2. es un trastorno de inmunodeficiencia
primaria que involucra defectos en los
linfocitos T.
Autosómica dominante: implica
una mutación en el gen
transductor de señal y activador
de la transcripción 1
Autosómica recesiva:
participación de una mutación
en el gen regulador
autoinmunitario
Desarrollan
manifestaciones de
trastornos
endocrinos
Mutaciones de genes
que codifican proteínas
de respuesta inmunitaria
PTPN22 Dectina-1 CARD9
Invasión de candida albicans a nivel
vulvovaginal, al menos 4 episodios
recurrentes al año.
3. CANDIDA
al lumen
vaginal
pH < 4.5
Adherencia de
levaduras a
células
epiteliales
Mananoproteinas
(adhesinas)
Mediada por enzimas
proteolíticas,
fosfolipasas y aspartil-
proteinasas
Acceso Colonización Infección
Sintetizadas por
genes
SAP1,SAP2 y
SAP3
La GLIOTOXINA;
inhibe fagocítica de
células del sistema
inmune innato
Desarrollo de
blastoconidios y
seudohifas
Destruye células
del epitelio
vaginal (invasión
directa)
Unión al hierro-
ferroso,
ocasionando
resistencia azólicos
Lactobacilus:
Acido láctico contra
microbios ascendentes.
Peróxido de hidrogeno
inhibe adhesión.
Cel. Langerhans: epitelio vulvar,
mucosa vaginal y cervical
Cel. T CD8:tejido vulvovaginal
Cel. T CD4: submucosa vaginal,
cérvix y trompas falopio
4. EPIDEMIOLOGIA:
• El 15% de las infecciones micoticas evolucionan a candidiasis
vulvovaginal recurrente
• Alrededor del 85% de los casos son ocasionados por cándidas
no Albicans.
5. FACTORES DE RIESGO
• La morbilidad concomitante :
–Diabetes mellitus,
–Corticoterapia
–Terapia antimicrobiana a largo plazo,
–Estados de inmunosupresión como el embarazo y
–Colonización de levaduras por el tracto gastrointestinal.
6. SIGNO Y SÍNTOMAS:
• Picazón
• Ardor
• Prurito vulvar
• Dispareunia
• Ardor al orinar
• Secrecion espesa blancuzca; Consistencia grumosa
• Las lesiones cutáneas son costrosas,
• Pustulos eritematosas
7. DIAGNOSTICO
• Evaluación clínica:
– El diagnóstico de la candidiasis mucocutánea crónica se basa en la presencia de cándida
recurrente en la piel o lesiones en las mucosas cuando no hay otras causas conocidas de infección
por cándida (p. ej., diabetes, uso de antibióticos).
– Los pacientes se evalúan en búsqueda de trastornos endocrinológicos basados en la sospecha
clínica.
• Evaluación física:
– Las lesiones por cándida se confirman mediante análisis estándarizados (p. ej., montajes húmedos
con hidróxido de potasio).
• Visualizar por microscopia blastosporas o pseudohifas en solución salina o KOH al 10% y
cultivo positivo en mujeres sintomáticas.
8. TRATAMIENTO
• Antimicóticos
• El tratamiento de las manifestaciones endocrinológicas autoinmunitarias.
Eliminar factores
predisponentes
Inducción
Mantenimiento
Supresión
Notas del editor
PTPN22 (proteína tirosina fosfatasa, no receptora tipo 22 [also called LYP, o tirosina fosfatasa linfoide], que está implicada en la señalización de células T-receptoras)
Dectina-1 (un receptor de reconocimiento de patrones innatos esencial para el control de las infecciones micóticas)
CARD9 (dominio de reclutamiento de caspasa que contiene proteína 9, que es una molécula adaptadora importante en la producción de interleucina (IL)-17 y para la protección contra la invasión de hongos)