La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ocurre cuando el contenido gástrico regresa al esófago de manera frecuente, causando síntomas o daño. La ERGE puede ser erosiva o no erosiva dependiendo de si causa lesiones visibles en el esófago. Los principales factores que contribuyen a la ERGE son la relajación anormal del esfínter esofágico inferior, el reflujo ácido del estómago, y factores lesivos como la pepsina y el ácido gástrico.

1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

2. Introducción Eventos aislados de reflujo gastroesofágico se consideran fisiológicos El reflujo se vuelve patológico cuando este se hace persistente, frecuente o duradero La hernia hiatal por si sola no origina síntomas de reflujo tiene que afectarse el EEI

3. Clasificación. RGE RGE fisiológico ERGE reflujo gastroesofágico erosivo ERNE reflujo gastroesofágico No erosivo

4. Definición “ Presencia de contenido gástrico y / o duodenal en el esófago que no es precedido de vómito y / o eructos”

5. Definición. Reflujo gastroesofágico. Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) . Aquella en la que el paciente presenta disminución de la calidad de vida debido directamente a los síntomas del reflujo o que tiene riesgo de complicaciones físicas.

6. Definición. E RNE = Enfermedad por reflujo No erosiva endoscópicamente negativa Aquella en la que el paciente con ERGE, endoscópicamente no tiene lesiones visibles en la mucosa esofágica (erosión o ulceración) ni esófago de Barret . Pero tiene síntomas y se demuestra por pH

7. Fisiología. Episodios de reflujo normal en personas sanas. frecuentes durante y después de las comidas. duración <5 minutos, excepcionalmente >10 minutos. sin complicaciones. raros en las noches

8. Fisiología. Barrera “anatómica” antirreflujo. Aclaramiento esofágico, aclaramiento de volumen. aclaramiento residual. Barrera fisiológica, preepiteliales. epiteliales. postepiteliales.

9. Barrera “anatómica” anti reflujo . E.E.I. Diafragma . Ligamento freno-esofágico . Diafragma Ligamento freno-esofágico EEI

10. Aclaramiento esofágico . La capacidad del esófago para eliminar el material refluido o retenido . Tiene dos fases, aclaramiento de volumen . aclaramiento residual .

11. Fase de aclaramiento de volumen , se expulsa prácticamente todo el contenido esofágico . Fase de aclaramiento del ácido residual , se neutraliza el ácido presente en el pequeño remanente que queda de la fase anterior . Aclaramiento esofágico .

12. Barreara fisiológica defensa Pre epitelial defensa epitelial defensa Post epitelial HCO 3 - HCO 3 - HCO 3 - HCO 3 - HCO 3 - Na + K + H + Na + HCO 3 - H + H+ pH 2 pH 3 HCO 3 - H + H + Capa acuosa H+ H+ Nutrientes O 2

13. Fisiología. Barrera esofágica . Flujo sanguíneo. HCO 3 , O 2 y nutrientes. Arrastre y dilución de H + . Estructurales: Membranas celulares. Complejos intercelulares. Funcionales: Transporte epitelial. Tampones intra e intercelulares. Proliferación de la capa basal. Poca importancia defensiva. Capa de moco. Bicarbonato. Capa acuosa. Factores postepiteliales Factores epiteliales Factores preepiteliales

14. Factores defensivos Esofago intrabdominal (3-5 cm) EEI COMPETENTE (15 mmhg) Resistencia natural de la mucosa Peristálsis primaria Aclaramiento esofágico (salivación + peristálsis 2aria)

15. Fisiopatología Disfunción del EEI Hipotonía basal Relajaciones transitorias Incompetencia de la barrera antireflujo Reflujo patológico Falla de Factores anatómicos Factores defensivos Factores agresivos H + pepsina enz. pan. bilis aclaramiento barrera mucosa no ERGE ERGE sin esofagitis con esofagitis

16. Fisiopatología. Barrera esofágica . 4-5 minutos 2-3 minutos Tiempo total (fase 1 + fase 2).  Reflejo esófago-salival.  Enfermedades.  Sueño, edad. Aclaramiento residual. Salivación. Ausentes o débiles. Ondas normales. Aclaramiento de volumen. (fase 1) Peristálsis. ERGE. Normal.

17. Fisiopatología Factores lesivos . Directo Proteólisis Tripsina Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido. Directo Acción detergente Indirecto Aumenta la retrodifusión H + Bilis Directo Proteólisis Pepsina Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE. Directo Quemadura Ácido Implicación en la ERGE Mecanismo Agente

18. Fisiopatología. Aumento de lasRT del EEI embarazo ascitis tumores H + pepsina bilis, enzimas pancreáticas < peristaltismo < salivación distensión > presión Intra adbominal

19. Fisiopatología Aumento de reflujos nocturnos. Vaciamiento gástrico lento. Sustancias que modifican la presión del EEI. Hernia hiatal. Situaciones clínicas relacionadas con la ERGE.

