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RABDOMIOLISIS
EN EL SERVICIO DE
EMERGENCIA
2014
CASO 1
Paciente de 22 años que consultó por dolor en tobillo
hace 24 hs , recibió AINE y se le colocó una valva para
inmovilizar. Desarrolla persistente dolor en la pierna
por lo que vuelve a consultar. Presenta fiebre 38ºC,
taquicardia, taquipnea . PA 110/70. Sat . 94%. Al aire.
Se retiró valva, no se observaron lesiones óseas, ni
compromiso vascular. Sólo dolor en pantorrilla
izquierda. Laboratorio
Desarrolla hipotensión arterial y disnea progresiva.
Requiere ITO, ARM , Vasopresores, ATB. Fallece a las
48hs .Rescate en hemocultivos : estafilicoco aureus.
CASO 2
Paciente de 68 años, se le cayó un mueble en su
dormitorio quedando atrapado su pierna derecha
varias horas hasta que el familiar la encuentra. Es
traída por vecinos . Ingresa lucida. PA 110/70
FC 98/min. Sat 96% al aire FR 24/ min. Temp 37ºC
Pierna con dolor en pantorrilla-muslo con edema , con
pulsos, temperatura, sensibilidad conservados.
Rx sin lesiones óseas. Laboratorio: creatinina : 5 mg%,
CASO 1
Paciente de 22 años que consultó por dolor en tobillo
hace 24 hs , recibió AINE y se le colocó una valva para
inmovilizar. Desarrolla persistente dolor en la pierna
por lo que vuelve a consultar. Presenta fiebre 38ºC,
taquicardia, taquipnea . PA 110/70. Sat . 94%. Al aire.
Se retiró valva, no se observaron lesiones óseas, ni
compromiso vascular. Sólo dolor en pantorrilla
izquierda. Laboratorio CPK 12.000UI/L.
Desarrolla hipotensión arterial y disnea progresiva.
Requiere ITO, ARM , Vasopresores, ATB. Fallece a las
48hs .Rescate en hemocultivos : estafilicoco aureus.
CASO 2
Paciente de 68 años, se le cayó un mueble en su
dormitorio quedando atrapado su pierna derecha
varias horas hasta que el familiar la encuentra. Es
traída por vecinos . Ingresa lucida. PA 110/70
FC 98/min. Sat 96% al aire FR 24/ min. Temp 37ºC
Pierna con dolor en pantorrilla-muslo con edema , con
pulsos, temperatura, sensibilidad conservados.
Rx sin lesiones óseas. Laboratorio: creatinina : 5 mg%,
CPK 30.000 UI/L
CASO 3
Paciente de 15 años, que ingresa por politraumatismo por
incidente de transito, colisión colectivo –moto
(conductor sin casco), atrapado en escena debajo del
colectivo. Presentó traumatismo encefalocraneano
con pérdida de conciencia, traumatismo de torax
cerrado con contusión pulmonar bilateral y
traumatismo de miembro superior con hematomas
múltiples a dicho nivel. En laboratorio : K= 7,5 mEq/l y
CPK 4300 UI/L
RABDOMIOLISIS
*Condición que potencialmente amenaza la vida causada por
ruptura del musculo esquelético ( 40% de la masa
corporal) y liberación del contenido intracelular al
sistema circulatorio
*Tiene múltiples causas , a veces no evidentes, y puede
superponerse a otros cuadros que demandan una acción
inmediata( sepsis, sindrome compartimental)
*El 5-15% de los pacientes hospitalizados por insuficiencia
renal aguda tienen a la rabdomiolisis como causa
*Mortalidad 1,7-46% dependiendo de la causa
Chest 2013;144(3):1058
RABDOMIOLISIS
Estiramiento Activación
Compresión Influjo de Ca Proteasas R
Paro de la respiración Inhibición A
celular Na/K ATP asa B
Disminuye la producción de ATP Fosforilasas D
O
Isquemia Nucleasas M
Aumenta los quimioatrayentes I
de los PMN Peroxidación O
Lipidica L
Reperfusión Aumenta la concentración I
local de PMN Formación de S
radicales libres I
S
RABDOMIOLISIS
Consecuencias:
*Liberación de electrolitos: potasio(K), calcio(Ca) y
fosfatos (P)
*Liberación de enzimas: CPK, LDH, transaminasas,
aldolasa
*Liberación de proteinas: mioglobina
*Liberación de metabolitos de las purinas: ácido urico
RABDOMIOLISIS
Consecuencias:
*Mioglobina se excreta en el riñón: una concentración
> 100 mg% da el color rojo o marrón de la orina
Es la nefrotoxina primaria de la rabdomiolisis, produce
obstrucción tubular, injuria oxidativa y vasoconstricción
*Otros factores que contribuyen a la injuria renal:
hipovolemia, anormalidades metabólicas, efectos
de drogas.
