Intoxicaciones guía

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INTOXICACIONES
Laura Rodríguez Serra
Marta Valtueña Camacho

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INDICE:
- Generalidades de las intoxicaciones……………….....pagina 3
o Epidemiologia de las intoxicaciones agudas graves
o Etiologia general de las intoxicaciones.
- Toxindromes ……………………………………….… pagina 7
- DerIvados del alcohol……………………………….. pagina 9
o Etanol
o Metanol
o etilenglicol
- Opiaceos……………………………..……………….. pagina 15
o Cocaína
o Anfetaminas
- Alucinógenos…………………………….…………... pagina 20
o Cannabisç
- Cáusticos………………………………………...….. pagina 22
- Gases y / o vapores ………………….…….....….. pagina 25
o Gas cloro
o Sulfhidrico
o Arsenamina
o Monóxido de carbono
o cianuros
- Fármacos…………………………………………..... pagina 35
o Benzodiacepinas
o Salicilatos
o Antidepresivos tricíclicos
o Digital
o Paracetamol
o litio
- Plaguicidas…………………………………………. pagina 44
- Setas ………………………………….………. ……Pagina 48
- Bibliografía…………………………….………...…. Pagina 50

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GENERALIDADES DE LAS INTOXICACIONES
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS GRAVES
Las intoxicaciones agudas graves requieren ser diagnosticadas y tratadas en
hospital. Su incidencia en la ciudad de Zaragoza es de 250 casos por cada 100000
habitantes al año.
El paciente tipo es un varón joven y previamente sano. Esto facilita la tarea, ya
que podremos sospechar más rápidamente un agente externo como responsable del
cuadro.
En función de la gravedad, el paciente será atendido en un servicio del hospital
u otro. La derivación del paciente a través de los diferentes servicios ha de ser
escalonada y no se hará a no ser que sea imprescindible
La mortalidad por intoxicaciones agudas es menor del 1% y las secuelas que
dejan aparecen en menos del 0,5% de los casos.
El último estudio multicéntrico realizado en Zaragoza en el año 2000 estableció
tres grandes grupos de agentes tóxicos como responsables de las intoxicaciones
agudas.
Drogas o sustancias de abuso (55% de las intoxicaciones agudas en el año
2000; suelen representar el 60% de las intoxicaciones agudas):
 Etanol: 89%.
 Otras (drogas de tráfico ilegal): 11% (la cocaína supone más de un 7%).
En más de un 7% de las intoxicaciones por sustancias de abuso existe más de una
droga como agente causal. Y cuando el etanol es el responsable de la intoxicación
aguda, en el 10% de los casos existe otro fármaco.
Cuando la intoxicación se debe a más de un fármaco, la clínica resultante
será el sumatorio de los síntomas provocados por todos ellos.
Fármacos (22% de las intoxicaciones agudas en el año 2000; suelen
representar el 30% de las intoxicaciones agudas):
 Psicofármacos: 63%, sobre todo por benzodiazepinas y antidepresivos.
 Antitérmicos analgésicos: 14% (en primer lugar se encuentran las
intoxicaciones por paracetamol; en segundo lugar, las causadas por ácido
acetilsalicílico).
En el 30% de las intoxicaciones agudas por fármacos, son varios los fármacos que
producen la intoxicación. Y en el 20% de las mismas el etanol está presente también.

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Otros (23% de las intoxicaciones agudas en el año 2000; suelen representar
el 10% de las intoxicaciones agudas; su porcentaje es más variable pero siempre
son las mismas familias de agentes las causantes de las intoxicaciones).
 Cáusticos: 37%.
 Gases irritantes: 15% (por ejemplo, el gas cloro).
 Monóxido de carbono: 14% (se produce en combustiones incompletas como en
incendios, en aparatos estropeados…).
 Mordeduras y picaduras: 13% (por ejemplo, por la plaga de procesionaria que
tuvo lugar en Zaragoza en el año 2000).
 Disolventes: 9%.
 Plaguicidas: 9%.
 Setas: 6%.
ETIOLOGÍA GENERAL DE LAS INTOXICACIONES
Podemos clasificar las diferentes causas de intoxicaciones atendiendo a
diferentes criterios:
Según la voluntariedad de la intoxicación existen las intoxicaciones intencionales,
las accidentales y las sobredosis.
- En las intoxicaciones intencionales la voluntad es la de generar un daño
tóxico. La inyección letal todavía se utiliza en algunos lugares a tal fin. Existen
varias posibilidades en función de si la intencionalidad de la intoxicación va
dirigida hacia uno mismo o hacia otra persona.
Cuando la intencionalidad de la acción va dirigida hacia otra persona, nos
podemos encontrar con las siguientes posibilidades:
o Ejecución (en algunos estados de EEUU).
o Homicidio o, más bien, asesinato (matar a alguien mediante la
administración de un tóxico conlleva un agravante por privarle de su
defensa).
o Momentánea indefensión (sería el caso, por ejemplo, de administrar a
alguien un tóxico para deprimir su SNC (para que entrara en coma) y
así cometer un delito de robo o un delito de abuso sexual).
Cuando la intencionalidad va dirigida contra uno mismo, estamos ante un caso
de suicidio o de parasuicidio. Hay que tener especial cuidado con este último
supuesto. Los parasuicidas, en muchas ocasiones, sólo quieren llamar la
atención pero es necesario ser cautos con ellos.
- En las intoxicaciones accidentales no hay intencionalidad de causar una
intoxicación. En función del tipo de tóxico, se clasifican en:

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o Laborales: relacionadas con los productos químicos de algunos puestos
de trabajo y empleos.
o Domésticas: las más características son las debidas a productos de
limpieza.
o Alimentarias: en ellas, el vehículo del tóxico está en los alimentos.
o Ambientales: en ellas, el tóxico puede ser inhalado o ingerido.
A medio camino entre una intoxicación accidental y una intencional se
encuentra la sobredosis, ya que en ella el contacto es intencional pero el
resultado derivado es accidental. Siempre que hablemos de sobredosis nos
referiremos a un contexto de drogadicción. En caso de que se debiera a una
ingesta excesiva de un medicamento, no hablaremos de sobredosis, sino de
hiperdosificación medicamentosa.
- En función del número de víctimas las intoxicaciones podrán ser individuales
o colectivas (llegando, en este caso, en ocasiones, al nivel de epidemias). Que
una intoxicación sea individual o colectiva está muy en relación con el vehículo
del tóxico, además de con las peculiaridades del mismo. Así, por ejemplo,
intoxicaciones colectivas pueden deberse a un aire contaminado o al agua de
boca de una población contaminada por algún tóxico.
- Según el momento de aparición de la clínica las intoxicaciones pueden
clasificarse en agudas, subagudas y crónicas. Estos tres tipos de
intoxicaciones se diferencian en estos elementos:
o El número de contactos del sujeto con el tóxico antes de la aparición de
la clínica.
o La cuantía o intensidad de cada uno de esos contactos.
o El retraso en el momento de la aparición de la clínica después del o de
los contactos.
De esta forma:
 Las intoxicaciones agudas aparecen ante uno o pocos contactos, con
dosis de mucha cuantía. Apenas existe retraso entre el contacto y la
expresión de la clínica.
 Las intoxicaciones subagudas requieren un mayor número de contactos
pero con dosis de menor cuantía. Se expresan clínicamente alrededor
de días o semanas tras estos contactos.

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 Las intoxicaciones crónicas precisan muchos contactos reiterados cuya
cuantía sea mínima. Su clínica tarda mucho tiempo en manifestarse (del
orden de meses o años tras estos contactos). Un claro ejemplo de
intoxicaciones crónicas está en el ámbito laboral. Podemos diferenciar:
o Intoxicación crónica por sumatorio de DOSIS: en este tipo de
intoxicación crónica, los contactos repetidos hacen que en el
organismo se vaya acumulando cada vez más cantidad de
tóxico, ya que la velocidad con la que el cuerpo absorbe el tóxico
supera a la capacidad de eliminación del mismo.
o Intoxicación crónica por sumatorio de efectos: el tóxico ejerce su
acción en el organismo pero la clínica se manifestará gracias a
la acumulación de un número suficiente de estas acciones. Así,
por ejemplo, un tóxico puede ir destruyendo hepatocitos hasta
que, finalmente, acabe por provocar una insuficiencia hepática si
al organismo no le da tiempo a reparar este órgano a tiempo.
Pero con frecuencia se ven síntomas agudos en intoxicaciones
crónicas. Esto se debe a modificaciones intraorgánicas de la cinética del
tóxico.
Sería el caso, por ejemplo, de una acumulación de plomo en el
organismo. El plomo comparte el metabolismo del calcio y, por tanto, se
deposita en los huesos (teniendo apetencia, sobre todo, por las epífisis
de los huesos largos) en forma de trifosfato de plomo, un compuesto
insoluble (al igual que el fosfato cálcico). Ante una situación que
produzca la movilización de calcio en los huesos (como, por ejemplo, la
ingesta de calcio durante la gestación o una acidosis metabólica del
medio interno), se disolverán los depósitos de trifosfato de plomo en los
huesos y aparecerá una clínica aguda (es típica de la intoxicación por
plomo la aparición de un cólico saturnino: es un cuadro de dolor
abdominal agudo debido a la invasión por plomo del plexo solar).
Y, al contrario, pueden aparecer síntomas propios de una
intoxicación crónica tras un contacto único con la sustancia tóxica. Esto
ocurre, nuevamente, por un mecanismo relacionado con los depósitos
del tóxico en el organismo.
Es el caso del arsénico. Ante un único contacto con una gran
dosis de arsénico el paciente sufre inicialmente un cuadro agudo. Más
tarde, el arsénico se acumula en el organismo, tendiendo a hacerlo en
la piel y en las faneras. Una vez ha cesado el cuadro agudo, el arsénico
reintoxica el organismo día tras día liberándose desde esos depósitos.
Estas pequeñas reintoxicaciones producen una clínica larvada, no tan
aguda.

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TOXÍNDROMES
Los toxíndromes son el conjunto de signos y síntomas que esperamos
encontrar en un paciente intoxicado por una sustancia determinada. Un mismo
toxíndrome puede estar producido por dos o más sustancias diferentes.
Síndrome colinérgico: provocado por sustancias como carbamatos u
organofosforados. Evoluciona en dos fases clínicas cronológicamente consecutivas.
 La primera fase se caracteriza por la presencia de síntomas muscarínicos
como los siguientes: sudoración, lagrimeo, tendencia a la emesis y a la diarrea,
miosis, tendencia a la bradicardia, broncoespasmo y secreción bronquial
(estos dos síntomas son potencialmente peligrosos; el paciente puede
asfixiarse si son muy intensos).
 La segunda fase se caracteriza por la aparición de taquicardia, HTA, tendencia
a las fasciculaciones y parálisis que afecta a las raíces nerviosas de las EESS
y de los pares craneales. Si la parálisis, en esta fase, alcanzara la musculatura
respiratoria, empeoraría el cuadro bronquial de la primera fase y el paciente no
podría ventilar, precisando ventilación mecánica.
Síndrome anticolinérgico: causado por sustancias como antihistamínicos, atropina,
antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, carbamazepina o ciertas plantas como la
datura (estramonio) o la belladona (tanto si son ingeridas crudas como cocidas).
Cursa con los siguientes síntomas: piel seca, visión borrosa (debida a la propia
sequedad de la mucosa ocular), retraso en el vaciado gástrico y disminución del
peristaltismo intestinal (con tendencia al estreñimiento), midriasis, taquicardia, delirio y
alucinaciones.
Tiene especial importancia el retraso en el vaciado gástrico porque ello implica
un aumento del tiempo de absorción del tóxico por vía oral. Se instaura un círculo
vicioso, ya que las primeras moléculas del tóxico que ejerzan su acción facilitarán la
absorción del resto de la cantidad de tóxico.
Síndrome simpaticomimético: producido por anfetaminas, cocaína, teofilina o drogas
de diseño. Estas sustancias producen una excitación a nivel del SNC, que cursa con
los siguientes síntomas: agitación, temblor que puede evolucionar hacia la aparición
de convulsiones, hiperreflexia, taquicardia, HTA (que, paradójicamente, puede
evolucionar hacia un cuadro de hipotensión arterial y de shock) y acidosis.
Síndrome de depresión del SNC: es un síndrome que se presenta muy
frecuentemente dentro de las intoxicaciones agudas graves. Existen muchas
sustancias diferentes que lo producen pero entre todas ellas destacan el etanol y los
depresores farmacológicos del SNC.

