Elevacion del st.pptx

Ponente:Dra.María Taveras, R.I. M.I.
Tutor:Dr.Taveras: Cardiólogo/Intensivista-Internista
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
CON ELEVACION DEL ST

Epidemiologia
 Es una de las primeras causas de muerte en el
mundo IAM 80%
 Mas de 23 mil muertes al año en Rep. Dom.
(2019).
Antman E.M., & Loscalzo J (2018). Infarto del miocardio con elevación del segmento st.
Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.),
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill.

Irrigación Cardiaca
 Coronaria izquierda
 Coronaria derecha
 Circunfleja

Generalidades
 Su concepto incluye las alteraciones que
tienen lugar en el miocardio debido a un
desequilibrio entre el aporte y la demanda de
o2. Causa #1: Ateroesclerosis

Se puede manifestar como:
 Síndromes Coronarios Crónicos
 Síndromes Coronario Agudo
•Angina Inestable
•Con elevación del ST
•Sin elevación del ST
•Angina Crónica
Estable
•Angina
Microvascular
silente
•Isquemia Silente
Clasificación
Electrocardiográfica

Factores de riesgo
 Modificables
1. Hiperlipidemia
2. Tabaquismo
3. Hipertensión
4. Diabetes Mellitus
tipo 2
 No modificables
1. Edad
2. Sexo
3. Genética

Fisiopatología (Formación del Ateroma)
 Es la causa #1: Es la enfermedad inflamatoria crónica con
la disfunción del endotelio:
Paso del LDL al
espacio
subendotelial, se
oxida
Por lo que es
fagocitado por los
macrófagos
Los cuales no son
capaces de
digerirlo, por lo que
Se transforman en
células espumosas
Iniciando un
proceso de
apoptosis que
Induce la liberación
de citocinas
Atrayendo células
inflamatorias
Lo que aumenta la
permeabilidad y
disfunción
endotelial
Provocando que las
células del musculo
liso migren hacia
allá
Sintetizando
colágeno para
poder estabilizar la
placa
Pero fabrican
enzimas que la
inestabilizan
Formando la placa
per se

Fisiopatología (Rotura del Ateroma)
Se crean fisuras en
la placa
Exponen el
material del
subendotelio al
torrente sanguíneo
Se crea una señal
que atrae y activa
las plaquetas
Para luego
adherirse
Poniendo en
marcha la cascada
de coagulación
Creando trombo,
ocluyendo la
arteria
Infarto transmural

Placa de ateroma

Grado del daño por la oclusión
Depende
de:
• Zona que irrigue
• Oclusión total o no
• Duración de la oclusión
• Cantidad de sangre aportada por las
colaterales
• Demanda de 02 por parte del miocardio
• Factores naturales para la lisis del
trombo
• Insuficiencia del riego pos reperfusión

Cuadro Inicial
 En el 50% de las veces hay un factor
desencadenante
Ejercicio
vigoroso
Estrés
Patología
Los casos son
mas comunes
en la mañana

Molestia Inicial
Dolor profundo y visceral, punzante o
quemante
Zona central del toral que se irradia
Suele darse en reposo pero…

Molestia Inicial
 Que encontraremos en la exploración física?
 Ansiedad
 Palidez
 Diaforesis
 Aparición del 4to y 3er ruidos cardiacos
 Frialdad de extremidades

El dolor se podría confundir
con
Pericarditis aguda
Costo condritis
Trastornos
gastrointestinales

Evolución SCACEST
 Etapas:
1. Etapa Aguda (primeras horas a 7 días)
2. Etapa de cicatrización en evolución (7 a 28d)
3. Cicatrización completa

Métodos Diagnósticos
 4 grupos
Pilares
EKG
Marcadores
Cardiacos
Imágenes
Índices de
necrosis

Electrocardiograma
Oclusión total
de la arteria
Se eleva el ST
Puede
evolucionar a
ondas Q pat
Sugiere mas
daño al tejido
Si no se crean
ondas Q
Entonces la
oclusión no es
total
F
A
S
E
I
N
I
C
I
A
L

Electrocardiograma
OndasT altas y
picudas
Elevación del ST
en precordiales
derechas (V3 v4)
Mientras se
completa la
necrosis
El ST vuelve a la
línea
isoeléctrica
E
V
O
L
U
C
I
O
N

EKG
Cardiología en atención primaria. Goldman. Braunwald Capitulo 19 identificación y
tratamiento del paciente con Infarto Agudo al Miocardio. 2000 .