RABDOMIOLISIS
CAUSAS:
*Trauma
Síndrome de aplastamiento
Síndrome compartimental
Quemaduras
*Medicaciones
Antihistaminicos, salicilatos, neurolepticos, IRS, ADTric. Estatinas.
Anticolinérgicos, anestesicos, paralizantes, corticoides
*Hipoxia e isquemia
Injuria vascular u obstrucción
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Compresión externa
Reperfusión
PACIENTE ATRAPADO
ATRAPADOS EN DERRUMBE
RABDOMIOLISIS
CAUSAS:
*Inmovilización prolongada
Coma
Anestesia general
*Excesiva actividad muscular
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RABDOMIOLISIS
CAUSAS:
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Tromboembolismo
Compresión externa
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Síndrome compartimental: causa o consecuencia
*Temperatura extrema
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RABDOMIOLISIS
CAUSAS:
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Injuria de alto voltaje
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*Alteraciones electrolíticas
Hipokalemia
Hiponatremia
Hipernatremia
Hipofosfatemia
Hipocalcemia
RABDOMIOLISIS
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*Drogas y toxinas
Etanol-Metanol-Etilen glicol
Cocaina-Anfetamina-LSD-Extasis
Benzodiazepinas-Neurolépticos
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Antimicrobianos: antirretrovirales, ATB, Anfotericina
Propofol- Succinilcolina
RABDOMIOLISIS
CAUSAS:
*Infecciones
Bacterianas: gram (-), neumococo, estafilococo, etc.
Virales
Parasitarias(malaria)
*Enfermedades del tejido conectivo
Polimiositis
Dermatomiositis
S. Sjögren
LES
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RABDOMIOLISIS
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Hipotiroidismo
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Insuficiencia suprarrenal
Hiperaldosteronismo
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Mordedura de serpiente
Picadura de abeja
Picadura de escorpión
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*Otras
Paro cardíaco
RCP
RABDOMIOLISIS
Manifestaciones clínicas:
*Puede ser asintomático y no presentar dolor
muscular (50% de los casos)
*Debilidad
*Mialgias focal o difusa
*Dolor a la palpación muscular(10%)
*Náuseas, vómitos, fiebre
*Orina oscura (roja amarronada) por
mioglobinuria
RABDOMIOLISIS
Test diagnósticos:
CPK:
Valor de corte > 1000UI
Se eleva en las primeras 12 hs de la injuria, pico a los 3 días y
se normaliza a los 5 días.
