2. CASO 1
Paciente de 22 años que consultó por dolor en tobillo
hace 24 hs , recibió AINE y se le colocó una valva para
inmovilizar. Desarrolla persistente dolor en la pierna
por lo que vuelve a consultar. Presenta fiebre 38ºC,
taquicardia, taquipnea . PA 110/70. Sat . 94%. Al aire.
Se retiró valva, no se observaron lesiones óseas, ni
compromiso vascular. Sólo dolor en pantorrilla
izquierda. Laboratorio
Desarrolla hipotensión arterial y disnea progresiva.
Requiere ITO, ARM , Vasopresores, ATB. Fallece a las
48hs .Rescate en hemocultivos : estafilicoco aureus.
3. CASO 2
Paciente de 68 años, se le cayó un mueble en su
dormitorio quedando atrapado su pierna derecha
varias horas hasta que el familiar la encuentra. Es
traída por vecinos . Ingresa lucida. PA 110/70
FC 98/min. Sat 96% al aire FR 24/ min. Temp 37ºC
Pierna con dolor en pantorrilla-muslo con edema , con
pulsos, temperatura, sensibilidad conservados.
Rx sin lesiones óseas. Laboratorio: creatinina : 5 mg%,
4. CASO 1
Paciente de 22 años que consultó por dolor en tobillo
hace 24 hs , recibió AINE y se le colocó una valva para
inmovilizar. Desarrolla persistente dolor en la pierna
por lo que vuelve a consultar. Presenta fiebre 38ºC,
taquicardia, taquipnea . PA 110/70. Sat . 94%. Al aire.
Se retiró valva, no se observaron lesiones óseas, ni
compromiso vascular. Sólo dolor en pantorrilla
izquierda. Laboratorio CPK 12.000UI/L.
Desarrolla hipotensión arterial y disnea progresiva.
Requiere ITO, ARM , Vasopresores, ATB. Fallece a las
48hs .Rescate en hemocultivos : estafilicoco aureus.
5. CASO 2
Paciente de 68 años, se le cayó un mueble en su
dormitorio quedando atrapado su pierna derecha
varias horas hasta que el familiar la encuentra. Es
traída por vecinos . Ingresa lucida. PA 110/70
FC 98/min. Sat 96% al aire FR 24/ min. Temp 37ºC
Pierna con dolor en pantorrilla-muslo con edema , con
pulsos, temperatura, sensibilidad conservados.
Rx sin lesiones óseas. Laboratorio: creatinina : 5 mg%,
CPK 30.000 UI/L
6. CASO 3
Paciente de 15 años, que ingresa por politraumatismo por
incidente de transito, colisión colectivo –moto
(conductor sin casco), atrapado en escena debajo del
colectivo. Presentó traumatismo encefalocraneano
con pérdida de conciencia, traumatismo de torax
cerrado con contusión pulmonar bilateral y
traumatismo de miembro superior con hematomas
múltiples a dicho nivel. En laboratorio : K= 7,5 mEq/l y
CPK 4300 UI/L
7. RABDOMIOLISIS
*Condición que potencialmente amenaza la vida causada por
ruptura del musculo esquelético ( 40% de la masa
corporal) y liberación del contenido intracelular al
sistema circulatorio
*Tiene múltiples causas , a veces no evidentes, y puede
superponerse a otros cuadros que demandan una acción
inmediata( sepsis, sindrome compartimental)
*El 5-15% de los pacientes hospitalizados por insuficiencia
renal aguda tienen a la rabdomiolisis como causa
*Mortalidad 1,7-46% dependiendo de la causa
Chest 2013;144(3):1058
8. RABDOMIOLISIS
Estiramiento Activación
Compresión Influjo de Ca Proteasas R
Paro de la respiración Inhibición A
celular Na/K ATP asa B
Disminuye la producción de ATP Fosforilasas D
O
Isquemia Nucleasas M
Aumenta los quimioatrayentes I
de los PMN Peroxidación O
Lipidica L
Reperfusión Aumenta la concentración I
local de PMN Formación de S
radicales libres I
S
9. RABDOMIOLISIS
Consecuencias:
*Liberación de electrolitos: potasio(K), calcio(Ca) y
fosfatos (P)
*Liberación de enzimas: CPK, LDH, transaminasas,
aldolasa
*Liberación de proteinas: mioglobina
*Liberación de metabolitos de las purinas: ácido urico
10. RABDOMIOLISIS
Consecuencias:
*Mioglobina se excreta en el riñón: una concentración
> 100 mg% da el color rojo o marrón de la orina
Es la nefrotoxina primaria de la rabdomiolisis, produce
obstrucción tubular, injuria oxidativa y vasoconstricción
*Otros factores que contribuyen a la injuria renal:
hipovolemia, anormalidades metabólicas, efectos
de drogas.