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 La depresión del SNC causa coma (que puede adquirir varios grados de
profundidad), hipoventilación, hipotermia, hipotensión arterial e hiporreflexia (no
siempre). Todo ello aparece en ausencia de focalidad neurológica. La
ausencia de focalidad permite establecer un diagnóstico diferencial entre esta
depresión del SNC y comas de otras etiologías. Existe un hipofuncionalismo
generalizado.
 Si la depresión del SNC se debe al consumo de opiáceos (heroína, metadona,
codeína), a la clínica anterior se añaden miosis (con frecuencia, puntiforme) y
edema agudo de pulmón no cardiogénico.

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DERIVADOS DEL ALCOHOL
ETANOL
La intoxicación etílica en nuestro medio, la vemos como resultado de un uso
recreativo de la misma; es importante, por lo tanto, descartar el uso concomitante de
otras sustancias tóxicas que nos alteren la clínica de la misma o que puedan a su vez
causar un cuadro que debamos tratar también.
La velocidad de absorción, y por tanto el inicio de los síntomas tras la ingesta,
variará entre 30 minutos a 2 horas en función del contenido gástrico previo. La
duración de los efectos también variará en función de la velocidad del metabolismo del
mismo en el sistema MEOS, esto se modifica en función de la tolerancia que tenga el
paciente, por ejemplo una persona abstemia, su metabolismo será a una velocidad de
0´1g/l/h y en alcoholismo crónica (sin afectación hepática) llega a ser del 0´4g/l/h.
Los efectos comienzan a ser notorios a partir de una etanolemia de 0´5g/l y el
nivel de toxicidad letal se ha establecido en 5-5´5 g/l. Debemos por tanto intentar
averiguar cuánta cantidad y cuándo la han consumido para intentar establecer desde
un inicio y antes de poder tener un análisis cuantitativo la gravedad de la intoxicación.
CLÍNICA
La clínica varía en función de la dosis ingerida:
Con bajas dosis se observarán efectos de deshinibición, locuacidad y pérdida
de autocrítica, se produce una disminución del campo visual y disminución de
respuesta motora ante estímulos.
A dosis más elevadas se produce una vasodilatación que producrirá sensación
de calor en el paciente e hipotensión, adopta una conducta desinhibida y se altera el
lenguaje y el equilibrio. Debido a la irritación gástrica producida pueden presentar
náuseas y vómitos.
A niveles altos de ingesta se puede llegar a producir un coma que se
acompaña de depresión del centro respiratorio, hipotensión arterial marcada,
hipotermia y ausencia de signos de focalidad; en presencia de estos últimos
deberíamos descartar patología cerebral aguda posiblemente procedente de un
traumatismo asociado. Niveles elevados de alcoholemia en sangre pueden llegar a ser
mortales, como también lo pueden ser a niveles más bajos con complicaciones como
por ejemplo broncoaspiraciones.
A cualquier dosis también encontraremos un típico fetor enólico, posibles
arritmias (frecuente la fibrilación auricular) o convulsiones.

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El etanol puede ser detectado en aire espirado, como se realiza en controles de
alcoholemia de circulación, en sangre o en orina. En nuestro hospital existe un
protocolo detallado sobre la manera de recogida, custodia y envío de una muestra de
sangre si se ha solicitado con motivos legales. También, como hemos dicho antes,
ante la sospecha de policonsumo se realizará un screening de drogas habituales.
Otras exploraciones complementarias de interés a llevar a cabo será la
determinación de una glucemia, ya que en estas intoxicaciones suele existir una
marcada hipoglucemia que además empeora los síntomas del paciente. De existir un
bajo nivel de conciencia o afectación respiratoria se realizará una radiografía de tórax
para descartar una posible broncoaspiración. Debido a la alteración del equilibrio y
marcha inestable descartar la posibilidad de existencia de traumatismos asociados.
TRATAMIENTO
En primer lugar se evaluará el estado del paciente y se comenzará un soporte
de las funciones vitales básicas; si fuera preciso o si se prevé que en un breve periodo
de tiempo pudieran estar afectadas. Es importante asegurar una adecuada ventilación
en estos pacientes y prevenir las posibles broncoaspiraciones, realizando una
intubación si fuera necesario.

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No suele ser frecuente recibir a estos pacientes en un periodo inferior al
necesario para llevar a cabo un tratamiento evacuante con lavado gástrico o ipecuana,
pero en caso de hacerlo, estos medios serían eficaces en disminuir la toxicidad del
etanol ya que evitaríamos que más tóxico siguiera pasando a sangre.
En casos de extrema gravedad, con etanolemias superiores a 4g/l, la
hemodiálisis será un tratamiento a llevar a cabo para eliminar el tóxico de la sangre.
Dado que estos pacientes habitualmente tienen algún nivel de deshidratación,
se comenzará un tratamiento con sueroterapia con suero glucosado, si la glucemia
fuese muy baja también es de indicación administrar un bolo de glucosa
(GlucosmonR
). Es importante que ante una sospecha de alcoholismo crónico se
administre antes una dosis de tiamina (100mg preferentemente via intramuscular)
previa a la administración de glucosa para prevenir la Encefalopatía de Wernicke.
El uso de vitamina B1 y B6 en pacientes que no sufren un alcoholismo crónico
no está claro si aporta claros beneficios; hay distintas guías que apoyan su uso pero
en algunos estudios no se ha demostrado una clara eficacia.
Una de las urgencias frecuentes en intoxicaciones etílicas es la agitación, este
síntoma lo podremos controlar con sedantes como SinoganR
, TiaprizalR
, o
benzodiacepinas, vigilando el nivel de consciencia para evitar una depresión
respiratoria, en cuyo caso deberemos revertir su efecto con flumazenilo. Si la agitación
cursa con síntomas psicóticos serán de elección neurolépticos como HaloperidolR
o
LargactilR
. En caso de resistencia a lo anterior pasaremos de escalón utilizando
RivotrilR
, TegretolR
o DistraneurineR
.
En caso de presentar vómitos se podrán controlar con la administración de
metoclopramida o domperidona.
Una vez controlado el episodio agudo deberemos valorar si damos al paciente
de alta o tiene criterios de ingreso. Estos últimos son presencia de enfermedad médica
o psiquiátrica grave, síndrome de abstinencia severo, intentos de deshabituación
ambulatoria previos fallidos, y valorables en otros casos como ausencia de soporte
social para mantener una deshabituación ambulatoria.
METANOL
En nuestro entorno, las intoxicaciones por metanol se producen por la
sustitución voluntaria de etanol por esta sustancia (frecuentemente en alcoholicos
crónicos, para alcanzar un estado de embriaguez); por el consumo accidental de licor
adulterado; por la inhalación accidental de vapores en entorno industrial o por la
ingesta con fines autolíticos (estas dos últimas en menor medida).
La toxicidad de la sustancia no recae sobre el metanol, si no sobre sus
metabolitos (por lo que podrá existir un periodo de ventana entre la ingesta y la
toxicidad de entre 12-24 horas aproximadamente), en especial el ácido fórmico, que en
cantidad suficiente producirá una acidosis metabólica que podrá llegar a ser letal. La
dosis tóxica se ha establecido entre 10-30 ml.

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CLÍNICA
Comienza con una depresión del sistema nervioso central asociada a náuseas
vómitos y sudoración. Tras pasadas 8 horas, comienza a producirse una acidosis
metabólica que clínicamente cursará con dolor abdominal intenso, desorientación y
alteraciones visuales. A continuación, aparece una fase en la que se instaura un coma
profundo, acompañado de respiración de Kussmaul e hipotensión. Por último, si el
trastorno no es tratado, se llega a una fase final en la que destacan las apneas y
episodios convulsivos, que precederán a la muerte si no se pone remedio.
Se realizará una analítica que incluya hemograma, bioquímica, coagulación y
equilibrio ácido base. Es característica existencia de una acidosis metabólica con
vacío aniónico. Para un diagnóstico más específico se podrá solicitar una
cuantificación de metanol por cromatografía de gases.
TRATAMIENTO
En primer lugar se deberá estabilizar la vía aérea y proporcionar soporte
circulatorio. Cuando estamos ante una ingesta hace menos de 2 horas se puede
realizar lavado gástrico con solución bicarbonatada. El carbón activado, diuresis
forzada y purgantes son ineficaces.
La acidosis metabólica se trata con bicarbonato 1-2mEq/kg y realizando un
control analítico a la hora. Se comenzará este tratamiento cuando se demuestre un
bicarbonato inferior a 18mEq/l o exista una marcada acidosis.
El tratamiento con ácido fólico ha demostrado acelerar la transformación del
ácido fórmico en H2O y CO2, por lo que se prodederá a administrar a razón de 50mg
cada 6 horas.
El tratamiento antidótico se realiza con la administración de etanol, vía oral o
vía intravenosa (en este último caso deberemos tener un acceso central), hasta
mantener unos niveles plasmáticos de 1-1.5mg/ml de etanol. Administrado vía oral, se
realizará una dilución hasta concentrarlo al 20-30%, y vía intravenosa lo diluiremos en
suero glucosado hasta que la concentración sea 5-10%. Se administra una dosis de
carga de 1ml/kg y posteriormente se continúa a razón de 0.16ml/kg/hora (aunque esta
dosis de mantenimiento deberá ser mayor si se ha comenzado tratamiento con
hemodiálisis). Mantendremos esta perfusión hasta encontrar metanolemia inferior a
20mg/100ml o bien hasta que el pH se mantenga por encima de 7.3 sin el aporte
exógeno de bicabonato.
El fomepizol o 4-metilpirazol es otro antídoto del que disponemos que en
nuestro país se importa como medicación extranjera (AntizolR
) tiene las ventajas sobre
el etanol en que produce menos sedación, menos riesgo de hipoglucemias y es de