El grado de elevación de CPK se correlaciona con el grado de
injuria muscular pero no es predictor de insuficiencia renal
aguda mioglobinurica
Si la CPK no desciende o continua aumentando a las 48 hs
indica que la injuria muscular persiste y evaluar la
presencia de síndrome compartimental
RABDOMIOLISIS
RABDOMIOLISIS
RABDOMIOLISIS
Test diagnósticos:
Pedir CPK en:
Hiperkalemia
CID
Sepsis
Shock
Síndrome compartimental
Golpe de calor
Alteración del estado mental
IRA
RABDOMIOLISIS
Anormalidades electrolíticas y del EAB:
Hiperkalemia
Hiperfosfatemia (marcador de severidad de la injuria muscular)
Hipocalcemia temprana
Hipercalcemia tardia
Aumento de urea y creatinina pero con una relación U/Cr. baja
Hiperuricemia
Hipoalbuminemia
Acidosis metabólica con anión gap elevado
Troponina normal ( 7% falso positivo para Troponina I)
RABDOMIOLISIS
Orina:
Inolora
Densidad < 1015
Sedimento urinario: oscuro amarronado, cilindros granulosos
Osmolaridad < 350
U/P osmolar < 1,1
Na > 20-40 mEq/L
U/P urea < 4
U/P creatinina < 20
Indice de insuficiencia renal > 1-2
Excreción fraccional de Na > 1-2%
Clearance de agua libre > 15 ml/h
Proteinuria
Hematuria microscópica (30%)
RABDOMIOLISIS
Orina(diagnostico diferencial de pigmenturia):
Hemoglobinuria
Hematuria
Porfiria intermitente aguda
Bilirrubinuria
Alimentos
Drogas
RABDOMIOLISIS
Sindrome compartimental
RABDOMIOLISIS
*Complicaciones tempranas(24hs)
Síndrome compartimental:
El edema local puede elevar la presión compartimental por
arriba de 30-35 mm Hg e inhibir la perfusión llevando a la
isquemia del miembro
En 2-4 hs el musculo isquémico, desarrollar déficit funcional ,que
puede ser puede irreversible luego de 10 hs.
Dentro de los 30 minutos de la isquemia el tejido nervioso exhibe
déficit reversibles que pueden hacerse permanentes después de
12-24 hs de la isquemia
RABDOMIOLISIS
Síndrome compartimental:
Manifestaciones:
Palidez
Dolor
Parestesias
Disminución de temperatura
Parálisis
Déficit del pulso
RABDOMIOLISIS
*Complicaciones tempranas(24hs)
Desordenes electrolíticos y acidosis:
La hiperkalemia (10-40% de los casos)puede ser grave
(aún sin cambios en el ECG) y acentuarse por la
acidosis metabólica y la hipocalcemia inicial.
RABDOMIOLISIS
*Complicaciones tempranas (24hs):
Hipovolemia:
El secuestro de fluidos produce hipovolemia que
exacerba la falla renal
Disfunción hepatica:
Elevación severa de enzimas hepatocelulares
RABDOMIOLISIS
*Complicaciones tardias:
Injuria renal aguda inducida por mioglobina:
Por formación de cilindros de mioglobina en orina
acida, por acción citotóxica de la mioglobina y por la
vasoconstricción renal inducida por la hipovolemia
Se presenta entre el 15-46% de los casos.
Mas común oligúrica.
RABDOMIOLISIS
*Complicaciones tardias:
Coagulación intravascular diseminada:
Por liberación de tromboplastina, causando coagulopatia
por consumo
El sangrado severo es más frecuente entre los días 3º y 5º
del cuadro y mejora entre el día 10º-14º
Trombocitopenia, hipofibrinogenemia, elevación del
dimero-D , prolongación del TP.
RABDOMIOLISIS
*Tratamiento:
Tratar la causa
Prevenir la falla renal
Manejar las complicaciones que amenazan la vida
y/o el miembro
RABDOMIOLISIS
Resucitación con fluidos:
Expansión agresiva de volumen
(puede requerir 20 litros en las primeras 24 hs)
Si la extricación es prolongada iniciarla en la
escena antes de completarla: previene la
insuficiencia renal.
