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SINDROME CARDIORRENAL
Dra. Maria Taveras, R1 de Medicina Interna

Historia
La primera mención del término síndrome cardiorrenal se produjo en
una conferencia del Grupo de Trabajo del Instituto Nacional del
Corazón, los Pulmones y la Sangre de 2004 que evaluó la interacción
entre el corazón y el riñón.
Arch Cardiol Mex. 2022;92(2) S.J. Sánchez-Villaseca et al.:
Síndrome cardiorrenal. Instituto Nacional de Cardiología
Ignacio Chávez.

Concepto
Disfunción colectiva del corazón y los riñones que provoca una cascada
de mecanismos de retroalimentación y da como resultado daños en
ambos órganos.
Ignacio Chávez.

Introducción
El término se usa comúnmente para
referirse a la disfunción colectiva del
corazón y los riñones que resulta en
una cascada de mecanismos de
retroalimentación que causan daño a
ambos órganos.
Ignacio Chávez.

Definición y clasificación
Se define como un trastorno fisiopatológico en el cual la disfunción aguda o crónica de un
órgano puede inducir disfunción del otro1 y se clasifica en cinco tipos.
Ignacio Chávez.

SCR tipo 1
Deterioro agudo de la función cardíaco que conduce a una lesión renal
aguda.
Ignacio Chávez.
Se vera en un tercio de los hospitalizados por insuficiencia
cardíaca aguda y puede ocurrir en el contexto
de enfermedad crónica de uno o ambos órganos.
Se manifestara como una
Lesión Renal Aguda
creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dl dentro de 48 h
o ≥ 50% del valor inicial dentro de siete días

Ignacio Chávez.

SCR tipo 2
Es una IC crónica que conduce a enfermedad renal crónica (ERC).
Ignacio Chávez.
Se identifica en 42% de
los pacientes y aumenta al
doble la mortalidad
Esta interacción es más
compleja que la mera reducción de
la capacidad de la
bomba cardíaca

SCR tipo 3
Lesión Renal Aguda primaria que lleva al daño cardíaco agudo, como
isquemia, arritmias o IC aguda.
Ignacio Chávez.
Las toxinas urémicas deprimen la capacidad contráctil y causan
pericarditis, aunque las sustancias específicas causantes no se
han identificado del todo.
La sobrecarga de volumen provoca edema pulmonar, que se
agrava por vasoconstricción de los vasos pulmonares
secundaria a la acidosis metabólica que ocasiona a su vez
arritmias junto con la hiperpotasemia

SCR tipo 4
La Enf. Renal Crónica que contribuye a la afección cardíaca mediante
hipertrofia ventricular, disfunción diastólica e incremento de episodios
cardiovasculares.
Ignacio Chávez.
La mortalidad y los ECV aumentan conforme
empeora la función renal o se acentúa la albuminuria
Se vinculó con una mayor mortalidad cuando se acompañaba
de un cociente albúmina/creatinina en orina de al menos 10
mg/g

SCR tipo 5
Es la alteración simultánea
de la función renal y
cardíaca consecutiva a un
trastorno sistémico agudo
o crónico.
Ignacio Chávez.
1. Sepsis
2. Lupus eritematoso
sistémico
3. Diabetes
4. Hipertensión
5. Sarcoidosis
6. Amiloidosis
7. Entre otros.

Epidemiología y factores de riesgo
Hasta 40% de los pacientes con IC descompensada presenta SCR 1.
Se ha notificado que la prevalencia de ERC en pacientes con IC es de
49%5.
En general, la ERC en pacientes con IC se relaciona con un aumento de
más del doble de la mortalidad por cualquier causa.
Los enfermos con SCR 2 y 4 presentaron una forma aguda en un 16% y
20%, respectivamente.
Ignacio Chávez.