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fácil manejo y administración, aunque es un tratamiento de gran coste (entre 3000-
6000 euros por tratamiento). Su pauta de administración es de una carga de 15mg/kg
seguido de 10mg/kg cada 12 horas durante 2 días y posteriormente 15mg/kg cada 12
horas hasta que el paciente se normalice. En nuestro medio, este es un tratamiento
que no se utiliza salvo en casos excepcionales de uso concomitante con disulfarán, y
hasta que no haya estudios positivos de eficacia y eficiencia, el etanol es el antídoto
de elección en este tipo de intoxicaciones.
Por último, como mecanismo eliminador, tenemos la hemodiálisis, que
eliminará tanto el metanol como sus metabolitos. Está indicado en aquellos pacientes
con un metanol en sangre mayor de 0´5g/l, pH inferior a 7´2, alteraciones de la visión o
coma. Una vez iniciada, se deberá continuar hasta conseguir un metanol inferior a 30
mg/100 ml o un pH por encima de 7´3 sin aporte exógeno de bicarbonato, en el caso
en que estemos administrando conjuntamente etanol, como hemos comentado antes,
la dosis de mantenimiento deberá ser algo mayor que en ausencia de hemodiálisis.
ETILENGLICOL
Es un líquido incoloro e inodoro que habitualmente se utiliza como disolvente o
anticongelante. En este caso, la ingesta suele ser accidental, con motivos autolíticos o
bien como sustitución del etanol en alcohólicos crónicos, aunque este último caso en
menor medida que en el caso del etanol.
El etilenglicol, es degradado en una cadena de metabolitos hasta llegar al ácido
oxálico, que será el causante de la toxicidad. Con dosis de 50-100 ml (0´2-0´5g/L) se
produce toxicidad, pero dosis superiores a estas se consideran letales (1g/l).
CLÍNICA
En las primeras horas aparece un estado de ebriedad, similar a la intoxicación
enólica, pero sin el fetor característico de la misma y que puede asociarse a náuseas y
vómitos.
Posteriormente aparece una depresión del sistema nervioso central que asocia
edema cerebral y otros síntomas como alucinaciones, temblores, coma convulsivo,
hiporreflexia y tetania.
Entre las 12-24 horas de la ingesta se instaura un fallo cardiorrespiratorio que
puede cursar con una insuficiencia cardiaca, hipertensión, arritmias, taquipnea y
cianosis.
Finalmente se producirá un fallo renal por depósito del oxalato cálcico que
producirá una necrosis tubular.

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Las pruebas a realizar serán las mismas que en el caso del metanol. Existirá
una acidosis metabólica no explicada con aumento del anión GAP. La confirmación
vendrá con una determinación de etilenglicol en sangre. Además también se
enontrará un aumento de lactato en sangre, hipocalcemia y en alguna ocasión
hipopotasemia; como se podrán detectar cristales de oxalato cálcico en sedimento
urinario.
TRATAMIENTO
En primer lugar se instaurará un soporte de mantenimiento cardiorrespiratorio y
como en el caso anterior, si la ingesta ha tenido lugar en un intervalo inferior a dos
horas se podrá realizar un lavado gástrico. El carbón activado u otras maniobras no
serán efectivos.
La administración de bicarbonato seguirá la misma pauta e indicaciones que en
el caso del metanol (ver arriba)
Como tratamiento para frenar la metabolización del etilenglicol también
usaremos como antídoto el etanol en las mismas dosificaciones explicadas
anteriormente.
La hemodiálisis será un método efectivo que podremos iniciar cuando exista
afectación neurológica, acidosis severa o niveles de etilenglicol mayores del 0´5g/l y se
deberá mantener hasta que tengamos una etilenglicolemia inferior a 0´1g/l.
Los tratamientos adicionales que administraremos en estas intoxicaciones
serán la piridoxina (50mg cada 6 horas) y la tiamina (100mg cada 6 horas) durante al
menos dos días que favorecerán la metabolización de los productos tóxicos.

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OPIÁCEOS
Los agentes más frecuentes que vemos en las intoxicaciones son la heroína,
morfina, codeína, fentanilo, meperidina o metadona.
Este tipo de intoxicaciones las vemos en diversos tipos de ocasiones, es
habitual recibir en urgencias pacientes que o bien por un aumento de dosis
farmacológica, o bien por una incorrecta administración, acuden por somnolencia,
inestabilidad u otra clínica resultante de una sobredosificación de fármacos como el
fentanilo o la codeína. Por otro lado se puede atender a pacientes cuya intoxicación
provenga resultado de consumo de dichas sustancias como resultado de una
drogadicción.
CLÍNICA
Disminución del nivel de conciencia + miosis + depresión del centro
respiratorio.
Además de estos síntomas típicos también puede darse hipotensión,
hipotermia, broncoaspiraciones o incluso llegar a una situación de hipoxemia tal que
llegue a favorecer estados convulsivos con acidosis y rabdomiolisis.
Hay compuestos como la meperidina o el fentanilo que disminuyen el umbral
convulsivo.
En el caso de heroína y metadona, mediante una liberación endógena de
catecolaminas, se produce una lesión alveolar que genera un edema pulmonar similar
al distress respiratorio.
Deberemos tener también en cuenta los adulterantes con los que se “corta” la
droga que podrán ser causantes de lesiones como endocarditis o botulismo.
Se valorarán en función del estado del paciente. Como en casos anteriores, a
parte de un análisis sanguíneo se podrá recurrir a pruebas radiológicas ante la
sospecha de traumatismos o broncoaspiraciones.
El diagnóstico de certeza se realizará tras la determinación de estos tóxicos en
la orina del paciente.
TRATAMIENTO
En primer lugar debemos valorar el estado de gravedad del paciente y realizar
un soporte hemodinámico si lo precisara.

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Una vez hayamos realizado estas medidas de soporte necesarias,
procederemos a la administración del antídoto que poseemos: Naloxona. La dosis de
administración puede variar de entre 0´4 hasta 1´2mg según la gravedad del paciente
y con la cantidad mínima necesaria para revertir los efectos adversos de la
sobredosificación del tóxico, esta dosificación se repetirá cada 2 minutos hasta que se
produzca respuesta, con dosis máxima de 10mg. Dado que la vida media de la
naloxona es muy corta, si se vuelve a observar una tendencia a la sedación por
permanencia del tóxico o que conozcamos que es un opiáceo de acción larga, se
procederá a continuación a la administración del fármaco mediante bomba de
perfusión con 2 mg de naloxona en 500 ml de suero glucosado al 5% que los
pasaremos en 4 horas.
Si la administración del tóxico ha sido por vía oral, podremos realizar un lavado
gástrico si el tiempo que ha pasado es menor a 2 horas. El resto de medidas de
eliminación no serán eficaces.
Deberemos conocer la vida media de los diferentes productos tóxicos para
ajustar el tratamiento antidótico y mantener ingresado al paciente hasta que nos
hayamos asegurado que se encuentra fuera de peligro y que una vez finalizado el
tratamiento con naloxona la eliminación del tóxico ha sido completa y que no vuelven a
aparecer signos de alarma que indiquen que sigue estando bajo los efectos tóxicos del
inicio. El paciente deberá permanecer en observación hasta que se hayan estabilizado
sus constantes (nivel de conciencia, saturación de oxígeno, frecuencia cardiaca y
frecuencia respiratoria) y se haya asegurado una completa limpieza de la sustancia
tóxica causante del cuadro.
Es importante saber que la administración de naloxona puede producir un
síndrome de abstinencia precoz con agitación y convulsiones entre otros; en estos
casos deberemos parar la bomba de naloxona y administrar benzodiacepinas para
controlar el cuadro agudo.
COCAÍNA
Las intoxicaciones por cocaína son atendidas en urgencias bien por su efecto
tóxico directo o por otras acciones indirectas como traumatismos. Es importante
conocer que hay distintas formas de administración y que cada una va a tener una
distinta duración en el organismo, desde la forma intravenosa o fumada que dura
aproximadamente unos 30 minutos, hasta la forma gastrointestinal que puede durar
hasta más de 3 horas. También hay que tener en cuenta la posibilidad de
policonsumo, debido a que, por ejemplo, la asociación a alcohol prolongará el efecto
tóxico de la droga.
A parte del consumo recreativo del tóxico, aunque con mucha menor
prevalencia, se producen intoxicaciones en pacientes que transportan la droga en su
tracto gastrointestinal para evadir los controles legales (body paker). En estos casos,
debido a la rotura del envoltorio de la droga, se puede producir una intoxicación con
una gran dosis por lo que la clínica puede ser muy intensa llegando a la muerte hasta
en más de la mitad de los casos.

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No se ha podido determinar la dosis tóxica ni letal, debido a la variabilidad de la
pureza que existe en la droga en el mercado, si bien se ha demostrado que niveles
bajos de colinesterasa se han asociado a mayores complicaciones por el consumo.
CLINICA
Los síntomas típicos de la intoxicación son agitación psicomotriz, taquicardias y
arritmias, hipertensión, infartos, diaforesis y aumento de temperatura corporal.
También pueden aparecer convulsiones, hemorragias intracraneales y alteraciones
psiquiátricas. Menos frecuente, pero posible, es la patología pulmonar, sobre todo en
la administración inhalada, aunque con menor frecuencia, por ejemplo neumotórax,
crisis asmáticas, edema pulmonar,, hemorragia alveolar,, neumonitis intersticial,
BONO… Y numerosas patologías asociadas a la vasoconstricción como alteraciones
de la piel y mucosas o hipoxias de diversos órganos.
Durante las primeras horas (aproximadamente 8) podremos detectar
analíticamente la presencia de cocaína, y durante los siguientes 2-3 días detectaremos
el metabolito resultante de su degradación. También podemos realizar un test de
cocaína en orina, pero debemos conocer que este podrá ser positivo hasta 3 días del
consumo, por lo que no nos asegurará que el consumo sea en el momento agudo,
aunque unido a la clínica nos será de ayuda. Si sospechamos policonsumo, se
recomienda realizar un despistaje completo de tóxicos.
En caso de presentar dolor torácico, se deberá realizar un electrocardiograma,
debido a que en el 6% de los casos de dolor torácico por consumo de cocaína se
producen infartos de miocardio, que pueden darse durante las primeras 24 horas,
aunque son más frecuentes en los primeros 60 minutos.
TRATAMIENTO
Las únicas medidas que han demostrado disminuir la mortalidad han sido el
uso de benzodiacepinas (diazepam, midazolam…) para el control de la agitación y
convulsiones y el enfriamiento corporal en casos de hipertermia. Es importante no usar
en estos pacientes haloperidol u otros antagonistas de la dopa debido a su riesgo de
producir convulsiones y arritmias. En ocasiones, debido a la agitación, puede ser
necesario recurrir a medidas de contención física adicionales para evitar auto o
heteroagresiones.
Las taquicardias serán controladas con las benzodiacepinas. En caso de
bradicardia con QT largo, deberemos monitorizar al paciente e iniciar una perfusión de
isoprenalina; además descartar la existencia de hipomagnesemia. Las arritmias
supraventriculares las trataremos con antagonistas del calcio o adenosina. En caso de