Solución fisiológica para lograr una diuresis de
200 ml/hora hasta lograr una CPK < 1000 U/L, si se
desarrolla acidosis hipercloremia, pasar a Ringer
lactato o usar bicarbonato
PACIENTE ATRAPADO
RABDOMIOLISIS
Diureticos:
Manitol: sólo en los casos que se desarrolla un
síndrome compartimental
Furosemida: no recomendado por acidificar la orina
y empeoramiento de la hipocalcemia
RABDOMIOLISIS
Diálisis:
Acidosis metabólica no corregible (pH < 7,10)
Hiperkalemia que amenaza la vida
Anuria u oliguria a pesar del tratamiento con
expansión
Sobrecarga de volumen
RABDOMIOLISIS
Síndrome compartimental:
Fasciotomia inmediata
Coagulación intravascular diseminada (CID):
Si hay complicaciones hemorragíparas: plaquetas,
plasma fresco, vitamina K
RABDOMIOLISIS
*Pasos en la evaluación :
Evaluar el estado de volumen: PVC, VCI, diuresis
horaria
Valores de CPK
Urea y creatinina
Tira de orina
Investigar causa
RABDOMIOLISIS
*Pasos en el manejo:
Objetivo: diuresis horaria de 3 ml/Kg/h
Controlar K frecuentemente
Monitoreo cardíaco y ECG
Corregir hipocalcemia si es sintomática o si hay severa
hiperkalemia
Controlar pH urinario: si es < 6,5 agregar bicarbonato
Si se utiliza bicarbonato controlar: pH urinario y
serico, kalemia, natremia, calcemia
Controlar cloremia y pH con infusión de solución
fisiológica
Considerar manitol y diálisis
RABDOMIOLISIS
Paciente en riesgo de rabdomiolisis
Evaluar CPK
CPK < 1000 CPK 1000-5000 CPK > 5000
Repetir cada 8 hs SF 400 ml/h SF 400 ml/h
CPK periodicamente Diuresis /h 200 ml/h
< 200ml/h > 200ml/h
Considerar manitol si Continuar SF/ controlar c/4 hs
S. compartimental (max 200g/d) medio interno
SI pH urinario < 6,5 NO
SF al ½ con bicarbonato(2 amp/litro) Continuar con SF y controlar
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Clase de rabdomiolisis 2014

  • 1. RABDOMIOLISIS EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA 2014
  • 2. CASO 1 Paciente de 22 años que consultó por dolor en tobillo hace 24 hs , recibió AINE y se le colocó una valva para inmovilizar. Desarrolla persistente dolor en la pierna por lo que vuelve a consultar. Presenta fiebre 38ºC, taquicardia, taquipnea . PA 110/70. Sat . 94%. Al aire. Se retiró valva, no se observaron lesiones óseas, ni compromiso vascular. Sólo dolor en pantorrilla izquierda. Laboratorio Desarrolla hipotensión arterial y disnea progresiva. Requiere ITO, ARM , Vasopresores, ATB. Fallece a las 48hs .Rescate en hemocultivos : estafilicoco aureus.
  • 3. CASO 2 Paciente de 68 años, se le cayó un mueble en su dormitorio quedando atrapado su pierna derecha varias horas hasta que el familiar la encuentra. Es traída por vecinos . Ingresa lucida. PA 110/70 FC 98/min. Sat 96% al aire FR 24/ min. Temp 37ºC Pierna con dolor en pantorrilla-muslo con edema , con pulsos, temperatura, sensibilidad conservados. Rx sin lesiones óseas. Laboratorio: creatinina : 5 mg%,
  • 4. CASO 1 Paciente de 22 años que consultó por dolor en tobillo hace 24 hs , recibió AINE y se le colocó una valva para inmovilizar. Desarrolla persistente dolor en la pierna por lo que vuelve a consultar. Presenta fiebre 38ºC, taquicardia, taquipnea . PA 110/70. Sat . 94%. Al aire. Se retiró valva, no se observaron lesiones óseas, ni compromiso vascular. Sólo dolor en pantorrilla izquierda. Laboratorio CPK 12.000UI/L. Desarrolla hipotensión arterial y disnea progresiva. Requiere ITO, ARM , Vasopresores, ATB. Fallece a las 48hs .Rescate en hemocultivos : estafilicoco aureus.