Fisiopatología
Los factores hemodinámicos como la hipoperfusión y la congestión venosa son la base del mecanismo del SCR.
Ignacio Chávez.
Para que exista un adecuado flujo renal debe mantenerse una
diferencia entre la presión de la arteria renal y la presión
venosa
Pero
Cuando decrece el flujo
sanguíneo y se activa el
SRAA
Se eleva la presión intraglomerular con
aumento de la fracción de filtración
glomerular
SRAA reduce más el flujo
glomerular con vasoconstricción
eferente y aumenta la poscarga
miocárdica y la absorción de sodio y
agua, lo que empeora la congestión
vascular.
Caída de la TFG.
Activación de mecanorreceptores en
respuesta a la reducción del volumen latido
Induce una cascada neurohormonal gracias al SNS
con liberación de catecolaminas, tóxicas para las
células miocárdicas
Apoptosis y remodelamiento y estimula al
SRAA.

Diagnóstico
Las formas crónicas y agudas requieren los criterios diagnósticos establecidos por las guías para
cada órgano:
• KDIGO en nefrología
• ESC en cardiología
Ignacio Chávez.

Manifestaciones Clínicas
Los síntomas y la exploración física son de escasa utilidad.
• El edema bilateral de piernas: sensibilidad de 94%, especificidad de
tan sólo 10%.
• El hallazgo con mejor utilidad es el pulso venoso yugular (PVY) > 8
cm29.
• Los estertores y la disnea son de muy poco valor diagnóstico.
Ignacio Chávez.

Diagnóstico
El biomarcador más estudiado del SCR es la lipocalina relacionada con
gelatinasa de neutrófilos (NGAL), que predijo LRA en pacientes sometidos a
operación cardíaca con un área bajo la curva de 0.775
Ignacio Chávez.
El rendimiento de la cistatina C para el Dx
en este contexto no es superior al de la CS,
pero es mejor marcador pronóstico.
Los marcadores de daño tubular pueden
ayudar a distinguir entre una elevación de CS
por cambios funcionales
El sedimento urinario es una herramienta disponible, barata y
sensible para detectar necrosis tubular aguda
La medición del pro-BNP tiene un
excelente desempeño para
descartar IC aguda

Estudios de imagen
La radiografía de tórax: hasta 40% de los
pacientes revela una radiografía normal.
Ignacio Chávez.
El ultrasonido pulmonar es mejor que la radiografía de
tórax para descartar o confirmar edema pulmonar
cardiogénico

Ecocardiograma
Algunos parámetros ecocardiográficos pueden ayudar a calcular las
presiones de llenado
Ignacio Chávez.

Tratamiento agudo
Una vez establecida la sobrecarga, el tratamiento debe dirigirse a :
Ignacio Chávez.
Lograr la descongestión
Asegurar presiones de perfusión
Mantener en la medida de lo posible los fármacos para
la enfermedad cardíaca o renal basal.

Tratamiento agudo
Existen dos formas de remover el exceso de líquido:
• A través del uso intensivo de diuréticos: 1 ra linea
• Con ultrafiltración: para pacientes resistentes al tratamiento médico.
Ignacio Chávez.
Los diuréticos de asa son el pilar del
tratamiento descongestivo.
Potente diuresis con la eliminación de
sodio y cloro mas reducen la capacidad
de reabsorción de agua en el túbulo
colector.
Objetivo de > 3 L
de orina en 24
horas; si no se
cumple, se dobla la
dosis y se agrega
una tiazida

Tratamiento de largo plazo
El control de la presión arterial. Presiones sistólicas > 130- 140 mmHg eleva el riesgo de muerte y
episodios cardiorrenales graves.
Ignacio Chávez.
Disminuir la presión arterial no interfiere con el tratamiento
descongestivo por lo que puede iniciarse desde el episodio
agudo.
No debe limitarse el uso de Inhibidores del SRAA
y Betabloqueantes, cuando existe deterioro de la
función renal, reducen la mortalidad.
Los inhibidores del canal SGLT2 han demostrado
mejorar desenlaces renales y cardíacos, inhiben la
absorción de glucosa y sodio y aumenta la carga de
sodio que alcanza la mácula densa, lo que
disminuye la producción de renina y angiotensina.

Conclusiones
El SCR es una compleja entidad con un amplio espectro de
presentación y múltiples mecanismos, y cuyo mal pronóstico en
comparación con la disfunción individual de cada órgano refleja un
deterioro profundo de la función vascular
Ignacio Chávez.

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