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aparecer arritmias ventriculares administraremos bicarbonato sodio para su control o
bien lidocaína en bolos de 1´5 mg/kg (seguido de 2 mg a pasar en un minuto)
Para el control de la hipertensión, el primer paso es la administración de
benzodiacepinas, ya que en muchos casos se asocia a la agitación; si con ello no
fuera suficiente se deberá iniciar perfusión de nitroprusiato (0´5-5mcg/kg/min) o
nitroglicerina (10mcg/min)
En caso de demostrarse isquemia coronaria, se deberá administrar aspirina y
nitroglicerina. Si aparece hipertensión usaremos alfabloqueantes o antagonistas del
calcio. Los betabloqueantes están contraindicados en estos pacientes debido a la
posibilidad de empeorar el cuadro. En último lugar, hay que saber que para el
tratamiento de la isquemia se deberá intentar la angioplastia primaria frente a la
fibrinólisis, debido a que la patología en estos pacientes está causada por una
constricción arterial debido al tóxico y no por la aparición de un trombo.
Una vez controlado el paciente, deberá permanecer en observación unas 12
horas con al menos dos seriaciones de enzimas miocárdicas.
En el caso de los “body packer” se deberá realizar un lavado digestivo con una
solución electrolítica de polietilenglicol mediante sonda nasogástrica, o en caso de
extrema gravedad realización de laparotomía para extraer el agente; siempre asociado
a las medidas comentadas anteriormente.
ANFETAMINAS
Existen multitud de compuestos englobados dentro de este grupo:
metanfetamina, MDA, PMA, PMMA, DOM, MDMA... Como en el resto de drogas de
diseño, es difícil determinar la dosis tóxica o legal debido a la variabilidad de productos
existentes y sus diferentes concentraciones dentro de los compuestos
comercializados, aunque se ha estimado la dosis letal entre los 20 y 200mg/kg.
La absorción del éxtasis es de unos 30 minutos, alcanzando su pico máximo a
los 60 minutos y pudiendo durar sus efectos varias horas.
CLÍNICA
El efecto de estas drogas es producido por un aumento de la liberación de
dopamina y serotonina, por lo que se produce un cuadro simpaticomimético.
Los pacientes con una intoxicación aguda presentarán midriasis, hipertensión,
taquicardia, rigidez muscular, distonías, bruxismo y alteraciones de la conducta con
euforia, aumento de autoestima, locuacidad, deshinibición y ausencia de sensación de
cansancio o sueño. Las complicaciones que con más frecuencia se ven son psicosis
(tanto a corto como largo plazo), arritmias, convulsiones, hemorragia intracraneal,
edema pulmonar, hipertermia, acidosis metabólica y alteración iónica con
hiperpotasemia e hiponatremia.

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Para la determinación de estos tóxicos se puede realizar un test de enzimo-
inmunoensayo, pero que podría ser negativo en función de la composición del tóxico.
En orina se puede realizar una determinación cualitativa, pero no nos indica los niveles
de consumo.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basará en soporte hemodinámico. Es importante asegurar
una buena hidratación con sueroterapia debido a la elevada deshidratación que
presentan.
Se controlará la agitación con benzodiacepinas y en el caso de brotes
psicóticos está indicado el halperidol empleándolo con cuidado debido a los posibles
problemas con la hipertermia resultante de su uso.
En caso de presentar convulsiones se controlarán con clonacepam.
La hipertensión, si no cede tras la sedación del paciente con benzodiacepinas,
se controlará con la administración de betabloqueantes (a excepción del propranolol
que favorece la vasoconstricción coronaria).
La hipertermia se tratará con medidas de enfriamiento exógenas, es importante
evitar en estos pacientes el uso de aspirina debido al empeoramiento de la posible
diátesis hemorrágica que ya puede causar de por sí el compuesto químico.
No existe un antídoto eficaz; pero en el caso de una ingesta aguda inferior a
dos horas, se podrá realizar un lavado gástrico para disminuir o evitar la intoxicación.

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ALUCINÓGENOS
Alucinógenos, son todas aquellas sustancias que producen una alteración
sensorial. Hay distintos compuestos que se engloban dentro de este amplio grupo,
drogas de diseño, plantas e incluso algunos fármacos pueden producir esta
sintomatología.
Son suficientes dosis muy bajas para instaurarse el cuadro alucinógeno que
suele iniciarse a los 30 minutos postdosificación y puede durar hasta 12 horas.
CLÍNICA
La clínica principal como hemos comentado antes es la alteración sensorial,
que frecuentemente suele cursar como alucinaciones visuales.
Además muchos de ellos pueden asociar un síndrome serotoninérgico (como
en el caso del LSD o el DMT), catecolaminérgico (como el peyote), anticoinérgico
(atropina, escopolamina o belladona) y colinérgico (amanita muscaria)
TRATAMIENTO
El único tratamiento que hay es la administración de benzodiacepinas si la alteración
es grave o antipsicóticos.
CANNABIS
Es una de las sustancias ilegales más consumidas en nuestro medio pero no
suele ser causante de urgencias hospitalarias en su uso aislado. El consumo se da
con fines recreativos, y, aunque no muy extendido en nuestro medio, también con
fines terapéuticos.
Las intoxicaciones por esta droga suelen ser leves y no se conocen cifras de
mortalidad asociadas al consumo sólo de cannabis; tan solo se han descrito casos
aislados de muerte por dicha sustancia en body packers en los que se ha roto el
envoltorio de la droga y dada la gran pureza de la misma han tenido una gran
absorción de sustancia.
CLÍNICA
La intoxicación por cannabis produce una depresión del sistema nervioso
central, por lo que en estos pacienes observaremos una disminución del nivel de
conciencia, disminución de reflejos motores y en ocasiones alteraciones
sensoperceptivas leves, de menor intensidad que en el caso de los psicodislépticos.
Podemos determinar un consumo de cannabis con una analítica en orina, sin
embargo es importante saber que puede permanecer hasta más de una semana

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positiva en orina, por lo que este análisis no se usa con fines diagnósticos agudos si
no con fines legales o valoración de seguimiento de programas de deshabituación.
TRATAMIENTO
En muchas ocasiones, consumidores de cannabis, más que en fase de
intoxicación aguda consultan en una fase posterior asociada a ansiedad, por lo que se
podrá tratar con benzodiacepinas.

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CÁUSTICOS
Dentro de las urgencias por cáusticos tenemos dos modalidades, una es la
ingesta (que se produce accidentalmente o con fines autolíticos) o la exposición de piel
y mucosas a estos compuestos (por accidente o agresiones). Los productos que con
más frecuencia tenemos que atender son los de uso doméstico como lejía, amoniaco o
salfuman. Debido a las distintas concentraciones en las que se pueden encontrar en el
mercado, será importante conocer la marca del compuesto por lo que se aconsejará
que si no se conoce exactamente ni se ha llevado el recipiente al hospital, el paciente
intente contactar con alguien del entorno que pueda comprobar el producto y la
concentración.
Ante la duda del potencial daño causante del compuesto, se deberá contactar
con la Agencia Española de Toxicología.
CLÍNICA
La ingesta de estos productos puede dar consecuencias diversas que varían
desde la ausencia de patología hasta afectaciones potencialmente letales, en función
del tipo de cáustico, la cantidad y la concentración del mismo.
Los síntomas pueden ser: odinofagia con o sin disfagia, sialorrea, epigastalgia,
vómitos, escaras en cavidad bucal, disnea, perforación esofágica…
En primer lugar deberemos realizar una correcta anamnesis para determinar el
momento de ingesta, cantidad y tipo de sustancia.
Si el paciente presentara un abdomen agudo o un shock con acidosis
metabólica se realizará una radigrafía de tórax y abdomen en bipedestación para
descartar la existencia de una perforación esofágica o a otro nivel de tracto
gastrointestinal que sería indicación urgente de laparotomía terapéutica. En estos
casos estaría totalmente contraindicada la realización de una endoscopia o colocación
de sonda nasogástrica.
Para poder estudiar el daño causado a nivel esófago-gástrico será necesario
realizar una gastroscopia. Esta medida diagnóstica se descartará en el caso de
perforaciones, o en ingestas en las que pasado un periodo de observación de 2 horas
el paciente se encuentra asintomático, la exploración es normal y no hay lesiones a
nivel de orofaringe. La endoscopia será de indicación realizarla en aquellos pacientes
con dificultades en la deglución, molestias abdominales y lesiones en cavidad bucal.
En los casos de extrema gravedad o que asocien síntomas respiratorios se procederá
a realizar también una broncoscopia para valorar posibles lesiones en aparato
respiratorio resultantes de una broncoaspiración.

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La realización de la gastroscopia nos servirá para estadificar el grado de
lesiones mediante la clasificación de Zargar:
 Grado 0: sin lesiones
 Grado 1: edema e hiperemia
 Grado 2a: exudados, erosiones, úlceras superficiales, sufusiones
hemorrágicas
 Grado 2b: úlceras circunscritas, profundas
 Grado 3a: áreas limitadas de necrosis
 Gado 3b: áreas extensas de necrosis
 Grado 4: perforación
TRATAMIENTO
Si la ingesta ha sido en un periodo inferior a una hora, el paciente está estable,
puede deglutir y no presenta clínica respiratoria se procederá a la administración de
agua albuminosa (dos dosis de 250ml separados por 5 minutos cada una)
En ningún caso se administrara jarabe de ipecacuana, no se colocarán sondas
nasogástricas ni se realizarán lavados gástricos, no se administrará carbón activado.
En aquellas ingestas leves en las que no ha sido necesaria la realización de
gastroscopia, tras un periodo de 2-3 horas de observación se procederá al alta
domiciliaria con tratamiento con almalgato durante 3 días. Si se han objetivado
lesiones de grado 1 cuando el paciente se encuentra estable, se tratará de manera
ambulatoria con IBP durante 2 semanas. En lesiones grado 2a el paciente se
ingresará en planta con perfusión iv de IBP, dieta absoluta e hidratación parenteral.

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Las lesiones grado 2b-3a requerirán valoración por UCI, se comenzará perfusión de
IBP, se mantendrá al paciente en dieta absoluta con perfusión de IBP y nutrición
parenteral. Será indicación de cirugía urgente la presencia de lesiones grado 3b-4.
El uso de corticoides sistémicos y antibioterapia es controvertido, existiendo
variedad de posturas que defienden su uso frente a otras que no han demostrado
eficacia para prevenir posibles complicaciones como estenosis o infecciones.

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INTOXICACIÓN POR GASES Y/O VAPORES
Los gases son sustancias que tienen una conexión intermolecular tan laxa que son
capaces de ocupar todo el espacio disponible (el espacio aéreo respirable). Las
sustancias tóxicas gaseosas intoxican a todo aquél que se encuentra en el lugar de
producción o de escape de ese gas. Existen dos salvedades a este respecto que
hacen posible o no la intoxicación de los sujetos:
 El espacio no es vacío sino que está ocupado por una mezcla respirable de
gases. Hay que tener en cuenta la densidad relativa del gas tóxico respecto a
la de los demás gases respirables. Si es más denso que éstos, se situará en
las capas aéreas inferiores, y al contrario si es menos denso ( si es menos
denso o de la misma densidad se inhalara porque dicho gas tóxico se situará
en las partes superiores)
 La temperatura de producción del gas tóxico: el aire caliente asciende. Por ello,
para escapar del lugar en el que se ha producido un gas tóxico por un
mecanismo de combustión (como puede ser un incendio) hay que arrastrarse
por el suelo, gatear o reptar (además de cubrirse la boca con una toalla o una
tela húmeda) con el fin de poder respirar el aire normal que se encuentra por
debajo del gas tóxico que está a una temperatura elevada.
CLASIFICACIÓN DE LOS GASES
A efectos tóxicos, los gases se clasifican en dos grandes grupos: irritantes y no
irritantes.
Gases irritantes: generan irritación sobre los tejidos del organismo de las puertas de
entrada. Una irritación equivale a una causticación leve. Hay gases que son muy
irritantes y otros que lo son menos.
 Gases muy irritantes: SH2 (y derivados del azufre), FH (derivados del flúor), Cl2
(gas cloro), aldehidos (como el formaldehido), NH3 ( amoníaco)…
 Gases poco irritantes: derivados nitrogenados (NO2), arsenamina o hidróxido
arseniado (AsH3)…

Gases no irritantes: CO, HCN…
Intoxicación por gas butano: ningún gas licuado de calefacción o de cocina
intoxica per se. Esta intoxicación causa la muerte debido a la propia
deflagración del gas, proceso que consume oxígeno del aire respirable. La
combustión del butano empobrece de oxígeno el aire ambiental. Ello hace que el
organismo deje de respirarlo y entre en una situación de anoxia anóxica.