  • 5. CASO 2 Paciente de 68 años, se le cayó un mueble en su dormitorio quedando atrapado su pierna derecha varias horas hasta que el familiar la encuentra. Es traída por vecinos . Ingresa lucida. PA 110/70 FC 98/min. Sat 96% al aire FR 24/ min. Temp 37ºC Pierna con dolor en pantorrilla-muslo con edema , con pulsos, temperatura, sensibilidad conservados. Rx sin lesiones óseas. Laboratorio: creatinina : 5 mg%, CPK 30.000 UI/L
  • 6. CASO 3 Paciente de 15 años, que ingresa por politraumatismo por incidente de transito, colisión colectivo –moto (conductor sin casco), atrapado en escena debajo del colectivo. Presentó traumatismo encefalocraneano con pérdida de conciencia, traumatismo de torax cerrado con contusión pulmonar bilateral y traumatismo de miembro superior con hematomas múltiples a dicho nivel. En laboratorio : K= 7,5 mEq/l y CPK 4300 UI/L
  • 7. RABDOMIOLISIS *Condición que potencialmente amenaza la vida causada por ruptura del musculo esquelético ( 40% de la masa corporal) y liberación del contenido intracelular al sistema circulatorio *Tiene múltiples causas , a veces no evidentes, y puede superponerse a otros cuadros que demandan una acción inmediata( sepsis, sindrome compartimental) *El 5-15% de los pacientes hospitalizados por insuficiencia renal aguda tienen a la rabdomiolisis como causa *Mortalidad 1,7-46% dependiendo de la causa Chest 2013;144(3):1058
  • 8. RABDOMIOLISIS Estiramiento Activación Compresión Influjo de Ca Proteasas R Paro de la respiración Inhibición A celular Na/K ATP asa B Disminuye la producción de ATP Fosforilasas D O Isquemia Nucleasas M Aumenta los quimioatrayentes I de los PMN Peroxidación O Lipidica L Reperfusión Aumenta la concentración I local de PMN Formación de S radicales libres I S
  • 9. RABDOMIOLISIS Consecuencias: *Liberación de electrolitos: potasio(K), calcio(Ca) y fosfatos (P) *Liberación de enzimas: CPK, LDH, transaminasas, aldolasa *Liberación de proteinas: mioglobina *Liberación de metabolitos de las purinas: ácido urico
  • 10. RABDOMIOLISIS Consecuencias: *Mioglobina se excreta en el riñón: una concentración > 100 mg% da el color rojo o marrón de la orina Es la nefrotoxina primaria de la rabdomiolisis, produce obstrucción tubular, injuria oxidativa y vasoconstricción *Otros factores que contribuyen a la injuria renal: hipovolemia, anormalidades metabólicas, efectos de drogas.
