Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica. Campus Biomédico. Universidad de La Sabana.

1. CASO CLINICO
ENFOQUE FARMACOLOGICO DEL
PACIENTE EN TRAUMA.
JONATHAN ORLANDO PALACIOS ROJAS
RESIDENTE DE MEDICINA CRITICA Y CUIDADO
INTENSIVO
2016

2. Objetivos:
• Descripción caso clínico paciente
politraumatizado critico.
• Revisión de la fisiopatología.
• Enfoque general de atención en trauma.
• Utilidad del acido tranexámico en trauma.
• Otros tratamientos en trauma

3. CASO CLINICO

4. IDENTIFICACIÓN
• Sexo: Masculino
• Edad: 27 años.
• Actividad: Desconocida
• Escolaridad: Desconocida.
• Hora: 1+00 am

5. • Motivo de consulta: “Traído por atención
prehospitalaria debido a accidente de
tránsito”

6. • Enfermedad actual: Paciente de 27 años es trasladado a
nuestra institución por cuadro clínico de 30 minutos de
evolución consistente en accidente de tránsito en calidad de
conductor de motocicleta, con casco, al parecer bajo estado de
embriaguez, hora aproximada del evento 00+30 am,
acompañante de sexo femenino, fallece en escena del
accidente, colisión con otra moto, se presume alta velocidad,
es valorado por equipo de atención prehospitalaria quienes
encuentran paciente en mal estado general, en decúbito
ventral, abundante sangrado, inconsciente, con signos de
dificultad respiratoria, proceden a inmovilizar, inician
administración de cristaloides y trasladan inmediatamente a la
institución. Ingresa paciente en mal estado general, se
procede a trasladar a reanimación para realizar estabilización
clínica y manejo.

7. Antecedentes:
• Patológicos: Desconocidos
• Quirúrgicos: Desconocidos:
• Alérgicos: Desconocidos
• Tóxicos: Desconocidos
• Hospitalarios: Desconocidos
• Farmacológicos: Desconocidos

8. EXAMEN FISICO
• Signos vitales: TA: 70/41mm/hg Fc: 130 lpm,
Fr: 12 T: 36.6 Sat 60% Fio2 21%
• Estado general: Paciente en mal estado
general, estuporoso, hipotérmico,
bradipneico, con palidez mucocutanea
generalizada

9. EXAMEN FISICO
• Cabeza: Otoliquia bilateral, otorragia izquierda, Signo
de Battle, Signos de Mapache bilateral, Sangrado
activo por mucosa oral y nasal
• Cuello: Tráquea central, no hematomas expansivos,
enfisema subcutáneo.
• Tórax: Asimétrico, no signos de tórax inestable,
ruidos cardiacos taquicardicos no velados, ruidos
respiratorios con disminución del murmullo vesicular
en hemitorax derecho.

10. • Abdomen: Simétrico, levemente distendido, no
signos indirectos de irritación peritonteal, no masas,
no hematomas expansivos
• Pelvis: Asimétrica, herida a nivel de alerón iliaco
izquierdo de 3+3 cm con sangrado activo, salida de
restos óseos. A la palpación con crepitos sin signos
de libro abiertos.
• Genitourinario: No sangrado activo, no hematoma
escrotal o signos de retención urinaria
• Extremidades: deformidad en dorso de carpo
izquierdo y pierna izquierda. Llenado capilar de 4
segundos

11. EXAMEN FISICO
• Neurológico: Estuporoso, pupilas anisocoricas
hipoereativas de 2 mm derecho y 4 mm
izquierda, retira hemicuerpo derecho al
estímulo doloroso. No respuesta verbal, no
apertura ocular. Glasgow 6/15

12. • Diagnósticos:
• Choque hipovolémico
• Politraumatismo
– TCE severo Glasgow 6
– Fractura de pelvis abierta
– Fractura de carpo izquierdo?
– Fractura en pierna izquierda
– Neumotórax derecho?
• Estado de embriaguez

