2. Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea.
Esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos
Estos síntomas se asocian con limitación al flujo aéreo que es
generalmente reversible, bien espontáneamente, con
tratamiento broncodilatador
Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008
3. La inflamación también produce hiperrepuesta
(hiperreactividad) de la vía aérea a una gran variedad
de estímulos
Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008
4. Es una de las enfermedades crónicas más
común en el mundo, se estima que existen 300
millones de personas que la padecen.
Su prevalencia va en aumento en varios países,
principalmente en la población infantil.
Waltraud E, Markus J, at el. “The Asthma Epidemic.”, N ENGL J MED 355:21 2226-2233
5. Se calcula que entre el 4 y 5% de la población de los
Estados Unidos está afectada.
Se produce a cualquier edad pero es más frecuente en
los primeros años de la vida.
La mitad de los casos aparecen antes de los 10 años.
Waltraud E, Markus J, at el. “The Asthma Epidemic.”, N ENGL J MED 355:21 2226-2233
6. Otra tercera parte antes de los 40 años.
En la infancia existe una relación varones/mujeres de
2:1 que se iguala a los 30 años.
Waltraud E, Markus J, at el. “The Asthma Epidemic.”, N ENGL J MED 355:21 2226-2233
7. Los factores de riesgo para asma han sido clasificados como:
Factores del huésped.- Son aquellos que predisponen a los
individuos a protegerlos o a desarrollar asma.
Factores ambientales.- Son aquellos que actúan sobre los
individuos susceptibles o predispuestos y que precipitan las
exacerbaciones de asma y/o causan la persistencia de los
síntomas.
Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008
8. Predisposición Genética
Atopia
Hiperreactividad de la vía aérea.
Género
Raza
Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008
9. Alérgenos en casa
Acaro del polvo
(Dermatophagoides
pteronyssinus)
Alérgenos de animales
Alérgeno de las cucarachas
Hongos, mohos y levaduras
Alérgenos externos
Polen
Hongos mohos y levaduras
Estado socioeconómico
Tamaño de la familia
Dieta y fármacos
Ocupacionales
Humo de tabaco
▪ Pasivo
▪ Activo
Contaminación del aíre
Externos
Internos
Infecciones respiratorias
Teoría de la higiene
Infecciones parasitarias
Obesidad
Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008
10.
11. Exposición Inflamación Temprana Mastocitos
(pared Bronquial)Alérgeno Aumento de la IgE en
la superficie del mastocito Producción :
Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults, Lancet 2006; 368: 780–93
-Histamina
-Leucotrienos (c4, d4 y e4)
-FAP
-Prostaglandinas
-Factor quimiotactica de Neu y Eos.
-IL4,IL5,IL6
-FNT
12.
13.
14. Contracción del
músculo liso
• Síntomas
inmediatos
• Sibilancias
episódico
Inflamación
Síntomas crónicos
• Sibilancias
Hiperrespuesta
bronquial
Mastocito
Histamina, leucotrienos
Alérgeno linfocito B
Producción IgE
Fuente: Asma- Mecanismos básicos y manejo clínico
Leucotrienos
IL-4
IL-5
linfocito T
Proteínas básicas
Eosinófilo
Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults, Lancet 2006; 368: 780–93
18. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008
19. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008
20. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008
21. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008
22. Características
Controlada
(todos los criterios)
Parcialmente
controlada
(cualquier criterio)
Descontrolada
Síntomas diurnos
2 ó menos
por semana
Mas de 2
por semana
3 ó mas
criterios de la
“parcialmente
controlada” en
cualquier
semana
Limitación de
la actividades
Ninguna Cualquiera
Síntomas nocturnos Ninguna Cualquiera
Necesidad de
medicamento
de rescate
2 ó menos
por semana
Mas de 2
por semana
Función pulmonar
(FEM ó VEF1) Normal
<80% del predicho
en cualquier día
Exacerbación Ninguna 1 en 1 año 1 en 1 semana
23. HC
Exploración Física
Función Pulmonar
Gasometría arterial
Rx de Toráx
Estudios de laboratorios
Examen de Esputo
Test alérgico
Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II. 1666-1675
24. Los síntomas del asma consisten en la triada de:
Disnea
Tos
Sibilancias
En su forma más típica es una enfermedad episódica y
coexisten los tres síntomas.
La variación estacionaria de los síntomas y una historia
familiar de asma o atopia contribuyen a realizar el
diagnóstico
25. Típicamente podemos encontrar:
Datos clínicos de atopia
Mucosa nasal hiperémica con mucosidad hialina o grisácea.
Orofaringe hiperémica con descarga retronasal
Tórax con hiperinsuflación, movimientos ventilatorios
disminuidos con espiración prolongada, sibilancias, estertores ,
e hiperclaridad pulmonar.
Datos de insuficiencia respiratoria como uso de musculatura
accesoria, polipnea que puede originar apnea, cianosis,
somnolencia, taquicardia y sensación de muerte.
Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II. 1666-1675
26. Los datos radiológicos
son inespecíficos pero
pueden haber datos en
relación a un Sx. de
Rarefacción pulmonar
con broncograma aéreo.
Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II. 1666-1675
27. En fase de mantenimiento suele ser normal.
Durante la crisis puede seguir el siguiente orden:
Alcalosis respiratoria
Normal
Acidosis respiratoria
Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II. 1666-1675
29. Es la prueba de función pulmonar mas utilizada para el
diagnostico de asma, revelan un patrón obstructivo,
que mejora inmediatamente con los
broncodilatadores cuya característica es la
disminución del flujo espiratorio
- FEV1: Disminuido
- FVC: Disminuida pero en menor medida
- FEV1/FVC: Se puede reducir
- menos del 80%
- VR: aumentado
- VR/CPT: aumentada
O'Byrne, P., et al Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2007
33. Corticoesteroides inhalados (baclametasona,
budesonida)
β2 agonistas de acción prolongada (Salmeterol
y Formoterol)
β2agonistas de acción corta(salbutamol)
Antileucotrienos (montelukast)
Corticoides sistémicos
Teofilinas de acción prolongada
Anti colinérgicos (bromuro de ipatropio)
Medicamentos controladores (cromoglicato)
Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II. 1666-1675
34. Lograr y mantener la mejoría de los síntomas
Prevenir las exacerbaciones (desde las de
intensidad
leve al ataque de asma).
Mantener la función pulmonar, medida por
PEF o VEF1, en el mejor nivel de normalidad
que sea posible.
Permitir realizar actividades normales de la
vida diaria, incluyendo el ejercicio.
Evitar los efectos adversos de los medicamentos.
Prevenir el desarrollo de una obstrucción
irreversible de la vía aérea.
O'Byrne, P., et al Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2007
Notas del editor
Figure 3. The Role of Eosinophils in Allergic Inflammation.
Inhaled antigen activates mast cells and Th2 cells in the airway. They in turn induce the production of mediators of inflammation (such as histamine and leukotrienes) and cytokines including interleukin-4 and interleukin-5. Interleukin-5 travels to the bone marrow and causes terminal differentiation of eosinophils. Circulating eosinophils enter the area of allergic inflammation and begin migrating to the lung by rolling, through interactions with selectins, and eventually adhering to endothelium through the binding of integrins to members of the immunoglobulin superfamily of adhesion proteins: vascular-cell adhesion molecule 1 (VCAM-1) and intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1). As the eosinophils enter the matrix of the airway through the influence of various chemokines and cytokines, their survival is prolonged by interleukin-5 and granulocyte–macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). On activation, the eosinophil releases inflammatory mediators such as leukotrienes and granule proteins to injure airway tissues. In addition, eosinophils can generate granulocyte–macrophage colony-stimulating factor to prolong and potentiate their survival and contribution to persistent airway inflammation. MCP-1 denotes monocyte chemotactic protein, and MIP-1 macrophage inflammatory protein.
Figure 1. Novel Insights into the Mechanisms Underlying the Development of Allergen-Induced Hyperresponsiveness and Inflammation of the Airways.
Allergens and helminths alike induce the polarization of CD4+ T cells to a Th2 phenotype, leading to the production of the Th2 cytokines interleukin-4, interleukin-5, interleukin-9, and interleukin-13. Of these cytokines, interleukin-13 is thought to be the primary effector molecule of the allergic airway response. Recent insights suggest that interleukin-13–mediated induction of an acidic mammalian chitinase by airway epithelial cells and macrophages may underlie the development of airway hyperresponsiveness and airway inflammation after exposure to an allergen. Although the exact mechanisms by which chitinase regulates these pathophysiological features of the disease are unknown, expression of acidic mammalian chitinase in epithelial cells induces the production of monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1) and eotaxin-1, which are thought to play a major role in the recruitment and activation of inflammatory cells such as eosinophils, T cells, and macrophages in lung tissues.
Figure 1. Two Models of Chronic Airway Disease.
The prevailing model (Panel A) posits that asthma pathogenesis involves the activation of allergen-specific T cells by antigen (Ag)–presenting major-histocompatibility-complex class II–expressing cells and the subsequent production (by the T cells) of the type 2 helper T cell–type cytokines interleukin-4, interleukin-5, and interleukin-13. These cells act on immune effector cells, bronchial epithelium, and smooth muscle, which results in inflammation, collagen deposition, mucus hyperproduction, and airway hyperreactivity. Kim et al.1 have recently proposed a new model (Panel B), in which virus infection activates an innate immune axis consisting of CD1d-recognizing CD4– invariant natural killer T (iNKT) cells and macrophages secreting interleukin-13, which results in mucous metaplasia of the epithelium and airway hyperreactivity but not in collagen deposition. Small question marks indicate gaps in the current understanding. The large question mark indicates a possible but as-yet-unproved link between the two immune systems in causing the full syndrome of asthma. Fc RI denotes high-affinity Fc receptor for IgE, and Fc RII low-affinity Fc receptor for IgE.