  • 11. RABDOMIOLISIS CAUSAS: *Trauma Síndrome de aplastamiento Síndrome compartimental Quemaduras *Medicaciones Antihistaminicos, salicilatos, neurolepticos, IRS, ADTric. Estatinas. Anticolinérgicos, anestesicos, paralizantes, corticoides *Hipoxia e isquemia Injuria vascular u obstrucción Hipotensión Compresión externa Reperfusión
  • 14. RABDOMIOLISIS CAUSAS: *Inmovilización prolongada Coma Anestesia general *Excesiva actividad muscular Convulsiones S. de abstinencia alcohólica Ejercicio prolongado Tétanos Distonia severa Episodio maniaco aguda Corea
  • 15. RABDOMIOLISIS CAUSAS: *Isquemia muscular Tromboembolismo Compresión externa Intoxicación por CO Síndrome compartimental: causa o consecuencia *Temperatura extrema Golpe de calor Hipertermia maligna S. neuroleptico maligno S. serotoninérgico Hipotermia Frostbite
  • 16. RABDOMIOLISIS CAUSAS: *Corriente eléctrica Injuria de alto voltaje Cardioversión eléctrica Rayo *Alteraciones electrolíticas Hipokalemia Hiponatremia Hipernatremia Hipofosfatemia Hipocalcemia
  • 17. RABDOMIOLISIS CAUSAS: *Drogas y toxinas Etanol-Metanol-Etilen glicol Cocaina-Anfetamina-LSD-Extasis Benzodiazepinas-Neurolépticos Estatinas-Fibratos Antimicrobianos: antirretrovirales, ATB, Anfotericina Propofol- Succinilcolina
  • 18. RABDOMIOLISIS CAUSAS: *Infecciones Bacterianas: gram (-), neumococo, estafilococo, etc. Virales Parasitarias(malaria) *Enfermedades del tejido conectivo Polimiositis Dermatomiositis S. Sjögren LES *Miopatias metabólicas
  • 19. RABDOMIOLISIS CAUSAS: *Trastornos endócrinos Hipotiroidismo Tormenta hipertiroidea CAD-SHNC Insuficiencia suprarrenal Hiperaldosteronismo *Toxinas biológicas Mordedura de serpiente Picadura de abeja Picadura de escorpión Picadura de araña *Otras Paro cardíaco RCP
  • 20. RABDOMIOLISIS Manifestaciones clínicas: *Puede ser asintomático y no presentar dolor muscular (50% de los casos) *Debilidad *Mialgias focal o difusa *Dolor a la palpación muscular(10%) *Náuseas, vómitos, fiebre *Orina oscura (roja amarronada) por mioglobinuria
  • 21. RABDOMIOLISIS Test diagnósticos: CPK: Valor de corte > 1000UI Se eleva en las primeras 12 hs de la injuria, pico a los 3 días y se normaliza a los 5 días. El grado de elevación de CPK se correlaciona con el grado de injuria muscular pero no es predictor de insuficiencia renal aguda mioglobinurica Si la CPK no desciende o continua aumentando a las 48 hs indica que la injuria muscular persiste y evaluar la presencia de síndrome compartimental
  • 24. RABDOMIOLISIS Test diagnósticos: Pedir CPK en: Hiperkalemia CID Sepsis Shock Síndrome compartimental Golpe de calor Alteración del estado mental IRA
  • 25. RABDOMIOLISIS Anormalidades electrolíticas y del EAB: Hiperkalemia Hiperfosfatemia (marcador de severidad de la injuria muscular) Hipocalcemia temprana Hipercalcemia tardia Aumento de urea y creatinina pero con una relación U/Cr. baja Hiperuricemia Hipoalbuminemia Acidosis metabólica con anión gap elevado Troponina normal ( 7% falso positivo para Troponina I)
  • 26. RABDOMIOLISIS Orina: Inolora Densidad < 1015 Sedimento urinario: oscuro amarronado, cilindros granulosos Osmolaridad < 350 U/P osmolar < 1,1 Na > 20-40 mEq/L U/P urea < 4 U/P creatinina < 20 Indice de insuficiencia renal > 1-2 Excreción fraccional de Na > 1-2% Clearance de agua libre > 15 ml/h Proteinuria Hematuria microscópica (30%)
  • 27. RABDOMIOLISIS Orina(diagnostico diferencial de pigmenturia): Hemoglobinuria Hematuria Porfiria intermitente aguda Bilirrubinuria Alimentos Drogas
  • 29. RABDOMIOLISIS *Complicaciones tempranas(24hs) Síndrome compartimental: El edema local puede elevar la presión compartimental por arriba de 30-35 mm Hg e inhibir la perfusión llevando a la isquemia del miembro En 2-4 hs el musculo isquémico, desarrollar déficit funcional ,que puede ser puede irreversible luego de 10 hs. Dentro de los 30 minutos de la isquemia el tejido nervioso exhibe déficit reversibles que pueden hacerse permanentes después de 12-24 hs de la isquemia
  • 31. RABDOMIOLISIS *Complicaciones tempranas(24hs) Desordenes electrolíticos y acidosis: La hiperkalemia (10-40% de los casos)puede ser grave (aún sin cambios en el ECG) y acentuarse por la acidosis metabólica y la hipocalcemia inicial.