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GASES IRRITANTES
Son tóxicos de contacto. Todos ellos poseen un mecanismo de acción local
sobre las mucosas accesibles. Algunos de ellos, tras irritar la puerta de entrada, son
absorbidos con posterioridad. Una vez en el organismo, presentan otros mecanismos
de acción general que completan la explicación del cuadro clínico que genera su
intoxicación.
La irritación provocada por un gas (en general) no se debe más que a la
afinidad de este gas por las moléculas de agua presentes en las superficies mucosas.
Los gases irritantes “agotan” su acción en las primeras humedades con las que
contactan (consumen su acción al reaccionar con el agua). Los gases irritantes
centran su acción irritativa en los ojos y en las vías respiratorias altas.
MECANISMO DE ACCION:
El mecanismo de acción es local y también en algunas ocasiones general como
consecuencia de la absorción de dicha sustancia.
- La irritación ocular sirve al sujeto como signo de alarma de que en su ambiente
próximo se está produciendo o hay un escape de un gas tóxico.
- La irritación respiratoria suele ser alta. La irritación de las vías respiratorias
bajas suele deberse a gases poco irritantes o bien a gases muy irritantes pero
que estén a una elevada concentración (lo que les permite llegar a las vías
bajas sin haber consumido todo su poder irritativo anteriormente) y ante los que
el sujeto está expuesto de forma reiterada. La irritación de las vías
respiratorias, tanto altas como bajas, puede dar complicaciones:
 Complicaciones de la irritación de las VRA: edema de glotis.
 Complicaciones de la irritación de las VRB: edema agudo de pulmón tardío
y SDRA (síndrome de distrés respiratorio del adulto que se produce como
consecuencia de la reparación del edema anterior).
- Gases muy irritantes: limitan su acción a las vías respiratorias altas aunque
esto no impide que pueda haber afectación de vías respiratorias bajas.
- Gases poco irritantes: producen afectación de vías respiratorias bajas. Irritan
poco pero durante mas rato.
TRATAMIENTO:
Lo primero es extraer al sujeto del lugar en el que se esté produciendo el gas
tóxico. Para ello tomaremos precauciones (protección del personal sanitario) para no
intoxicarnos nosotros también.
En segundo lugar tendremos que mantener la ventilación del paciente para que
él mismo vaya eliminando el gas tóxico de su interior en un ambiente con aire normal
respirable.

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Si el paciente sufriera un edema de glotis, habríamos de realizarle una
traqueotomía inmediatamente.
Hay ocasiones en las que el paciente requiere un respirador. Si le
administramos oxigenoterapia, no conviene hacerlo con un porcentaje de O2 al 100%
porque si el pulmón se encuentra afectado podríamos, con ello, llegar a provocar un
SDRA. No obstante, sí que aplicaremos presión positiva al final de la espiración(PEF:
presión espiratoria final) para así disminuir el riesgo de que se genere un edema de
pulmón.
Otras medidas a tomar se basarán en la administración de analgesia, de
antibioterapia de amplio espectro y de corticoterapia. Los corticoides serán útiles para
reducir el edema de glotis y también el edema a nivel bronquioloalveolar ( van a tener
un efecto antiinflamatorio)
CASOS ESPECIALES
Ahora nos referiremos a casos extremos de gases que únicamente irritan o que
primero irritan y luego se absorben para seguir actuando.
GAS CLORO (Cl2)
Fuentes de intoxicación: hay varias fuentes epidemiológicas importantes:
1. Escape de cloro de cisternas en las que se encuentra licuado.
2. Baño en piscinas recién cloradas.
3. Ambientes con gas cloro naciente (como, por ejemplo, cubos con mezclas de
productos de limpieza como pueden ser lejía con salfumán o lejía con
amoniaco).
4. Gases lacrimógenos: los gases lacrimógenos llevan una sal metálica de cloro,
el ZnCl2 (cloruro de zinc).
5. Ingesta de un líquido que contenga cloro (como elemento) en su composición
como, por ejemplo, la lejía. La lejía (NaClO: hipoclorito sódico) reacciona con el
HCl del estómago y hace que se forme gas cloro, que asciende por el esófago
y puede ser inhalado de forma retrógrada (estaríamos ante una causticación
digestiva complicada con una irritación respiratoria).
Mecanismo de acción: el gas cloro es muy afín al agua. Esto quiere decir que tiene
una acción muy intensa. Reacciona químicamente con el agua para producir HCl
(ácido clorhídrico), un ácido fuerte que se generaría in situ, es decir, a nivel de las
propias mucosas húmedas accesibles. No se trata de un simple gas irritante, sino de
un auténtico cáustico que provoca daños en las mucosas ocular y respiratoria.
GAS SULFHÍDRICO (SH2)
Este gas es más pesado que el aire ( por lo tanto se acumula en las zonas
bajas), por lo que fue muy utilizado en la guerra de trincheras. Es un gas incoloro,

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inflamable, más denso que el aire y con un olor característico a huevos podridos (es el
gas de la putrefacción; su concentración en el aire ambiental es de 0,025 ppm).
Fuentes de intoxicación: putrefacción. se produce por la descomposición de la
materia orgánica que contiene azufre, lo que sucede con una mayor frecuencia en las
cloacas, en las fosas sépticas, en los tanques de purines…
Es un gas irritante y también se absorbe. Su irritación nasal genera anosmia.
Esto hace que el sujeto no pueda percatarse del mal olor de ese gas y que continúe
respirando en ese ambiente; el signo de alarma que es el mal olor se pierde,
En las intoxicaciones por gases, el resultado es dosis-dependiente. La
concentración de gas absorbido depende de la concentración ambiental del gas
y de nuestra respiración.
Clínica en dependencia de la dosis (concentración):
 0.025ppm : olor característico a huevos podridos
 150ppm : irritación de las vías respiratorias . Anosmia.
 400-700 ppm: perdida de conciencia rápida. Edema agudo de pulmon en una
hora.n
 > 700 ppm: muerte a los treinta minutos como consecuencia de perdida de
conocimiento brusca.
 1000 ppm: muerte en pocos minutos.
Al ser un gas más denso que el aire respirable, se acumula en las áreas más
inferiores. Los equipos de limpieza de cloacas han de tomar las precauciones
necesarias para evitar intoxicarse por este gas llevando equipos autónomos de
respiración así como el personal de recate. Se puede dar lugar a muertes fulminantes
en cadena de personas que intentan rescatar a un primer afectado en fosas sépticas o
lugares análogos
Los síntomas más importantes son la cianosis y la depresión del nivel de
conciencia precedida por cefaleas, vértigo, nistagmo y agitación. En los casos mas
graves puede haber convulsiones, edema agudo hemorrágico de pulmon y arritmias
ventriculares.
Mecanismo de acción post-absorción: el gas sulfhídrico (SH2) se combina con la
molécula de hemoglobina (Hb) en sangre, formando una nueva molécula, la
sulfohemoglobina (SHb). La sulfohemoglonina se encuentra inhabilitada para
transportar oxígeno. Esto provoca hipoxemia en el paciente y también cambia el color
del pigmento de rojo a verde (se denomina cianosis gris verdosa). El paciente puede
adquirir un color verde en dependencia de la cantidad de sulfohemoglobina que
contenga en su sangre. La “mancha verde” del cadáver no se debe a otra cosa que al
gas sulfhídrico que se genera en los procesos de putrefacción del organismo muerto.
Esta mancha se extiende desde la fosa iliaca izquierda, que es la zona intraorgánica
más séptica, con un elevado número de procesos de putrefacción. Por ello es la que

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más gas sulfhídrico desprende y por ello la sangre que riega la zona de la fosa iliaca
izquierda es verdosa.
Tratamiento:
- Medidas generales: Extracción del paciente del ambiente con protección
respiratoria de los rescatadores y estabilización hemodinámica del paciente
con soporte ventilatorio si fuera necesario
- Tratamiento antidotico inmediato con nitritos. el tratamiento potencial de una
intoxicación por gas sulfhídrico pasa por tratar de administrar un antídoto que
convierta la sulfohemoglobina en metahemoglobina, que es menos peligrosa. A
tal fin podemos usar nitritos. El nitrito de amilo es el de acción más rápida. Se
encuentra en forma de una pequeña ampolla que contiene un gas licuado a
presión. El nitrito de amilo se utiliza normalmente como anestésico local en el
manejo de zonas infectadas. Sin embargo, en este caso se administra
inhalado, por vía respiratoria. Tiene el poder de transformar la
sulfohemoglobina en metahemoglobina. Si no dispusiéramos de él, podríamos
utilizar nitrito de sodio intravenoso.
Tras haber convertido la sulfohemoglobina a metahemoglobina,
administraremos tratamiento para la metahemoglobinemia. Si la
metahemoglobina resultante no fuese muy elevada, podríamos administrar azul
de metileno (que concluiría por separarse de la metahemoglobina, haciendo
que ésta volviese a ser una molécula de hemoglobina normal). Pero si la
metahemoglobinemia fuese elevada, tendríamos que utilizar un procedimiento
como la exanguinotransfusión para solventar la situación.
Recordar que los nitritos también son metahemoglobinizantes:
Sulfohemoglobina sulfometahemoglobina metahemoglobina.
ARSENAMINA
Es un gas poco irritante, por lo que la tendencia clínica ante su inhalación es la
de generar un edema agudo de pulmón (acceso a nivel alveolar)
Mecanismo de acción post-absorción: una vez absorbido, penetra en los hematíes
y los rompe porque en ellos producen bloqueo enzimático (se produce una hemólisis) .
El grado de hipoxemia producida variará en función del grado de hemólisis. La
hipoxemia marca una tendencia a la generación de acidosis metabólica.