Biomarcadores Cardiacos
 Después del STEMI, se liberan al torrente
sanguíneo: biomarcadores cardiacos.
La rapidez de su liberación depende de:
1. Si esta o no dentro de la célula
2. Según su peso molecular

 Se volverán detectables cuando:
Rebasan la capacidad de los linfáticos cardiacos
Uso diagnostico:
Cuando sus cifras sobrepasan el percentil 99 del limite superior en personas
sanas ( CK MB5 ng-ml)

 CKPK
 CPK MB
 Troponinas
Cardio
específicas (I)

Estudios de imagen
 Ecocardiograma: útil
para;
1. Cuando los trazos del
EKG no son
diagnósticos
2. Ausencia de anomalías
en la cinética parietal
3. Toma de decisiones
ante reperfusión.

Infarto Agudo al Miocardio
Termino: Cuando hay
manifestaciones de necrosis del
mismo en una situación compatible
con isquemia .
Criterios que
lo definen:
Marcador
cardiaco
elevado
Cambios en el
ST
Ondas Q
patológicas
Imagen de
perdida de
miocardio …
Identificacion
de trombo por
angiografia

Criterios para IAM previo
 Cualquiera de los
siguientes:
1. Ondas Q patológicas
2. Pruebas de imagen con
perdida de miocardio
3. Signos patológicos de
Infarto al Miocardio

Clasificación de IAM
1. Infarto Espontaneo del
Miocardio
2. IAM secundario a un
desequilibrio isquémico
3. IAM con muerte súbita
(No marcadores)
4. A) IAM por intervención
percutánea
4. B) IAM por trombosis de la
prótesis
5. IAM por Cx de derivación
coronaria con injerto

Tratamiento Inicial
 Medidas prehospitalarias.
El pronostico depende de la aparición de:
1. Arritmias
2. Fallo de bomba
 Elementos importantes:
1. Identificar los síntomas
2. Equipo necesario
3. Transporte inmediato (de ser necesario)
4. Terapia de reperfusión.

Tratamiento en urgencias
 Medidas: (- de 120 min)
1. Control del dolor
2. Identificar los candidatos a
revascularización urgente
3. Selección de pacientes
4. Evitar alta a pacientes con Dx
positivo

Tratamiento en urgencias
 Medicamentos:
1. Ácido Acetil Salicílico (V.o. 160- 325) y
continuada con 75-162 mg c/24 h
2. O2 si el mismo -90%
3. Morfina 2-4 mg y Nitroglicerina (0.4mg,
pero no enTAS -90)

Estrategias Terapéuticas
 Instrumento básico: EKG
 Paciente elegibles para terapia de reperfusión:
1. Elevación del ST de 2mm en 2 derivaciones precordiales como
mínimo y 1 mm en de extremidades

Limitación del Tamaño del
infarto
 El miocardio isquémico puede mejorar si
Restauración de
riego coronario
Disminu
ción de
la
demand
a de o2
Reducción de los
mediadores de la
lesión
Evitar acumulación de
metabolitos nocivos

Intervención coronaria percutánea
Primaria
 Eficaz para restaurar la perfusión en STEMI si se
efectúa de forma inmediata. Puede ser aplicable
en individuos concontraindicaciones para el uso
de fibrinolíticos

Fibrinólisis
 Deben administrarse en los
primeros 30 min desde la
presentación (<30 min).
 Con la fibrinólisis el objetivo
es restaurar de inmediato el
flujo.
 Estreptocinasa,
Tenecteplasa

Escala TIMI
 Cuando se hace una valoración angiográfica se
describe el flujo sanguíneo en la arteria.

Estrategia integrada de reperfusión
 Se realiza cateterismo cardiaco y angiografía
coronaria tras administrar fibrinolíticos si
surgen signos de:
 1) falla de la reperfusión
 2) reoclusión de arteria
 coronaria

Tratamiento en la fase hospitalaria
 Deben ingresar en una unidad coronaria
precozmente desde la presentación de la
patología

Farmacoterapia
 Antitrombóticos (antiagregantes
plaquetarios y anticoagulantes )
 Beta-bloqueadores Adrenérgicos
(Metoprol)
 Inhibición del Sistema R-A-A
(IECA,ARA II)

Tratamiento Post Infarto
Evaluar la
función
ventricular
Pruebas de
detección de
isquemia
Concentración
del colesterol
Cambios en el
estilo de vida

Complicaciones
Bloqueos
Aurículo
ventriculares
Shock
Cardiogénico
Rotura
cardiaca
Ruptura del
musculo
papilar
Infarto del
ventrículo
derecho
Arritmias o
ICC

Estratificación de riesgos después
de infarto y tratamiento

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