNa
con
osmolalidad
plasmática
disminuida
o Disminuida
la
capacidad
de
excreción
de
agua
§ Hipovolemia
• Perdida
renal
de
sodio
• Perdida
de
sodio
extrarrenal
§ Hipervolemia
• Insuficiencia
cardiaca
• Síndrome
nefrótico
• Cirrosis
hepatica
• Insuficiencia
renal
§ Euvolemica
• Hipotiroidismo
• Insuficiencia
suprarrenal
• Síndrome
de
secreción
inapropiada
de
ADH
• Diureticoas
tiazidicos
• Poca
ingesta
de
solutos
o Ingesta
de
agua
excesiva
§ Polidipsia
primaria
§ Soluciones
de
irrigación
sin
NaCl
§ Formulas
infantiles
diluidas
§ Inmersión
Clínica
• Mayoría
son
asintomáticos
• Aparición
de
síntomas
(neurológicos)
depende
de
la
gravedad
y
la
velocidad
de
instauración
de
la
hipoNa.
• Mujeres
y
niños
presentan
mas
síntomas
o [Na]p
<
125
mEq/l:
nauseas,
malestar
general
o [Na]p
115-­‐120
mEq/l:
cefalea,
letargia
y
obnubilación
o [Na]p
<
115-­‐110
mEq/l:
convulsiones
y
coma
o Puede
haber
convulsiones
con
natremias
de
128
mEq/l
si
la
hipoNa
es
aguda
(mas
en
posoperatrio)
o Puede
llegar
a
la
muerte
en
relacion
a
herniación
cerebral
por
edema
cerebral
difuso
(hipoNa
severa
Adaptación
cerebral
a
la
hipoNa
• hipoNa
hipotónica
aguda
à
edema
cerebral
por
entrada
de
agua
al
interior
de
la
células.
Es
letal,
pero
hay
mecanismos
adaptativos.
o Comienza
con
la
salida
de
Na
y
K
del
intracelular
o En
5
días,
salen
osmolitos
orgánicos
(inositol,
taurna,
glutamina)
• HipoNa
crónica
à
existe
adaptación
cerebral.
Han
transcurrido
48
horas
desde
su
inicio.
Tiene
riesgo
de
desmielinizacion
osmótica
con
la
corrección
rápida
de
la
hipoNa

4. José
Miguel
Castellón
V.
Diagnostico
• Paso
1:
determinar
si
existe
estado
hiposmolar:
medir
osmolalidad
plasmática
o Hipotónica,
isotónica,
hipertonica
• Paso
2:
determinar
si
se
esta
excretando
una
orina
diluida
o
no
(CH2Oe)
o Si
hay
ganancia
de
agua
libre:
respuesta
patológica,
exceso
de
ADH
o Si
hay
perdida
de
agua
libre:
respuesta
normal
• Paso
3:
determinar
o Volumen
circulante
eficaz
disminuido
§ Liquido
extracelular
contraído:
perdidas
renales
o
extrarenales
§ Liquido
extracelular
normal
o
aumentado:
síndromes
edematoso
o Volumen
circulante
eficaz
normal
§ Sospechar
SIADH
y
descartar
hipotiroidismo

5. José
Miguel
Castellón
V.
Tratamiento
• La
adaptación
a
la
hiponatremia
crónica
hace
al
cerebro
vulnerable
y
si
se
corrige
con
demasiada
rapidez
puede
producirse
una
desmielinizacion
osmótica
• Puede
evitarse
limitando
la
corrección
de
la
hipoNa
crónica
a
<10-­‐12
mEq/L
en
24
horas
y
a
<18
mEq/L
en
48
horas.
• La
meta
es
salir
del
nivel
peligroso
de
hipoNa,
alcanando
valores
de
120-­‐125
mEq/L.
Velocidad
de
corrección
no
debe
ser
superior
a
un
aumento
de
la
natremia
en
1
mEq/L
por
hora.
• Evitarse
los
fluidos
hipotónicos.
o HipoNa
sintomática:
usar
soluciones
hipertónicas
§ Cloruro
de
sodio
al
3%
en
bolus
de
100
cc
ev
• Cantidad
de
sodio
a
administrar
=
0.6
x
peso
x
([Na]
deseado
–
[Na]
actual)
• [Na]
subirá
3
a
4
mEq/L
• Llevar
sodio
plasmático
a
125-­‐139
mEq/l,
nunca
a
lo
normal
en
pocos
días
§ Furosemida:
1mg/kg/
4-­‐6
hrs.
Especialmente
en
edematosos
§ Tratamiento
agudo
se
interrumpe
cuando:
se
resuelven
los
síntomas,
se
alcance
una
Na
>120
mEq/l
o
corrección
total
de
18
mEq/l.
o HipoNa
asintomática:
no
es
una
urgencia
terapéutica
y
el
tratamiento
debe
efectuarse
en
función
a
la
etiología
§ Disminución
del
volumen
circulante
eficaz
e
hipovolemia:
suero
salino
isotónico
al
0.9%
§ Disminución
del
volumen
circulante
eficaz
e
hipervolemia:
restricción
de
agua
(cantidad
inferior
a
las
perdidas
insensibles).
Valorar
uso
de
diuréticos
de
asa,
espironolactona
y/o
IECA
§ SIADH
(euvolemico):
restricción
de
líquidos,
carga
alta
de
solutos
(sal
y
proteínas)
y
vaptanos
(antagonista
no
peptídicos
del
receptor
V2
de
vasopresina
–
solo
elimina
agua,
sin
eliminar
sodio
como
los
diuréticos)
§ Calculo
balance
negativo
de
agua:
(Peso
actual
x
0.6)
–
([Na]actual
x
Peso
actual
x
0.6
/
[Na]querida)