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Pero, por otra parte, se generan detritos de los hematíes debido a la rotura de éstos.
Estos detritos pueden dañar el glomérulo renal. El daño renal puede verse
acrecentado por la propia acidosis.
Tratamiento:. sólo se tratan los casos leves. Los graves se diagnostican por autopsia.
Para saber si la intoxicación es leve o no, determinaremos el porcentaje de hemólisis y
de acidosis metabólica (el tratamiento se realizará según el porcentaje de hemólisis y
acidosis)
El objetivo sería tratar de extraer del organismo la arsenamina que no hubiese
penetrado en los hematíes o que ya hubiese causado hemólisis y hubiese salido de
nuevo al torrente sanguíneo. A tal fin podemos usar:
 Diuresis forzada.
 Hemodiálisis.
 Exanguinotransfusión (con ella se retira la totalidad del tóxico, incluido aquél
que se encuentra dentro de los hematíes (retira los “hematíes intoxicados” y
también los detritos celulares).
MONÓXIDO DE CARBONO
El monóxido de carbono no intoxica per se. Desplaza el oxigeno de nuestro ambiente
respirable produciendo en el sujeto una anoxia- anoxica. No es una intoxicación, sino
que hay menos oxigeno respirable.
Cuando se queman los gases licuados producen CO.
El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro y de menor densidad
que el aire. Intoxica de forma conjunta a todos aquellos que se exponen a él, es decir,
a todos los que se encuentran en su lugar de producción o de escape.
Fuentes de intoxicación: el monóxido de carbono se produce por una combustión
incompleta de sustancias carbonadas (combustibles fósiles, butano…). En una
combustión, si existe una cantidad de oxígeno suficiente como para combinarse con el
carbono, se genera CO2. Pero si esto no es así, se genera CO (porque como hay poco
oxígeno, no todos los átomos de carbono pueden llegar a combinarse con dos átomos
de oxígeno).
Algunas circunstancias “exógenas” en las que se produce CO y que son
potencialmente tóxicas son los incendios o la aspiración de humos de motores en
lugares cerrados (como en los intentos de suicidio o en los atascos de vehículos en
lugares cerrados como son los túneles).
Pero también hay niveles de CO que se consideran normales dentro de la
población general. Hay circunstancias de producción “endógena” de CO. Hay un cierto
número de oxidaciones celulares que no reúnen oxígeno suficiente como para generar
CO2 y se forma CO. La carboxihemoblogina es un tipo de molécula de hemoglobina
que surge cuando el CO se une a ella. Es un parámetro que puede determinarse
mediante una analítica sanguínea y permite cuantificar el CO presente en el

31
organismo. Los valores de carboxihemoglobina son más altos cuanto más intoxicado
por CO se encuentra el individuo.
 Tasas de carboxihemoglobina (HbCO) en circunstancias normales por
producción “endógena” de CO: < 1%.
 Tasas de HbCO en la sangre de un sujeto que vive en una ciudad más o
menos contaminada: del 2%.
 Tasas de HbCO en personas fumadores: del 5-6%.
Estos valores no suponen patología.
En una intoxicación por gases, la dosis absorbida se vincula a la concentración
de la sustancia en el aire y al tiempo que estamos respirando ese gas.
Mecanismo de acción: se basa en la gran afinidad del CO por la hemoglobina, que
es 200 veces mayor a la del oxígeno. El CO tiene el poder de desplazar el oxígeno y
de ponerse en su lugar. Pero tiene otros dos mecanismos de acción complementarios
a este que le otorgan su capacidad letal. Es capaz de desplazar también al oxígeno de
la mioglobina (presente en el músculo esquelético) y de la enzima citocromo-oxidasa
(presente en todos los tejidos; esta enzima forma parte de la cadena respiratoria).
Como consecuencia de estos tres mecanismos conseguimos que:
 Disminuya el aporte de oxígeno a los tejidos (porque disminuye la cantidad de
oxígeno que transporta la hemoglobina y que almacena la mioglobina).
 Disminuye el aprovechamiento tisular del oxígeno (porque disminuye la
cantidad de oxígeno utilizado por la citocromo oxidasa para producir energía).
Clínica: la intoxicación por CO genera un cuadro de hipoxia que aparece antes y de
forma más intensa en tejidos con grandes requerimientos metabólicos como son el
SNC, el miocardio y el músculo esquelético. Es un cuadro dosis-dependiente. Esto
quiere decir que en los individuos sanos la clínica se relaciona con la tasa de
carboxihemoglobina.
 Tasas de HbCO de 15-25%  posibilidad de cefaleas y náuseas.
 Tasas de HbCO de 30-40%  la clínica de cefaleas y náuseas se incorporan
los vómitos, la confusión mental y la debilidad de las piernas. El CO acaba por
provocar una auténtica parálisis motora en las extremidades inferiores. Esto es
muy importante porque el sujeto, además de no poder oler el gas, no puede
huir del lugar de producción de CO (a pesar de no poder oler el gas, hay veces
en las que el escape puede verse, como es el caso de las llamas de los fuegos
de cocina de color naranja (que, en condiciones normales, en buenas
combustiones, son de color azul)).
 Tasas mayores de 40%  comportan coma, convulsiones y acidosis láctica.
La prolongación de la anoxia puede ser potencialmente letal. A corto plazo genera
edema cerebral. Éste es un signo de gran gravedad y marca el pronóstico en cuanto
aparece (pasa a ser la prioridad dentro de todo el cuadro de intoxicación). El edema
cerebral propicia la aparición de hipertermia (por ello estaremos alerta ante un
incremento de la temperatura corporal del sujeto).

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Si la anoxia se prolonga en sujetos especiales como son los ancianos y los niños
tendremos que contar con varias particularidades:
 Ancianos: se afectan más que los adultos, sobre todo si son cardiópatas (y su
afección es más grave con menores tasas del HbCO).
 Niños: se afectan mucho menos que los adultos. Niveles de HbCO que
generan coma en el adulto, en los niños apenas sí dan síntomas (por ejemplo,
cefalea y, sobre todo, síntomas gastrointestinales (vómitos y diarrea, sobre
todo en niños que residen en las ciudades)).
Cuando existen muchas circunstancias adversas como la hipertermia, niveles de
HbCO muy elevados, cardiopatías en el anciano o prolongación de la anoxia,
aparecen secuelas que se concretan semanas después de que haya ocurrido la
intoxicación aguda. Estas secuelas no son generalizables porque no son predecibles.
Varían en función del SNC en el que ha tenido lugar la anoxia tan prolongada. Algunas
de estas son:
 Alteraciones de la personalidad.
 Alteraciones de la visión.
 Agnosia.
 Apraxia.
 Afasia.
 Parkinsonismo…
Diagnóstico: se basa en la determinación de la tasa de HbCO en sangre. No hay que
realizar una gasometría arterial para determinar las concentraciones de oxígeno
y dióxido de carbono en sangre arterial. El oxígeno desplazado por el CO se
encontrará circulando libremente por la sangre. Por ello se entiende que en esta
intoxicación el sujeto tenga un color sonrosado (hay una hipoxia tisular sin cianosis).
Cuantificar la HbCO en un paciente que ha sufrido una intoxicación por CO
quiere decir que ha transcurrido un tiempo durante el cual se ha trasladado al paciente
al hospital. La clínica que debería estar presente a la llegada del paciente al hospital
debería reproducirse según los niveles de HbCO pero puede que esto no sea así,
sobre todo si al paciente se le ha administrado oxigenoterapia (puede, por
ejemplo, que el paciente llegue en coma pero con niveles de carboxihemoglobina
banales). Por lo tanto, si nos encontramos a un paciente con datos previos intoxicación
por CO y una clínica grave pero con niveles bajos de HbCO estaremos alerta porque
es posible que en este paciente ya existan complicaciones ; la hipoxia / anoxia puede
llegar a producir edema cerebral por lo que la clínica puede deberse a la gestación de
este último.
Los niveles de HbCO bajos en cuadros graves son un apoyo en el diagnóstico
de la intoxicación aguda por CO.

33
Tratamiento: consiste en limitar el contacto con el CO y extraer la cantidad de CO
absorbida. Para ello empezaremos por extraer al paciente del ambiente de producción
del gas, tomando todas las precauciones necesarias para ello (protección de los
servicios sanitarios).
También hay que mantener o restablecer el funcionalismo cardiorrespiratorio
porque gracias a él el sujeto empezará a eliminar CO en el mismo momento en que su
concentración en el aire ambiental disminuya. Nos valdremos de la ley de acción de
masas y jugaremos con las presiones parciales.
Por esto, la vida media del CO va modificándose. Se va acortando en
dependencia del oxígeno que vayamos administrando al sujeto.
 Pasa a ser de 4 horas si ventilamos al sujeto con la técnica boca a boca o
mediante un ambú (un respirador artificial manual).
 Pasa a ser de 45-60 minutos si ventilamos al sujeto con oxígeno al 100%.
 Se reduce a 20 minutos si, además, administramos oxígeno puro (al 100%) a
una presión de 3 atmósferas en la cámara hiperbárica (en Zaragoza hay una y
se encuentra en el Hospital Militar). Sólo la cámara hiperbárica disminuye el
riesgo de aparición de secuelas.
Aportaremos oxígeno al 100% durante el traslado del paciente al hospital siempre
que exista afección del nivel de conciencia.
Si la clínica fuese muy grave, sobre todo si los niveles de HbCO fuesen mayores
del 25% o si el sujeto fuese anciano y/o cardiópata o sufriese hipertermia, utilizaríamos
la cámara hiperbárica si dispusiéramos de ella.
Para ello, mantendremos dentro de ella al sujeto y administraremos oxígeno al
100% a una presión de 3 atmósferas en sesiones de 30-45 minutos cada 6 horas
hasta que los niveles de HbCO se encuentren en los niveles habituales de
contaminación (menores o del 5%).
CIANUROS
Fuentes de intoxicación: hay dos posibles fuentes de intoxicación:
1. Intoxicación por gas cianhídrico (HCN): antes se usaba este tóxico en las cámaras
de gas. Hoy en día lo más habitual es que las intoxicaciones por gas cianhídrico surjan
en los incendios. En dependencia de lo que se queme en un incendio, se
desprenderán unos gases u otros (CO2, CO, SO2, SO, HCN…). Si en el incendio se
queman productos plásticos (que contienen C y N), se podrá producir gas HCN.
Normalmente, las personas que respiran los gases de un incendio acaban
multiintoxicadas.
2. Intoxicación por ingestión de sales cianuradas y/o de glucósidos cianogenéticos.
Estos últimos son sustancias naturales presentes en las almendras amargas y en los

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almendrucos de las frutas de hueso hueco (como el melocotón). Cuando se
encuentran dentro de la semilla, no reaccionan con nada. Pero cuando se mastican y
degluten, se exponen al HCl del estómago, que se combina, en parte, con el CN-
para
generar HCN. El cianuro (CN-
) se absorbe por vía digestiva pero el HCN generado
asciende por el esófago y es inhalado de forma retrógrada, de modo que es absorbido
por vía respiratoria. Tenemos que tener muy presentes estas intoxicaciones en los
niños.
El cuadro clínico generado tanto por una intoxicación por gas cianhídrico como
por la ingestión de sales cianuradas y de glucósidos cianogenéticos es el
mismo. La clínica no varía.
Mecanismo de acción: el cianuro bloquea la enzima citocromooxidasa mitocondrial.
Ello implica que el sujeto, aunque se encuentre en un ambiente rico en oxígeno, no
pueda aprovechar este gas porque las células no lo captan bien desde la hemoglobina
y no pueden utilizarlo. Ello conlleva la aparición de:
 Sangre arterializada: el oxígeno no puede ser bien captado por los tejidos
periféricos, de manera que tiene que permanecer en sangre. Esto da un color
sonrosado al paciente (no existe cianosis).
 Anoxia tisular (hipoxia celular): acaba por producir acidosis metabólica que, en
principio, es láctica (por un incremento del metabolismo anaerobio).
Diagnóstico y tratamiento: sólo se diagnostican y tratan las formas leves. Las formas
graves de este tipo de intoxicación son diagnosticadas mediante autopsia. La clínica
varía en función del grado de intoxicación:
 Síntomas de clínica leve: vértigo, ansiedad.
 Hiperventilación compensadora de la acidosis (el aire que exhalan estos
pacientes tiene un olor característico a almendras amargas).
 Síntomas de clínica grave: coma, convulsiones, síntomas derivados de
secuelas neurológicas que aparecen como resultado de la prolongación de una
anoxia tisular. Estas secuelas tienen las mismas peculiaridades y orígenes que
las que aparecen en una intoxicación por CO.
 Hay una tendencia a la constatación de la acidosis metabólica.
Hay varios tratamientos antidóticos pero ninguno de ellos es muy potente, por lo
que tendremos en cuenta la posibilidad de que sea necesario administrar varios de
ellos.
 Quelantes: EDTA dicobalto.
 Otras posibles sustancias antidóticas que actúan sobre el cianuro circulante
son la glucosa, el hiposulfito de sodio o la hidroxicobalamina.
.