13. PLAN:
• Intubación orotraqueal (inducción con propofol, no analgesia
no relación)
• Paso de catéter venoso central
• L ringer 2000 cc ahora
• Transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos
• Radiografía de Tórax
• TAC de cráneo simple
• TAC de tórax
• TAC de abdomen y pelvis
• Valoración urgente por Neurocirugía
• Valoración urgente por Cirugía general
• Valoración por ortopedia.
• Csv –ac

14. Paraclínicos
• Hemograma Leucocitos 13.000 Nt 70% Hgb 7
gr/dl HTO 21 Plt: 220.000
• Creatinina 0.7 Bun 10
• Na+ 137 K 3.7 Cl 100
• Niveles de alcoholemia: 230 mg/d
• Gases arteriales: ph 7.2 PCO2 46 HCO3 15 BE -
7 P02 /Fio2 170 Fio2 50% lactatato 3

15. • TAC de cráneo simple: Hematoma epidural
frontoparietal derecho, hernia subfalcina, colapso de
cisternas de la basa, desviación de la línea media más
de 10 mm.
• TAC de tórax y radiografía de tórax: Neumotórax
derecho, contusiones pulmonares múltiples, no
neumotórax, no otros hallazgos
• TAC de abdomen: Por dificultad técnica difícil
evaluación. No se descarta hematoma hemático.
• TAC de pelvis: Fractura conminuta de alerón iliaco
desplazada

20. Valoración por neurocirugía:
• Paciente con signos de muerte cerebral,
pobre pronostico neurológico, no tiene
indicaciones neuroquirurgicas

21. Valoración por Cirugía general:
• Paciente con neumotórax derecho, se indica
paso de tubo de tórax derecho, no requiere
más intervenciones quirúrgicas

22. Valoración por ortopedia:
Se descarta fractura de anillo pélvico, se indica
estabilización clínica, pobre pronostico a corto
plazo no requiere intervenciones por ortopedia

23. Ingreso y resumen evolución durante unidad de
cuidados intensivos: 5+30 am
• Paciente en mal estado general, soporte ventilatorio
y vasopresor con noradrenalina a 1.5 mck/kg/min,
en choque hipovolémico, asistiendo a ventilador 28
respiraciones por minuto, reflejo tusígeno presente,
midriasis arreactiva, sangrado activo a nivel de
herida en cadera izquierda, palidez mucocutanea
generalizada. Se inicia protocolo de transfusión 1:1:1.
Se solicita tromboelastograma para guiar transfusión,
se hace hemostasia de herida, se solicita revaloración
por neurocirugía. Gases arteriales control ahora,
analgesia, antibiótico empírico.

24. Evolución durante estancia en UCI
• Tromboelastograma con disminución amplitud
• Transfusión de crioprecipitados y plaquetas
• Persistencia de Choque
• Evolución tórpida, no respuesta a maniobras
de estabilización iniciales, entra en actividad
eléctrica sin pulso, se reanima por 20 minutos
sin respuesta. Paciente fallece.

25. INTRODUCCION

26. Breve repaso histórico.
• Sin manejo medico: Mortalidad cercana al
100%
• Siglo XVI, Ambrosie Paré.
– Ligar arterias durante amputación.
• Segunda Guerra mundial
• Vietnam
• Irak y Afghanistán
Janet M Lord.The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and
treatment.. Lancet 2014; 384: 1455–65.

27. INTRODUCCIÓN
• OMS:
– 10% Muertes en el mundo.
– 16% Discapacidad.
– Mas carga en morbimortalidad que VIH- SIDA, TBC
y malaria combinadas.
• Pico: segunda década de la vida.
• Peor pronostico: Ancianos.
Janet M Lord.The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and
treatment.. Lancet 2014; 384: 1455–65.

28. INTRODUCCIÓN
• 2/3 de los pacientes en trauma mueren por
causas no relacionadas con exanguinación
– Mejoría en manejo de hemoderivados.
• Respuesta inmunológica, evento primordial
• Sepsis
• Falla orgánica múltiple
Janet M Lord.The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and
treatment.. Lancet 2014; 384: 1455–65.