6. José
Miguel
Castellón
V.
II.
Hipernatremia
• [Na]
>
145
mEq/L
• Menos
frecuente
que
la
hiponatremia
• Mas
frecuente
en
niños,
pacientes
de
edad
avanzada
y
hospitalizados
• Puede
ser
por:
o Perdida
de
agua
(mas
frecuente)
§ Organismo
se
defiende
estimulando
la
sed
y
liberación
ADH
§ Solo
ocurre
en
pacientes
con
hipodipsia
o
alteración
del
estado
mental
sin
acceso
al
agua
y
en
lactante
o Mayor
aporte
de
sodio
(raro)
Causas
• Hipovolemia:
perdidas
renales
o
extrarrenales
o Insensibles:
Sudoración
profusa
(fiebre,
temperatura
alta,
ejercicio),
quemaduras,
infecciones
respiratorias
o Renales:
diuresis
osmótica:
glucosa,
urea,
manitol
o Gastrointestinales:
diarrea
osmótica
por
lactulosa,
malabsorción,
gastroenteritis
infecciosas
o Alteraciones
hipotalámicas:
hipodispsia
primaria.
hipernatremia
esencial
por
perdida
de
función
osmorreceptor
o Entrada
de
agua
a
las
células:
convulsiones
o
ejercicio
intenso,
rabdomiolisis
• Hipervolemia:
aporte
excesivo
de
sustancias
hipertónicas
o Administración
de
cloruro
de
sodio
hipertónico
o
bicarbonato
sódico
o Ingesta
de
agua
de
mar
o Ingesta
de
sodio
• Normovolemia:
diabetes
insípida
o Fallo
completo
o
parcial
de
secreción
de
ADH
(central)
o
en
su
respuesta
renal
(nefrogenica).
La
reabsorción
renal
de
agua
disminuye
y
se
produce
orina
muy
diluida
(3-­‐20
L/dia)
§ Central:
• Neurocirugía,
TEC,
encefalopatía
hipoxica
o
isquémica,
tumores
primarios
o
metastásicas,
histiocitosis
X,
sarcoidosis,
anorexia
nerviosa,
aneurisma
cerebral,
encefalitis,
meningitis,
idiopática
(30%)
§ Nefrogenica:
• Disminución
de
la
permeabilidad
del
túbulo
colector
por
menor
generación
de
AMPc
por
la
ADH
o
menor
efecto
del
AMPc
(congénita,
hipercalcemia,
hipopotasemia,
litio,
estreptoxotocina,
síndrome
de
Sjogren,
amiloidosis)
• Alteración
del
mecanismo
de
contracorriente
(diuresis
osmótica
por
glucosa,
manitol,
urea;
diuréticos
de
asa,
insuficiencia
renal
aguda
y
crónica,
hipercalcemia,
hipopotasemia,
anemia
falciforme.
• Aumento
de
la
degradación
periférica
de
ADH:
embarazo

7. José
Miguel
Castellón
V.
La
hipernatremia
puede
ser
en
2
grupos
distintos
• HiperNa
fuera
del
hospital
o Pacientes
añosos
y
debilitados
o Presentan
infección
aguda
intercurrente
• HiperNa
en
hospitalizado
o Edad
similar
a
otros
pacientes
o Complicación
iatrogénica
en
los
cuales
una
disminución
de
la
sed
o
un
acceso
restringido
al
agua
se
combinan
en
una
inadecuada
prescripción
de
hidratación
o Tienen
mayor
mortalidad
que
los
extrahospitalarios
o Mas
riesgo
en
pacientes
con
alteraciones
de
conciencia,
intubados,
ancianos
y
lactantes
Manifestaciones
clínicas
• Síntomas
fundamentalmente
neurológicos
à
por
deshidratación
celular
• Primeros
en
aparecer:
letargia,
debilidad
e
irritabilidad,
pueden
progresar
a
convulsiones,
coma
y
muerte
en
casos
graves
• Intensidad
de
síntomas
se
relaciona
con
la
gravedad
como
con
la
velocidad
de
instauración.
• Otros
síntomas:
de
enfermedad
neurológica
subyacente,
signos
de
expansión
o
depleción
de
volumen;
en
diabetes
insípida
hay
poliuria,
nicturia
y
polidipsia
• En
lactantes:
polipnea,
debilidad
muscular,
agitación,
llanto,
compromiso
de
conciencia
y
convulsiones.
• Adultos:
sed
intensa,
debilidad
muscular,
compromiso
de
conciencia
(por
disminución
de
volumen,
se
complica
con
hemorragias
cerebrales)
• Adaptación
a
la
hiperosmolaridad
celular:
ganancia
de
solutos
(electrolitos
y
osmolitos)
para
aumentar
el
volumen
celular.
Riesgo
de
edema
cerebral
con
la
corrección
rápida
• Menor
secreción
de
glándulas
exocrinas
(sequedad
piel
y
mucosas),
de
cuerpos
ciliares
(globos
oculares
depresibles).
• En
formas
severas:
rabdomiolisis
• Deshidratación
de
células
del
centro
de
la
sed:
sed
intensa
Diagnostico
• Identificar
la
hipernatremia
• Contestar
las
preguntas:
o ¿Como
esta
el
volumen
celular?
(gano
sodio
o
perdió
agua)
o ¿Hay
oliguria?
¿Es
la
osmolalidad
urinaria
máxima?
¿Cual
es
el
CH2Oe
(aclaramiento
de
agua
libre
de
electrolitos)
(perdidas
renales
de
extrarenales)
o Si
no
hay
oliguria,
¿es
la
osmolalidad
urinaria
muy
baja?
(diuresis
osmótica
y/o
por
diuréticos
de
la
diuresis
por
diabetes
insípida)
o Sospecha
de
ADH:
dar
ADH
exógena,
esto
aumentara
la
osmolalidad
urinaria
si
la
secreción
endógena
de
ADH
estaba
alterada
(central).
En
la
nefrogenica
no
habrá
respuesta

