Perlas clínicas: enfoque clínico de los gases arteriales

Enfoque del trastorno
electrolítico
Cortesía: Dr José Gregorio Thorrens Ríos
Residente de Medicina Interna
Universidad de Antioquia*
Ponencia del Congreso de Residentes de
Medicina Interna, 2015
www.perlasclinicas.com

Metabolismo
13.000 mmol/día
CO2
70 mmol/día ácidos
fijos
Cambio pH
Configuración
molecular de las
proteínas
Alteración función
de proteínas

ENFOQUE FISIOLÓGICO
(HENDERSON HASSELBACH)
BASE EXCESO
FISICOQUÍMICO (
STEWART)

METABÓLICOS
(acidosis-alcalosis)
RESPIRATORIOS
(acidosis-alcalosis)
MIXTOS

1. Historia
clínica.
2. Trastorno
primario.
3. Respuesta
compensatoria.
4. Anión GAP
• Delta/Delta.
• GAP urinario.
• Osmolal GAP.
5. Establecer
un diagnóstico
clínico.
Evaluación sistemática

Mujer de 22 años de edad con DM tipo 1,
ingresó a urgencias con cuadro de 1 día de
evolución de náuseas, vómitos, poliuria,
polidipsia y dolor abdominal difuso.
EF: respiración de Kussmaul, hipotensión
ortostática y mucosas secas.
pH 7.27; HCO3 10 mEq/L; PCO2 23 mmHg; PO2 65
mmHg.
Na 132 mEq/L; K 6 mEq/L; Cl 93 mEq/L; glucosa
720 mg/dL; BUN 38 mg/dL; Cr 2.6 mg/dL;
cetonemia trazas.
Uroanálisis: pH 5; D 1010; cetonas negativas,
glucosuria.

1. HISTORIA CLÍNICA
2. pH 7.27 acidosis.
HCO3 10 meq/L ; PCO2
23mmHg
3. RESPUESTA
COMPENSATORIA.
4. ANIÓN GAP
Na – (HCO3 + Cl)
VR: 12 ± 4 mEq/L
Cetoacidosis diabética.
Acidosis láctica.
Alcalosis metabólica.
Acidosis metabólica
PCO2 esperada: 1.5
(10) + 8 ± 2 = 23 ±
2= 21-25 mmHg.
Agap= 132-(93+11)=
28.

Trastorno mixto.
∆ Anión gap ÷ ∆ [HCO3-] o ↑Agap/ ↓ [HCO3-]
Delta-Delta = (Agap – 12) ÷ (24- [HCO3])

-5 a 5
mEq/L
ACIDOSIS
METABÓLIC
A PURA

DELTA/DELTA:
-5 a 5 mEq/L
Delta/delta
(Agap-12) ÷ 24-HCO3
(28-12) ÷ (24-11)= 16 ÷
13= 1.2 mEq/L
 Acidosis metabólica
pura.
5. CONCLUSIÓN:
Acidosis metabólica con Agap elevado
secundario a cetoacidosis diabética.

Hombre de 60 años quien ingresó a urgencias con
náuseas, vómito y pobre ingesta de 2 días de
evolución. Llevaba 3 días ingiriendo alcohol antes
de los síntomas.
pH 7.30; PCO2 30 mmHg; HCO3 16 mEq/L; PO2 92 mmHg.
Albúmina:1.0mg/dL.
Na 141 mEq/L ; K 3.6 mEq/L; Cl 106 mEq/L; glicemia 106 mg/dL,
BUN 8 mg/dL; Cr 2 mg/dL
Osmolalidad sérica medida: 314 mOs/kg H2O.
Uroanálisis: pH 5; densidad 1010; cetonas negativas.

1.HISTORIA CLÍNICA.
HCO3 16 meq/L
PCO2 30 mmHg.
3. RESPUESTA
COMPENSATORIA.
4. ANIÓN GAP
Na – (HCO3 + Cl)
VR: 12 ± 4 mEq/L.
- Alcalosis metabólica.
- Acidosis láctica o cetoacidosis
alcohólica.
Acidosis metabólica
PCO2 esperada:
1.5 (16) + 8 ± 2 = 32 ± 2= 30-34
mmHg
Agap = 12 meq/L.
1g/dL albúmina Agap 2.5
4 - 1 = 3 g/dl 3 × 2.5 = 7.5
Anión gap ajustado = 12 +
7.5 = 19.5 mEq/L

DELTA/DELTA:
-5 a 5 mEq/L
(Agap – 12) ÷ (24 -
HCO3)
19.5 -12 ÷ 24 – 16 =
7.5 – 8 = - 0.5 mEq/L.
Acidosis metabólica con
Agap elevado pura.
5. Acidosis metabólica con Agap
elevado:
Ac láctica o cetoacidosis
alcohólica.

OSMOLAL GAP:
Osmolalidad medida –
osmolalidad calculada.
-10 a 10 mOsm/Kg H2O
Mayores de 10 mOsm/Kg 
intoxicación por alcohol.
Osm medida: 314
mOsm/Kg H20
Osm calculada:
2 Na + glicemia/18 +
BUN/2.8
2(141) + 103/18 + 8/2.8
= 290 mOsm/Kg H20
Osmolal gap = 314 –
290 =
24 mOsm/Kg H2O
5. CONCLUSIÓN :
ACIDOSIS METABÓLICA CON Agap ELEVADO
SECUNDARIA A INTOXICACIÓN POR
ALCOHOL

Mujer de 70 años de edad con antecedentes de
falla cardiaca, ingresó con disnea de moderados
esfuerzos y edema en miembros inferiores.
EF: ortopnea, crépitos en ambas bases.
pH 7.24; PCO2 60 mmHg; PO2 52 mmHg; HCO3 26
mmHg.

1. HISTORIA CLÍNICA.
HCO3 26 meq/L
PCO2 60 mmHg
3. RESPUESTA
COMPENSATORIA
Trastorno
respiratorio.
Acidosis
respiratoria.
¿Agudo vs crónico?.
[HCO3] 1 : 10
PCO2. ∆PCO2: 60-40
= 20
HCO3= 20/10= 2
AGUDO

5. CONCLUSIÓN:
Acidosis respiratoria aguda
secundaria a edema pulmonar.

• Los gases arteriales son una herramienta
diagnóstica muy útil en la práctica clínica.
• Para una adecuada interpretación de los
gases arteriales se requiere de una buena
historia clínica y de otras ayudas
diagnósticas.
• Trate al paciente no a los números.

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