20. RABDOMIOLISIS
Manifestaciones clínicas:
*Puede ser asintomático y no presentar dolor
muscular (50% de los casos)
*Debilidad
*Mialgias focal o difusa
*Dolor a la palpación muscular(10%)
*Náuseas, vómitos, fiebre
*Orina oscura (roja amarronada) por
mioglobinuria
21. RABDOMIOLISIS
Test diagnósticos:
CPK:
Valor de corte > 1000UI
Se eleva en las primeras 12 hs de la injuria, pico a los 3 días y
se normaliza a los 5 días.
El grado de elevación de CPK se correlaciona con el grado de
injuria muscular pero no es predictor de insuficiencia renal
aguda mioglobinurica
Si la CPK no desciende o continua aumentando a las 48 hs
indica que la injuria muscular persiste y evaluar la
presencia de síndrome compartimental
25. RABDOMIOLISIS
Anormalidades electrolíticas y del EAB:
Hiperkalemia
Hiperfosfatemia (marcador de severidad de la injuria muscular)
Hipocalcemia temprana
Hipercalcemia tardia
Aumento de urea y creatinina pero con una relación U/Cr. baja
Hiperuricemia
Hipoalbuminemia
Acidosis metabólica con anión gap elevado
Troponina normal ( 7% falso positivo para Troponina I)
26. RABDOMIOLISIS
Orina:
Inolora
Densidad < 1015
Sedimento urinario: oscuro amarronado, cilindros granulosos
Osmolaridad < 350
U/P osmolar < 1,1
Na > 20-40 mEq/L
U/P urea < 4
U/P creatinina < 20
Indice de insuficiencia renal > 1-2
Excreción fraccional de Na > 1-2%
Clearance de agua libre > 15 ml/h
Proteinuria
Hematuria microscópica (30%)
29. RABDOMIOLISIS
*Complicaciones tempranas(24hs)
Síndrome compartimental:
El edema local puede elevar la presión compartimental por
arriba de 30-35 mm Hg e inhibir la perfusión llevando a la
isquemia del miembro
En 2-4 hs el musculo isquémico, desarrollar déficit funcional ,que
puede ser puede irreversible luego de 10 hs.
Dentro de los 30 minutos de la isquemia el tejido nervioso exhibe
déficit reversibles que pueden hacerse permanentes después de
12-24 hs de la isquemia
33. RABDOMIOLISIS
*Complicaciones tardias:
Injuria renal aguda inducida por mioglobina:
Por formación de cilindros de mioglobina en orina
acida, por acción citotóxica de la mioglobina y por la
vasoconstricción renal inducida por la hipovolemia
Se presenta entre el 15-46% de los casos.
Mas común oligúrica.
34. RABDOMIOLISIS
*Complicaciones tardias:
Coagulación intravascular diseminada:
Por liberación de tromboplastina, causando coagulopatia
por consumo
El sangrado severo es más frecuente entre los días 3º y 5º
del cuadro y mejora entre el día 10º-14º
Trombocitopenia, hipofibrinogenemia, elevación del
dimero-D , prolongación del TP.
36. RABDOMIOLISIS
Resucitación con fluidos:
Expansión agresiva de volumen
(puede requerir 20 litros en las primeras 24 hs)
Si la extricación es prolongada iniciarla en la
escena antes de completarla: previene la
insuficiencia renal.
Solución fisiológica para lograr una diuresis de
200 ml/hora hasta lograr una CPK < 1000 U/L, si se
desarrolla acidosis hipercloremia, pasar a Ringer
lactato o usar bicarbonato
38. RABDOMIOLISIS
Diureticos:
Manitol: sólo en los casos que se desarrolla un
síndrome compartimental
Furosemida: no recomendado por acidificar la orina
y empeoramiento de la hipocalcemia
41. RABDOMIOLISIS
*Pasos en la evaluación :
Evaluar el estado de volumen: PVC, VCI, diuresis
horaria
Valores de CPK
Urea y creatinina
Tira de orina
Investigar causa
42. RABDOMIOLISIS
*Pasos en el manejo:
Objetivo: diuresis horaria de 3 ml/Kg/h
Controlar K frecuentemente
Monitoreo cardíaco y ECG
Corregir hipocalcemia si es sintomática o si hay severa
hiperkalemia
Controlar pH urinario: si es < 6,5 agregar bicarbonato
Si se utiliza bicarbonato controlar: pH urinario y
serico, kalemia, natremia, calcemia
Controlar cloremia y pH con infusión de solución
fisiológica
Considerar manitol y diálisis
43. RABDOMIOLISIS
Paciente en riesgo de rabdomiolisis
Evaluar CPK
CPK < 1000 CPK 1000-5000 CPK > 5000
Repetir cada 8 hs SF 400 ml/h SF 400 ml/h
CPK periodicamente Diuresis /h 200 ml/h
< 200ml/h > 200ml/h
Considerar manitol si Continuar SF/ controlar c/4 hs
S. compartimental (max 200g/d) medio interno
SI pH urinario < 6,5 NO
SF al ½ con bicarbonato(2 amp/litro) Continuar con SF y controlar
Control medio interno cada 4 hs medio interno cada 4 hs
Cambiar a SF si el calcio o K disminuyen o
Aumenta el pH urinario o sérico Considerar diálisis