  • 32. RABDOMIOLISIS *Complicaciones tempranas (24hs): Hipovolemia: El secuestro de fluidos produce hipovolemia que exacerba la falla renal Disfunción hepatica: Elevación severa de enzimas hepatocelulares
  • 33. RABDOMIOLISIS *Complicaciones tardias: Injuria renal aguda inducida por mioglobina: Por formación de cilindros de mioglobina en orina acida, por acción citotóxica de la mioglobina y por la vasoconstricción renal inducida por la hipovolemia Se presenta entre el 15-46% de los casos. Mas común oligúrica.
  • 34. RABDOMIOLISIS *Complicaciones tardias: Coagulación intravascular diseminada: Por liberación de tromboplastina, causando coagulopatia por consumo El sangrado severo es más frecuente entre los días 3º y 5º del cuadro y mejora entre el día 10º-14º Trombocitopenia, hipofibrinogenemia, elevación del dimero-D , prolongación del TP.
  • 35. RABDOMIOLISIS *Tratamiento: Tratar la causa Prevenir la falla renal Manejar las complicaciones que amenazan la vida y/o el miembro
  • 36. RABDOMIOLISIS Resucitación con fluidos: Expansión agresiva de volumen (puede requerir 20 litros en las primeras 24 hs) Si la extricación es prolongada iniciarla en la escena antes de completarla: previene la insuficiencia renal. Solución fisiológica para lograr una diuresis de 200 ml/hora hasta lograr una CPK < 1000 U/L, si se desarrolla acidosis hipercloremia, pasar a Ringer lactato o usar bicarbonato
  • 38. RABDOMIOLISIS Diureticos: Manitol: sólo en los casos que se desarrolla un síndrome compartimental Furosemida: no recomendado por acidificar la orina y empeoramiento de la hipocalcemia
  • 39. RABDOMIOLISIS Diálisis: Acidosis metabólica no corregible (pH < 7,10) Hiperkalemia que amenaza la vida Anuria u oliguria a pesar del tratamiento con expansión Sobrecarga de volumen
  • 40. RABDOMIOLISIS Síndrome compartimental: Fasciotomia inmediata Coagulación intravascular diseminada (CID): Si hay complicaciones hemorragíparas: plaquetas, plasma fresco, vitamina K
  • 41. RABDOMIOLISIS *Pasos en la evaluación : Evaluar el estado de volumen: PVC, VCI, diuresis horaria Valores de CPK Urea y creatinina Tira de orina Investigar causa
  • 42. RABDOMIOLISIS *Pasos en el manejo: Objetivo: diuresis horaria de 3 ml/Kg/h Controlar K frecuentemente Monitoreo cardíaco y ECG Corregir hipocalcemia si es sintomática o si hay severa hiperkalemia Controlar pH urinario: si es < 6,5 agregar bicarbonato Si se utiliza bicarbonato controlar: pH urinario y serico, kalemia, natremia, calcemia Controlar cloremia y pH con infusión de solución fisiológica Considerar manitol y diálisis
  • 43. RABDOMIOLISIS Paciente en riesgo de rabdomiolisis Evaluar CPK CPK < 1000 CPK 1000-5000 CPK > 5000 Repetir cada 8 hs SF 400 ml/h SF 400 ml/h CPK periodicamente Diuresis /h 200 ml/h < 200ml/h > 200ml/h Considerar manitol si Continuar SF/ controlar c/4 hs S. compartimental (max 200g/d) medio interno SI pH urinario < 6,5 NO SF al ½ con bicarbonato(2 amp/litro) Continuar con SF y controlar Control medio interno cada 4 hs medio interno cada 4 hs Cambiar a SF si el calcio o K disminuyen o Aumenta el pH urinario o sérico Considerar diálisis