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INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS
Los fármacos son sustancias diseñadas en los laboratorios, por lo que hay que
pensar que se procura que tengan un buen índice de absorción y se asegura su
llegada a sus respectivas dianas intraorgánicas.
Los que más relevancia tienen respecto a las intoxicaciones agudas son
aquéllos que presentan uno o varios mecanismos de acción en el SNC. Estos
fármacos son afines a los lípidos (por eso pueden atravesar más fácilmente la barrera
hematoencefálica). Ello también limita nuestras opciones terapéuticas a la hora de
tratar una intoxicación debida a estas sustancias. Estos fármacos necesitarán uno o
varios pasos hepáticos para poder ser lo suficientemente hidrosolubles como para
poder ser excretados por orina, de forma que será más difícil tratar de actuar forzando
su eliminación.
INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS
Cinética: la absorción gastrointestinal de las benzodiazepinas es completa pero su
velocidad varía en función del principio activo.Se metabolizan ampliamente en el
hígado pero no completamente. Y los primeros subproductos del metabolismo siguen
teniendo acción benzodiazepínica.Son muy liposolubles. Tienen un porcentaje de
unión a proteínas plasmáticas muy elevado, lo que también les confiere un amplio
volumen de distribución. Su vida media es larga. Sus efectos se prolongan en el
tiempo debido a esto y también a que los metabolitos también tienen actividad.
Dosis letal: se calcula que la probable dosis letal en humanos es de 0,5 g/l de sangre.
Mecanismo de acción: consiste en una potenciación de la acción gabaérgica. Son
ansiolíticas, relajantes y también se usan para controlar las convulsiones.
Clínica de intoxicación aguda: en una intoxicación aguda por benzodiazepinas
vemos una exacerbación de sus efectos farmacológicos normales. Una intoxicación
pura por benzodiazepinas cursa con los siguientes signos y síntomas:
 Obnubilación o coma superficial.
 Hipotonía, hiporreflexia, disartria, ataxia.
Si la clínica fuese diferente a esta pero existiese el antecedente de intoxicación por
estas sustancias tendríamos que atribuir estas diferencias a peculiaridades del propio
paciente o a intoxicaciones mixtas (por ejemplo, por otros depresores del SNC como el
etanol).

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Hay que considerar de especial riesgo a los siguientes pacientes:
 Niños y ancianos.
 Pacientes de EPOC y hepatópatas (con un coma muy profundo).
 Pacientes con hipotensión arterial grave y con depresión respiratoria.
Tratamiento: se basa en la limitación de la absorción, en llevar a cabo un tratamiento
sintomático y complementario (sobre todo en las intoxicaciones mixtas, que son más
graves) y en la administración de un tratamiento antidótico.
El tratamiento sintomático y complementario tiene dos objetivos principales:
revertir el hipofuncionalismo respiratorio y también la hipotensión arterial.
El antídoto es el flumazenilo. Actúa sobre los mismos receptores sobre los que
actúan las benzodiazepinas, desplazándolas de ellos y generando el efecto antagónico
o inverso. El cuadro revierte deprisa pero hay que tener en cuenta que la vida media
de este antídoto es corta y que, de no estar atentos, la clínica puede reaparecer.
No es necesario usarlo para controlar todas las intoxicaciones agudas por
benzodiazepinas. Sólo se utiliza en las intoxicaciones graves (cuando el GCS
(resultado de la escala de Glasgow) sea menor de 8 o cuando exista una
hipoventilación alveolar muy marcada).
Se administra por vía intravenosa en bolos de 0,25 mg/minuto (el límite está en
5-6 aplicaciones) durante 5 minutos. La dosis total no ha de superar los 3,5 mg. La
vida media de este antídoto es de una hora. Si conseguimos revertir el coma
benzodiazepínico, lo pasaremos a administrar en perfusión (1 mg en 500 ml de suero
glucosado al 5% en 4h).
También puede utilizarse para diagnosticar la presencia de benzodiazepinas en
intoxicaciones mixtas o en comas de etiología desconocida, así como para la reversión
del coma en la UCI con el fin de realizar una evaluación neurológica del paciente (así,
por ejemplo, puede diagnosticarse una muerte cerebral).
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
Los salicilatos han sido utilizados como antitérmicos, antiinflamatorios y
analgésicos desde hace más de 100 años.
Cinética: el ácido acetilsalicílico (AAS) es un ácido débil. Se absorbe mejor en el
estómago (que tiene un pH más ácido) y peor en el intestino (cuyo pH es mayor, más
básico). Para asegurar su absorción no hay que tomarlo con productos como la leche,
que alcaliniza el pH.
Mecanismo de acción: el AAS ejerce una estimulación directa sobre el SNC y
provoca la aparición de:

37
 Alteraciones neurosensoriales (son típicos los acúfenos).
 Estimulación bulbar, con polipnea.
 Vómitos centrales que refuerzan los vómitos previos por la irritación del AAS en
la puerta de entrada (en la luz gástrica).
Pero, por otra parte, el AAS también tiene efectos metabólicos sobre:
 El metabolismo celular: bloquea el paso de ADP a ATP, forzando a la célula a
realizar un mayor consumo de oxígeno. Ello asegura una mayor excreción
celular de dióxido de carbono y un aumento de la temperatura (por el exceso
de reacciones oxidativas) que puede llevar a la aparición de hipertermia. A
dosis más altas, el AAS inhibe las enzimas deshidrasas, con lo que disminuye
el consumo de oxígeno. Ello obliga a la célula a adoptar una vía anaerobia.
Con ello se entra en una situación de acidosis (por la generación de una gran
cantidad de ácidos orgánicos).
 El metabolismo general: el AAS estimula la glucogenolisis. Ello hace que en un
primer momento aumente la glucemia pero a largo plazo se bloquea el paso de
lactato a piruvato y disminuye la síntesis de glucosa, por lo que la glucemia
acaba por disminuir una vez que se han agotado los depósitos de glucogéno.
 Hemostasia: el AAS produce alteraciones de la hemostasia en intoxicaciones
subagudas o crónicas.
Clínica: en una intoxicación aguda por AAS priman los efectos sobre el SNC y los
metabólicos. La hemostasia no suele verse alterada.
De especial importancia es la repercusión de los efectos centrales del AAS
sobre la dinámica pulmonar. El AAS produce una hiperventilación gracias al estímulo
bulbar pero también gracias al aumento de la producción celular de CO2 y a la
disminución del umbral de sensibilidad del organismo a este gas. El estímulo inicial
provoca una hiperventilación. Sólo los cuadros complicados acaban por desarrollar
una hipoventilación.
El aumento de temperatura prevalece sobre los mecanismos de vasodilatación
y de aumento de la sudoración que tratan de eliminar calor del organismo. Por ello al
final acaba produciéndose una situación de hipertermia.
También aparecen alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico como, por ejemplo:
 Deshidratación: debida a la hipersudoración secundaria a la hipertermia, a los
vómitos (centrales e irritativos) y a la hiperventilación.
 Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis metabólica (debida a la
acumulación de ácidos orgánicos secundaria al metabolismo anaerobio
intracelular (el AAS también es un ácido orgánico); es la alteración más
peligrosa) que puede evolucionar a:
o Una alcalosis metabólica si los vómitos son cuantiosos.
o Una alcalosis respiratoria por la polipnea. Si el mecanismo de la
hiperventilación funciona bien no tiene por qué desarrollarse una
acidosis metabólica.
Es típico que los niños desarrollen una intoxicación aguda por AAS debido a un
exceso de dosis. Para tratarlos con un comprimido de AAS de adultos, deberíamos

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partirlo en cuatro trozos (no en dos) y administrarles sólo uno. Esta situación es difícil
de diagnosticar en los niños puesto que precisamente se les administra AAS como
antitérmico.
Tratamiento de la acidosis metabólica causada por AAS: la acidosis metabólica
agrava mucho el cuadro clínico. El propio AAS también actúa como un ácido débil. Si
el pH de la sangre se acidificara, el AAS quedaría en forma no ionizada (como ácido) y
atravesaría mejor las membranas biológicas, particularmente la barrera
hematoencefálica para llegar al SNC y los túbulos renales para ser reabsorbido desde
el sistema colector. Ante esta situación tenemos que proporcionar bicarbonato al
organismo del paciente. De esta forma alcalinizaremos el pH del medio interno y el
AAS pasará a su forma ionizada (ion acetilsalicilato). Con ello, impediremos la
reabsorción tubular y también invertiremos el flujo de esta sustancia a través de las
membranas biológicas, haciendo que retorne del SNC hacia la sangre. De esta forma,
la clínica mejorará.
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
La letalidad de los antidepresivos tricíclicos radica en su cardiotoxicidad. Si un
intoxicado por estas sustancias sufre un paro cardiaco, no habrá que abandonar
prontamente las maniobras de resucitación cardiopulmonar si el paciente no responde
porque ello se debería a la persistencia del efecto de la droga sobre el corazón (el
corazón de estos pacientes está sano pero bloqueado por el efecto cardiotóxico de los
antidepresivos tricíclicos).
INTOXICACION POR DIGITAL:
Etiología: Pacientes en tratamiento crónico con digital. La intoxicación se ve
favorecida por la hipopotasemia, la insuficiencia renal, la hipercalcemia y el
hipotiroidismo.
Clínica: la clinica se puerde manifestar bien por alteraciones a nivel cardiaco o fuera
de él.
- Manifestaciones extracardiacas: las más precoces las digestivas, astenia,
anorexia, nauseas, vómitos,diarrea. Síncope, escotomas, visión coloreada
verde o amarilla.

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- Cardiacas: trastornos del ritmo: extrasístoles ventriculares, bloqueo
sinoauricular, bloqueo A-V. Con menos frecuencia fibrilación auricular, flutter,
taquicardia paroxística supraventricular. Puede haber signos de insuficiencia
cardiaca congestiva derivados de los trastornos del ritmo.
Diagnóstico: la sospecha deberá estar presente todo paciente en tratamiento con
digital que presente alguno de los síntomas antes descritos. Ante esta situacion
solicitaremos: analítica general( hemograma y bioquímica (glucosa, urea, iones)) con
gasometría si procede y niveles de digoxina en suero. Las cifras normales de
digoxinemia han de encontrarse entre 1-2 μg/dl y la extracción se realizará almenos 6
horas después de la última dosis de digitálico. Debereá realizarse un ECG, proceder a
la monitorización del paciente y realizar Rx de torax en casi de que el paciente
presente clinica de IC.
Tratamiento:
- Medidas generales
o Suspender la administración de digital.
o Si está tomando diuréticos suspenderlos también.
o No administrar suero glucosado sin potasio.
o Analizar la existencia de posibles factores que hayan podido
desencadenar laintoxicación como: hipoxia, hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipercalcemia, alcalosis...
- Tratamiento de las complicaciones:
o Hipopotasemia
o Tratamiento de las bradiarritmias. Si son sintomáticas se tratan
inicialmente con Atropina (Atropina®, ampollas de 1 mg) a dosis de 1-2
mg, 1-2 ampollas iv. Valorar marcapasos transitorio.
o Tratamiento de las taquiarritmias: las ventriculares se tratan con
difenilhidantoína (Fenitoína Rubio®, ampollas de 250 mg). La dosis
recomendada es de 250 mg diluido en 8 ml de suero fisiológico en bolo
intravenoso lento. Si falla el anterior, puede utilizarse Lidocaína
(Lincaína®). La dosis recomendada es de un bolo intravenoso lento de
100 mg, seguido de 50 mg cada 5-10 minutos, hasta un máximo de 250
mg. Al mismo tiempo que se administra la primera dosis se recomienda
iniciar una perfusión de 3-4 mg/minuto.
Las taquicardias supraventriculares se tratan con Verapamilo
(Manidón®) 1 ampolla de 5 mg iv lenta, la dosis se puede repetir cada
20 minutos hasta alcanzar los 20 mg.
- Tratamiento específico: anticuerpos Antidigital (Digitalis Antidot BM®), viales de
administración exclusivamente vía iv con 80 mg de antídoto de polvo liofilizado
que se diluyen en 20 ml de solución isotónica de cloruro sódico y se añaden a
100 ml de suero fisiológico, administrándolo en perfusión a un ritmo de 30
minutos por vial (240 ml/hora).
Para el cálculo exacto de la dosis a administrar: D(mg) = Vd(1/kg) × P(kg) ×
C(ng/ml) / 1000 D: Digoxina presente en el organismo. Vd: Volumen de
distribución. P: Peso. C: Concentración plasmática de digoxina.