30. Janet M Lord.The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and
treatment.. Lancet 2014; 384: 1455–65.
PICS: Persistent inflammation, inmunosuppresion and catabolism syndrome.
Activación
inmunosupresión
Alarminas CortisolFactor tisular

31. Janet M Lord.The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and
treatment.. Lancet 2014; 384: 1455–65.

32. Janet M Lord.The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and
treatment.. Lancet 2014; 384: 1455–65.

34. Hipovolemia y retorno venoso
• RV: PCM- PAD/R
Lanziano, Jorge y col.. Cuidado critico cardiovascular. SCC. 2010
Funk, Duane and ed, The Role of Venous Return in Critical Illness and Shock—Part I:
Physiology. Critical care.2013.

35. VISION MICROVASCULAR
Russell L Gruen et al. Haemorrhage control in severely injured patients.
Lancet 2012; 380: 1099–108

36. VISION MICROVASCULAR
Russell L Gruen et al. Haemorrhage control in| severely injured patients.
Lancet 2012; 380: 1099–108

37. Coagulopatía en trauma.
• Lesión endotelial
• Consumo y dilución de factores de
coagulación
• Disminución de fibrinógeno.
• Activación plaquetaria
• Hipotermia
• Academia (ph < 7.2)
Russell L Gruen et al. Haemorrhage control in| severely injured patients.
Lancet 2012; 380: 1099–108

38. Coagulopatía en trauma.
Russell L Gruen et al. Haemorrhage control in| severely injured patients. Lancet 2012;
380: 1099–108
Activación de la Proteina C
Estimulación fibrinolisis
Anticoagulación
Lesión
endotelial
Hipoperfusión inflamación Daño tisular
Coagulopatía
H. Schochl and ed..Management of traumatic haemorrhage – the European perspective.
Anaesthesia 2015

39. Coagulopatía en trauma.
• Desenlaces:
– Aumento mortalidad
– Incremento lesión pulmonar aguda
– Mayor falla orgánica múltiple
– Aumento infecciones
– Aumento días ventilación mecánica
– Aumento estancia hospitalaria en UCI
Russell L Gruen et al. Haemorrhage control in| severely injured patients.
Lancet 2012; 380: 1099–108

40. Etxainz y col. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del
paciente politraumatizado. Redar 2015.

41. Etxainz y col. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del
paciente politraumatizado. Redar 2015.

42. Tormenta genómica.
• Inicio minutos
• Pico 6 horas
• Fin: 2- 3 día ( adecuada respuesta)
• Altera expresión de hasta 75% genoma
humano
• Cambios de inmunidad innata y adquirida*
Russell L Gruen et al. Haemorrhage control in| severely injured patients.
Lancet 2012; 380: 1099–108

43. ABORDAJE DEL PACIENTE EN
TRAUMA

46. ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
• EE:UU:
– Menos organizado
– «scoop and run»
– Diferente entrenamiento
en personal
– Transfusión
prehospitalaria en pocos
casos
– Escasos intervenciones
• EUROPA
– Bien organizado
– Mas intervención
prehospitalaria
– Mas intervenciones
H. Schochl and ed..Management of traumatic haemorrhage – the European
perspective. Anaesthesia 2015
Dutton. Management of traumatic haemorrhage – the US perspective. Anaesthesia 2015.

47. ATENCIÓN INICIAL
ENFOQUE AMERICANO Y EUROPEO
• Equipo de trauma.
– Cirujano general con formación en trauma.
– Ortopedista
– Medico de emergencias.
– Personal de enfermería.
– Anestesiologo*
– Imágenes diagnosticas**
– Laboratorio***
H. Schochl and ed..Management of traumatic haemorrhage – the European
perspective. Anaesthesia 2015
Dutton. Management of traumatic haemorrhage – the US perspective. Anaesthesia 2015.

49. CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS
• ENFOQUE AMERICANO Y EUROPEO
– Solo corregir las lesiones que están
comprometiendo la vida
– Intervención definitiva 24-48 horas posteriores a
estabilización clínica
H. Schochl and ed..Management of traumatic haemorrhage – the European
perspective. Anaesthesia 2015
Dutton. Management of traumatic haemorrhage – the US perspective. Anaesthesia 2015.

50. ENFOQUE AMERICANO
• ADMINISTRACIÓN DE LIQUIDOS
– Administración restrictiva
– Protocolos de hipotensión permisiva.
– Bolos de líquidos como diagnostico.
H. Schochl and ed..Management of traumatic haemorrhage – the European
perspective. Anaesthesia 2015
Dutton. Management of traumatic haemorrhage – the US perspective. Anaesthesia 2015.

51. PACIENTE HIPOTENSO
BOLO DE
CRISTALOIDES
RECUPERACION DE
TA
RECUPERACION DE
TA MOMENTANEA
NO RECUPERACION
DE TA
Sangró pero se
resolvió
Sangrado persistente
Sangrado masivo u
otra causa de
hipotensión
Poca utilización de coloides. Transfusión rápida de hemoderivados
Dutton. Management of traumatic haemorrhage – the US perspective. Anaesthesia 2015.

52. Russell L Gruen et al. Haemorrhage control in| severely injured patients.
Lancet 2012; 380: 1099–108
¿QUÉ LIQUIDOS DEBO ADMINISTRAR?

53. ENFOQUE AMERICANO
• PROTOCOLOS DE TRANSFUSION MASIVA
– Disminución de tiempo entre puerta y transfusión
– Glóbulos rojos tipo O sin pruebas de
compatibilidad
– Plaquetas
– Plasma*
– Enfoque empirico**
Dutton. Management of traumatic haemorrhage – the US perspective. Anaesthesia 2015.

54. Glóbulos
rojos
Plasma fresco
congelado
Plaquetas
1:1:1
Etxainz y col. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del paciente
politraumatizado. Redar 2015.
29% Hto
90.000 Plaquetas
60% factores de
coagulación
Dutton. Management of traumatic haemorrhage – the US perspective. Anaesthesia 2015.

55. ENFOQUE EUROPEO
TRANSFUSIÓN BASADA EN TEST VISCOELASTICOS
H. Schochl and ed..Management of traumatic haemorrhage – the
European perspective. Anaesthesia 2015

56. INICIACION PROPAGACIÓN AMPLIFICACIÓN FIBRINOLISIS
10 min.
Plaquetas
Fibrina
Factor VIII
Tromboelastografía: nuevos conceptos en la fisiología de la hemostasia y su correlación con
la coagulopatía asociada al traumar . 2012;40(3):224–230|

57. Onda R
Amplitud
máxima
Fibrinolisis
Hiperocagulabilidad
CID
hipocoagulabilidad
Velocidad de
formación
Factores de
coagulación
Amplitud
máxima
Plaquetas
Fibrina
Factor VIII
Fibrinolisis Hiperfibrinolisis
¿ puede ser útil la
administración de factores de
coagulación?
¿ puede ser útil la
administración de acido
tranexamico?
H. Schochl and ed..Management of traumatic haemorrhage – the European perspective.
Anaesthesia 2015

58. ENFOQUE AMERICANO Y EUROPEO
H. Schochl and ed..Management of traumatic haemorrhage – the European
perspective. Anaesthesia 2015
Dutton. Management of traumatic haemorrhage – the US perspective. Anaesthesia 2015.
Se recomienda la administración de acido
tranexamico.
Hipótesis.
Beneficio de acido tranexamico, no solo por efecto
antifibrinolítico sino inmunomodulador
Janet M Lord.The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and
treatment.. Lancet 2014; 384: 1455–65.