8. José
Miguel
Castellón
V.
Tratamiento
• Corrección
rápida
à
edema
cerebral,
convulsiones,
lesión
neurológica,
muerte
• Corregir
[Na]
lentamente
• El
descenso
de
la
osmolalidad
plasmática
debe
ser
de
0.5-­‐1
mOsm/L/h.
• En
casos
graves
(>170
mEqM/L)
no
debe
descenderse
a
menos
de
150
en
las
primeras
48-­‐72
horas.
• En
las
formas
crónicas
a
menos
de
8-­‐12
mEq/día
• Déficit
de
agua:
o 0.6
x
peso
x
([Na]
–
140)
/
140
• Velocidad
de
corrección
o Déficit
de
agua
x
8
/
([Na]
–
140)
o Agregar
perdidas
insensibles
(10
ml/kg/día)
o El
total
en
ml
se
divide
en
24
horas:
velocidad
ml/h
o Administrar
déficit
en
48-­‐72
horas

9. José
Miguel
Castellón
V.
• Para
reponer
agua
se
puede
usar:
o Agua
libre
oral
o
iv:
pacientes
con
hipernatremia
por
perdida
pura
de
agua
(diabetes
insípida)
o Suero
salino
hipotónico:
perdida
de
sodio
(vómitos,
diarrea,
diuréticos)
o Suero
salino
fisiológico:
cuando
esta
hipotenso.
Mejorar
primero
la
perfusión
tisular.
o HiperNa
con
poliuria:
se
repone
con
agua
libre
o HiperNa
con
oliguria:
suero
hiposalino
o
salino
• Tratamiento
diabetes
insípida
central
o Aporte
de
ADH
exógena
(desmopresina)
o Vía
nasal
1-­‐2
veces
al
día
o Para
ayudar
a
controlar
la
poliruia
son
útiles
la
restricción
proteica,
dieta
baja
en
sal,
Tiazidas,
uso
de
fármacos
que
aumenten
el
efecto
o
la
secreción
de
ADH
como
clorpropamida,
clofibrato,
AINEs
• Tratamiento
diabetes
insípida
nefrogenica
o Uso
de
tiazidas
con
una
dieta
pobre
en
sodio
y
proteínas
o Amilorida
en
la
intoxicación
por
litio
que
impide
que
entre
a
la
célula.
o Administrar
AINE.
• Tratamiento
de
sobrecarga
de
sodio
o Facilitar
induciendo
natriuresis
con
diuréticos
de
asa
o También
se
puede
usar
glucosa.
o En
pacientes
con
deterioro
de
función
renal
deben
someterse
a
hemodiálisis
Bibliografía
1. Albalate,
M.
Alcazar,
R.
De
Sequera,
P.
Capitulo
9
Alteraciones
del
sodio
y
del
agua.
Nefrología
al
día,
pág.
163
-­‐
180
2. Segovia,
E.
Hiponatremia
e
Hipernatremia.
Nefrología
U.
de
Chile.
Pág.
27
-­‐
36
3. Sankarpandian,
B.
Cheng,
S
(2010).
Tratamiento
hidroelectrolítico:
trastornos
del
equilibrio
del
equilibrio
hidrico.
Manual
Washington.
pág.
375
-­‐
385
4. Longo,
D.
Fauci,
A.
Kasper,
D.
Hauser,
S.
Jameson,
J.
Loscalzo,
J.
Harrison
Manual
de
medicina
(2013).
Seccion
1
Atención
del
paciente
hospitalizado.
Capitulo
2.
Electrolitos
y
equilibrio
acidobasico.
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