20. Factores agresivos Relajaciones transitorias de EEI pH DE MATERIAL REFLUIDO ÁCIDO = ph < 4 ALCALINO = ph > 7 Mixto # de episodios de reflujo Duración del episodio de reflujo Retardo vaciamiento gástrico

21. Fisiopatología. Hernia hiatal . vaciamiento disminuido reflujo precoz alteración de los mecanorreceptores desplazamiento del ligamento frenoesofágico alteración del diafragma EEI intratorácico ¿reservorio de ácido? Hernia hiatal NO ES SINÓNIMO de ERGE

22. ERGE Situaciones clínicas relacionadas . ERGE Patología bronquial Síndrome Zollinger- Ellison Esclerodermia Gestación Cirugía esofágica Cirugía gástrica

23. Fisiopatología Estimuladores de Rt EEI: acetilcolina hidroxitriptamina histamina colecistoquinina angiotensina motilina gastrina Inhibidores de Rt EEI: dopamina noradrenalina glucagon péptido intestinal vasoactivo somatostatina encefalina

24. Fisiopatología Fármacos que favorecen el RGE: Progesterona Anticolinérgicos Antagonistas  adrenérgicos Diacepam Narcóticos Bloqueadores de canales de Ca Teofilina Dopamina Prostaglandinas

25. Fisiopatología Factores dietéticos Favorecen RGE: Purinas Grasas Chocolate, cafeína, té Alcohol Nicotina Menta Cítricos

26. Fisiopatología Alimentos Fármacos Péptidos Hormonas Péptido inhibidor gástrico PIV Neuropéptido Y Colescistoquinina Estrógenos/progesterona Glucagón Somastotatina Secretina Gastrina Motilina Bombesina L-encefalina Sustancia P Grasa Chocolate Alcohol Proteínas Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Barbitúricos Diazepam Dopamina Teofilina Alfa-adrenérgicos Antiácidos Metoclopramida Domperidona Prostaglandinas F2 Disminuyen la presión Aumentan la presión

27. Manifestaciones clínicas. Típicas Pirosis Reflujo ácido Regurgitación Menos Típicas Eructos Singultos

28. Manifestaciones extra esofágicas. Torácicos. Tos crónica, Bronquitis. Asma. Absceso pulmonar. Dolor precordial. Otros. Sensibilidad dental Gingivitis O RL . Laringoespasmo. Disfonía. Tos persistente. Dolor faríngeo. Disfagia intermitente. Odinofagia. Otitis media. Carraspeo

29. ERGE grado A Según Lundell 1999, publicado con autorización de profesores G Tytgat y J Dent Una (o más) erosiones de la mucosa, no mayor a 5 mm que no se extiende entre las crestas de dos pliegues

30. ERGE grado B Una (o más) erosiones de la mucosa mayor de 5 mm que no se extiende entre las crestas de dos pliegues

31. ERGE grado C Una (o más) erosiones continuas de la mucosa entre las crestas de dos o más pliegues mucosos, pero que involucran menos del 75% de la circunferencia

32. ERGE grado D Una (o más) erosiones de la mucosa que involucra el 75% o más de la circunferencia esofágica

33. Anatomopatología. Esofagitis Aguda: Neutrófilos en mucosa y en submucosa

34. Complicaciones. Estenosis péptica Esófago de Barrett

35. Estenosis péptica Complicación de ERGE crónica Causa disfagia de tipo mecánico Opciones terapéuticas: Dilataciones endoscópicas Resección quirúrgica

36. Estenosis péptica Gran hernia hiatal Estenosis Diafragma

37. Barrett definición definición actual presencia de epitelio columnar longitud variable con metaplasia intestinal reemplazando el epitelio escamoso del esófago distal segmento corto (< 3 cm.) segmento largo (>/= 3 cm.).

38. Barrett aspecto

39. Endoscopia de magnificación

40. Magnificación + Cromoendoscopia

41. Anatomopatología. Barret: Metaplasia intestinal + infiltrado inflamatorio

42. tratamiento

43. tratamiento

44. IBPs control síntomas ERGE Estudio cruzado de 5 vías Miner y Katz.DDW 2003 * p = 0.0010 † p≤ 0.0001 n = 34 Tiempo (horas) pH>4 11.5 † 10.1 † 11.8 † 12.1* 15.0 0 5 10 15 20 Esomeprazol 40 mg Rabeprazol 20 mg Omeprazol 20 mg Lansoprazol 30 mg Pantoprazol 40 mg

45. Tratamiento descendente. IBP a media dosis Anti-H 2 o IBP dosis baja IBP a dosis normal IBP a dosis doble Disminuir hasta encontrar ( sin endoscopía ) el tratamiento efectivo más barato .

46. Tratamiento Intervencionista Debe ser decidido por especialista Endoscópico Quirúrgico

47. TX Endoscópicos ACEPTADOS POR LA FDA* RADIOFRECUENCIA (RFe)* GASTROPLASTIA ENDOSCÓPICA* INYECCIÓN DE BIOPOLÍMERO EN EEI FUNDUPLICATURA ENDOSCÓPICA

48. Tx. endoscópico Endocinch

49. Tx. endoscópico Endocinch

50. Tx endoscópico Stretta.

51. Tx endoscópico Stretta.

52. TX Quirúrgico TECNICA: NISSEN TOUPET BELSEY MARCK IV OTRAS ( HILL, ETC )