59. ACIDO TRANEXAMICO

60. ¿que es el acido
tranexámico?
• Derivado sintético del
aminoácido lisina.
• Inhibe fibrinólisis
• Bloquea los sitios de
unión de lisina en
plasminógeno.
Jennings, John D and ed. .,Application of Tranexamic Acid in Trauma and
Orthopedic Surgery-Orthop Clin N Am 47 (2016)

61. Jennings, John D and ed. .,Application of Tranexamic Acid in Trauma and
Orthopedic Surgery-Orthop Clin N Am 47 (2016)

62. Acido tranexámico
• Altas dosis pueden inhibir
directamente plasmina.
• Efecto antinflamatorio ?
• Concentración en plasma para inhibir
80% fibrinolisis: 10 ug/ml
• Pico máximo 1 hora
• Duración efecto: 8 -17 horas
Jennings, John D and ed. Application of Tranexamic Acid in Trauma and
Orthopedic Surgery-Orthop Clin N Am 47 (2016)
45$-55$

63. Acido
tranexámico

65. Metodología
• Estudio aleatorizado, controlado.
• 274 hospitales
• 40 paises
• 20.211 pacientes
• Acido tranexámico 1 gramo en 20 minutos
seguido de 1 gramo en 8 horas.

66. Metodología
• Desenlace primario
– Mortalidad a las 4 semanas
• Sangrado
• Oclusión vascular
– IAM
– TEP
– ECV
• Falla multiorganica
• Lesión cerebral

67. Metodología
• Desenlace secundarios
– Eventos trombóticos
– Cirugía
– Necesidad de hemoderivados

68. Inclusión
Edad > 16 años
TAS < 90 mmhg
Fc > 110
Alto riesgo de
sangrado >
Atención > 8
horas

74. Mayor beneficio en mortalidad en 1 hora
Reduce mortalidad antes de 3 horas
Posterior a 3 horas puede ser perjudicial

79. Acido tranexámico
¿ A quien?
Todos los pacientes con trauma, evidencia de sangrado
activo, FC > 110, TAS <110 mmhg.
Como se debe administrar:
1. 15 mg/kg (+/- 1 gramo) pasar en 10 min.
2. 1 gramo en infusión continua para 8 horas.
3. Inicio antes de 3 horas posteriores a trauma.
A. L. McCullough*,Early management of the severely injured major trauma patient..
British Journal of Anaesthesia 113 (2): 234–41 (2014)

80. CONCENTRADO COMPLEJO
PROTROMBÍNICO
• Factores II, VII, IV y X
• Antitrombina III
• Heparina
• Proteina C y S
Indicación: Reversión anticoagulación cumarinicos
Puede minimizar efecto anticoagulante en Anti X (Ribaroxaban y apixaban)
Etxainz y col. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del
paciente politraumatizado. Redar 2015.

81. CONCENTRADO COMPLEJO
PROTROMBÍNICO
• En Trauma
– No escenario empírico
– Puede aumentar fenómenos trombóticos
– Puede ser utilizado bajo guía de test viscoelasticos
CPP vs plasma
No necesita refrigeración
Administranción mas rapida
No sobrecarga de volumen
Etxainz y col. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del
paciente politraumatizado. Redar 2015.

85. Factor VIIa
• No diferencias en mortalidad
• Disminución transfusión hemoderivados
• Riesgo de eventos trombóticos
• Utilizar en caso de medidas convencionales
refractarias.
• Hace falta estudios clínicos aleatorizados
Etxainz y col. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del
paciente politraumatizado. Redar 2015.

87. Janet M Lord.The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and
treatment.. Lancet 2014; 384: 1455–65.
OTRAS TERAPIAS…

88. Janet M Lord.The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and
treatment.. Lancet 2014; 384: 1455–65.
OTRAS TERAPIAS…

89. ANTES Y DESPUÉS…
Etxainz y col. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del
paciente politraumatizado. Redar 2015.

90. CONCLUSIONES
• Cada institución debe tener un protocolo
estandarizado para la atención del paciente
traumatizado
• La administración de acido tranexamico
dentro de las 3 horas posteriores al trauma
deben recomendarse.

91. GRACIAS POR SU ATENCIÓN