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CANDIDIASIS
CRONICA
es un trastorno de inmunodeficiencia
primaria que involucra defectos en los
linfocitos T.
Autosómica dominante: implica
una mutación en el gen
transductor de señal y activador
de la transcripción 1
Autosómica recesiva:
participación de una mutación
en el gen regulador
autoinmunitario
Desarrollan
manifestaciones de
trastornos
endocrinos
Mutaciones de genes
que codifican proteínas
de respuesta inmunitaria
PTPN22 Dectina-1 CARD9
Invasión de candida albicans a nivel
vulvovaginal, al menos 4 episodios
recurrentes al año.
CANDIDA
al lumen
vaginal
pH < 4.5
Adherencia de
levaduras a
células
epiteliales
Mananoproteinas
(adhesinas)
Mediada por enzimas
proteolíticas,
fosfolipasas y aspartil-
proteinasas
Acceso Colonización Infección
Sintetizadas por
genes
SAP1,SAP2 y
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La GLIOTOXINA;
inhibe fagocítica de
células del sistema
inmune innato
Desarrollo de
blastoconidios y
seudohifas
Destruye células
del epitelio
vaginal (invasión
directa)
Unión al hierro-
ferroso,
ocasionando
resistencia azólicos
Lactobacilus:
Acido láctico contra
microbios ascendentes.
Peróxido de hidrogeno
inhibe adhesión.
Cel. Langerhans: epitelio vulvar,
mucosa vaginal y cervical
Cel. T CD8:tejido vulvovaginal
Cel. T CD4: submucosa vaginal,
cérvix y trompas falopio
EPIDEMIOLOGIA:
• El 15% de las infecciones micoticas evolucionan a candidiasis
vulvovaginal recurrente
• Alrededor del 85% de los casos son ocasionados por cándidas
no Albicans.
FACTORES DE RIESGO
• La morbilidad concomitante :
–Diabetes mellitus,
–Corticoterapia
–Terapia antimicrobiana a largo plazo,
–Estados de inmunosupresión como el embarazo y
–Colonización de levaduras por el tracto gastrointestinal.
SIGNO Y SÍNTOMAS:
• Picazón
• Ardor
• Prurito vulvar
• Dispareunia
• Ardor al orinar
• Secrecion espesa blancuzca; Consistencia grumosa
• Las lesiones cutáneas son costrosas,
• Pustulos eritematosas
DIAGNOSTICO
• Evaluación clínica:
– El diagnóstico de la candidiasis mucocutánea crónica se basa en la presencia de cándida
recurrente en la piel o lesiones en las mucosas cuando no hay otras causas conocidas de infección
por cándida (p. ej., diabetes, uso de antibióticos).
– Los pacientes se evalúan en búsqueda de trastornos endocrinológicos basados en la sospecha
clínica.
• Evaluación física:
– Las lesiones por cándida se confirman mediante análisis estándarizados (p. ej., montajes húmedos
con hidróxido de potasio).
• Visualizar por microscopia blastosporas o pseudohifas en solución salina o KOH al 10% y
cultivo positivo en mujeres sintomáticas.
TRATAMIENTO
• Antimicóticos
• El tratamiento de las manifestaciones endocrinológicas autoinmunitarias.
Eliminar factores
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Candidiasis cronica

  • 2. es un trastorno de inmunodeficiencia primaria que involucra defectos en los linfocitos T. Autosómica dominante: implica una mutación en el gen transductor de señal y activador de la transcripción 1 Autosómica recesiva: participación de una mutación en el gen regulador autoinmunitario Desarrollan manifestaciones de trastornos endocrinos Mutaciones de genes que codifican proteínas de respuesta inmunitaria PTPN22 Dectina-1 CARD9 Invasión de candida albicans a nivel vulvovaginal, al menos 4 episodios recurrentes al año.
  • 3. CANDIDA al lumen vaginal pH < 4.5 Adherencia de levaduras a células epiteliales Mananoproteinas (adhesinas) Mediada por enzimas proteolíticas, fosfolipasas y aspartil- proteinasas Acceso Colonización Infección Sintetizadas por genes SAP1,SAP2 y SAP3 La GLIOTOXINA; inhibe fagocítica de células del sistema inmune innato Desarrollo de blastoconidios y seudohifas Destruye células del epitelio vaginal (invasión directa) Unión al hierro- ferroso, ocasionando resistencia azólicos Lactobacilus: Acido láctico contra microbios ascendentes. Peróxido de hidrogeno inhibe adhesión. Cel. Langerhans: epitelio vulvar, mucosa vaginal y cervical Cel. T CD8:tejido vulvovaginal Cel. T CD4: submucosa vaginal, cérvix y trompas falopio
  • 4. EPIDEMIOLOGIA: • El 15% de las infecciones micoticas evolucionan a candidiasis vulvovaginal recurrente • Alrededor del 85% de los casos son ocasionados por cándidas no Albicans.
  • 5. FACTORES DE RIESGO • La morbilidad concomitante : –Diabetes mellitus, –Corticoterapia –Terapia antimicrobiana a largo plazo, –Estados de inmunosupresión como el embarazo y –Colonización de levaduras por el tracto gastrointestinal.
  • 6. SIGNO Y SÍNTOMAS: • Picazón • Ardor • Prurito vulvar • Dispareunia • Ardor al orinar • Secrecion espesa blancuzca; Consistencia grumosa • Las lesiones cutáneas son costrosas, • Pustulos eritematosas
  • 7. DIAGNOSTICO • Evaluación clínica: – El diagnóstico de la candidiasis mucocutánea crónica se basa en la presencia de cándida recurrente en la piel o lesiones en las mucosas cuando no hay otras causas conocidas de infección por cándida (p. ej., diabetes, uso de antibióticos). – Los pacientes se evalúan en búsqueda de trastornos endocrinológicos basados en la sospecha clínica. • Evaluación física: – Las lesiones por cándida se confirman mediante análisis estándarizados (p. ej., montajes húmedos con hidróxido de potasio). • Visualizar por microscopia blastosporas o pseudohifas en solución salina o KOH al 10% y cultivo positivo en mujeres sintomáticas.
  • 8. TRATAMIENTO • Antimicóticos • El tratamiento de las manifestaciones endocrinológicas autoinmunitarias. Eliminar factores predisponentes Inducción Mantenimiento Supresión

Notas del editor

  1. PTPN22 (proteína tirosina fosfatasa, no receptora tipo 22 [also called LYP, o tirosina fosfatasa linfoide], que está implicada en la señalización de células T-receptoras) Dectina-1 (un receptor de reconocimiento de patrones innatos esencial para el control de las infecciones micóticas) CARD9 (dominio de reclutamiento de caspasa que contiene proteína 9, que es una molécula adaptadora importante en la producción de interleucina (IL)-17 y para la protección contra la invasión de hongos)