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Se absorbe el 80% de la cantidad de digital ingerida, por lo tanto, su
biodisponibilidad es de 0,8: Cantidad de Digoxina corporal = dosis ingerida
(mg) x 0,8
La dosis a administrar es de 80 mg de antídoto por cada mg de fármaco
presente en el organismo. Los anticuerpos antidigital sólo indicados en casos
de intoxicaciones graves. La respuesta suele aparecer en los 30 minutos
siguientes a su administración, en general en las 3 primeras horas. Su
administración está contraindicada en los pacientes con hipersensibilidad a las
proteínas de oveja. Realizar un test de hipersensibilidad cutánea en el
antebrazo inoculando 0.1 ml del vial reconstituido hasta 0.5 ml y observar
reacción local a los 15 minutos.
INTOXICACION POR PARACETAMOL
El paracetamol es un fármaco de amplísima utilización en cualquier sociedad,
siendo el acceso al mismo libre y utilizándose como analgésico y antipirético. L a
intoxicacion por paracetamol puede producirse bien de manera intencionada o
involuntariamente siendo la dosis potencialmente toxica de 7.5 gramos en el adulto y
de 100-150 mg/kg en el niño. Dosis superiores a 15 gramos al dia son potencialmente
letales en el adulto.
Clinica:
La intoxicacion del paracetamol es potencialmente my grave por su
hepatotoxicidad. La concentración plasmática de paracetamol esta directamente
relacionada con la aparicion de necrosis hepática pero, dado que se dispone de
antídoto especifico ( N acetil cisteína ) con indicaciones y patas de administración muy
precisas, ha cambiado radicalmente el pronostico de esta intoxicacion.
El tiempo de latencia es de hasta 24 horas y la aparicion de la clinica es
progresiva. Evolutivamente la clinica de una intoxicacion agua puede seguir tres
etapas.
- Primera fase ( 0-24 horas):
El paciente generalmente esta asintomático. Puede haber presentado nauseas
y vómitos espontaneos, epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho ( en este
ultimo caso es previsible que se presente hepatotoxicidad).
La biología hepática es normal; en algunas ocasiones se observan descensos
del Quick sin aumento de las transaminasas, que no indican necesariamente el
desarrollo de la hepatotoxicidad).
Muy excepcionalmente en pacientes de edad avanzada con ingestas muy
elevadas de paracetamol ( superiores a 20 gramos) y concentraciones sericas
de paracetamol mayores a 240 mcg/mL se ha observado coma profundo (
Glasgow 6), shock e hipotensión y signos electrocardiográficos de isquemia
miocárdica. Tienen muy mal pronóstico a corto plazo; exitus a las 6 horas de la
ingesta.
- Segunda fase ( 24 horas – 3 dias)

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El paciente puede seguir asintomático o presentar moderada afectación del
estado general.
Se detecta como primera alteración analítica el aumento de las transaminasas (
GPT> GOT) a la que puede seguir la disminución del tiempo de Quick y de la
antitrombina III y una colostasis con subictericia. Quicks inferiores al 20% y
refractarios al uso de vitamina K se consideran de mal pronostico).
Independientemente de los trastornos hepáticos, puede objetivarse un fracaso
renal ( necrosis tubular) y my excepcionalmente pancreatitis,
metahemoglobinemia y trastosnos neurológicos que pueden llegar hasta el
coma.
La evolución puede ser a la normalización en 3-4 dias más o entrar en la fase
siguiente.
- Tercera fase ( a partir de 3-4 dias).
Se hace evidente el fracaso hepatocelular con progresión en los trastornos
analíticos hepáticos Y alteraciones en la coagulación. Puede aparecer
alteraciones de la función renal, hipoglucemias, signos de encefalopatía
hepática, coma e inestabilidad hemodinámica.
Diagnóstico:
Se debe proceder a la extracción sanguínea para la determinación de los
niveles plasmáticos de paracetamol entre las 4 horas y las 24 horas postingesta para
la evaluación pronóstica y terapéutica. Se debe tomar como guía el nomograma
adaptado de Rumack que se utiliza para indicar el tratamiento con antidótico con NAC
; no será necesario solicitar otro nivel posterior a modo de control ya que la terapéutica
está guiada por el nivel inicial obtenido.
Además de la determinación de los nieveles plasmáticos necesarios para
instaurar una determinada pauta de tratamiento, la analítica de sangre será útil para
conocer la función hepática y renal, el estado de coagulación del paciente, la
presencia de anemia, …
Tratamiento:
En la intoxicacion aguda, el tratamiento evacuante/neutralizante con jarabe
ipecacuana o la realización de lavado gástrico con la administración de una dosis ( 25
gramos) de carbón activado está indicado para frenar las absorción del tóxico en las
primeras 2-3 horas.
El tratamiento antidótico se realiza con N-Acetilcisteina (Flumil®) sobres 200 mg,
ampollas de 300 mg y 2 gr.
- Vía oral: 150 mg/Kg, 70 mg/Kg cada 4 horas hasta completar 17 dosis. Diluidos
en agua, zumo o coca- cola. No debe retrasarse más de 12 horas tras la
ingesta de paracetamol.
- Vía iv: 150 mg/Kg en 200 cc SG a pasar en 15 minutos, continuando con una
perfusión de 50 mg/Kg en 500 cc SG a pasar en 4 horas.
Como último recurso el trasplante hepático.

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INTOXICACION POR LITIO
Debemos sospecharla en aquellas personas que se encuentren en tratamiento
con sales de litio. Dosis tóxica mayor de 40 mg/kg, aunque no se encuentra en
relación con la gravedad de la intoxicación.
Clinica:
Las manifestaciones iniciales son náuseas, vómitos y diarrea, somnolencia,
alteraciones de la marcha, hiperreflexia, disartria, fasciculaciones, mioclonías, crisis
convulsivas y coma vigil. Dentro de los síntomas cardiovasculares: cambios en el ST y
onda T, bradicardia sinusal, bloqueos, arritmias ventriculares. Las alteraciones
metabólicas más frecuentes hiponatremia, hipopotasemia y fracaso renal agudo.
Tratamiento:
- Lavado gástrico.
- Realizar un estricto control de los iones, urea y creatinina.
- Suero fisiológico 500 ml/ 4h, en intoxicaciones leves y 1000 ml/ 4h en
intoxicaciones graves
- Si existe hipernatremia sospechar diabetes insípida.
- En casos graves, con litemias mayores de 4 mmol /l realizaremos hemodiálisis

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INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
Los plaguicidas son sustancias químicas útiles para preservar las cosechas y/o
la salud de la colectividad combatiendo los vectores de las enfermedades
transmisibles.
Podemos clasificarlos por utilidad (según su diana) en insecticidas, herbicidas,
raticidas… Pero también podemos clasificarlos en función de su origen en plaguicidas
naturales (sulfato de cobre: CuSO4, arsénico, alcaloides, …) y plaguicidas sintéticos.
INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS
Hay muchos tipos diferentes de IPOs. Algunos de ellos son el paratión, el metil-
paratión o el dimetoato.
A diferencia de los insecticidas organoclorados, los IPOs son biodegradables.
Esto explica el hecho de que los insecticidas organoclorados (cuyo mayor exponente
es el DDT) se hayan dejado de utilizar en detrimento de los IPOs (los organoclorados
eran poco o nada biodegradables y se acumulaban en los terrenos y en las aguas).
Los IPOs tienen un efecto persistente gracias al cual protegen las cosechas.
Son capaces de atravesar el caparazón quitinoso de los insectos.
Vía de acceso: los IPOs pueden ser absorbidos por vía respiratoria (cuando son
inhalados), por vía cutánea (ya que son muy liposolubles) o por vía digestiva (cuando
son ingeridos).
Mecanismo de acción: si no lo impedimos mediante la actuación asistencial, los IPOs
realizan un bloqueo irreversible de las enzimas acetilcolinesterasas del espacio
sináptico. Sin embargo, estos agentes necesitan tiempo (unas 2-3 horas) para
establecer un doble enlace químico que haga irreversible esta unión.
El bloqueo de la enzima permite la persistencia del estímulo colinérgico en la
sinapsis. Esto sucede tanto a nivel del SNV (sistema nervioso vegetativo), del SNC, de
las glándulas exocrinas y de las placas motoras del sistema nervioso somático.
La gravedad del cuadro clínico depende del porcentaje de enzimas que se
encuentran bloqueadas al mismo tiempo. Si no hemos podido impedir la
irreversibilidad de este bloqueo, entonces la reversión de la clínica dependerá del
índice de resíntesis de la enzima colinesterasa. La regeneración de la enzima sólo
alcanza el 1% de la dotación enzimática intraorgánica total.
Clínica: la intoxicación por IPOs puede presentarse de viarias formas diferentes:

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1. Presentación aguda típica: reúne dos fases cronológicas. Comienza con una fase
muscarínica que puede instaurarse desde los primeros 5 minutos del contacto con el
tóxico hasta las primeras 3 horas (en dependencia de la intensidad de la dosis),
prolongándose durante una semana. Cursa con:
 Miosis, hipersudoración, aumento del peristaltismo.
 Secreción bronquial, broncoespasmo.
 Bradicardia, hipotensión arterial, tendencia al bloqueo A-V.
El mayor peligro en esta fase reside a nivel pulmonar debido al aumento de las
secreciones bronquiales y al broncoespasmo. Pueden poner en peligro la vida.
La fase muscarínica evoluciona hacia una fase nicotínica. Si conseguimos
contrarrestar el cuadro muscarínico, la fase nicotínica no aparecerá. Aporta a la clínica
expuesta anteriormente una parálisis del músculo esquelético. La parálisis que más
nos debe preocupar es la de los músculos respiratorios.
2. Síndrome intermedio: no está aclarado si se trata de una forma de presentación
diferente o si se trata de un cuadro de intoxicación aguda por una dosis baja de IPOs.
Se inicia más tardíamente que una intoxicación aguda típica (a las 24-96 horas del
contacto con el tóxico, prolongándose hasta 18 días) y reproduce la fase nicotínica.
Por ello se sospecha que puede deberse a una terapia insuficiente que camuflaría una
fase muscarínica.
Cursa con parálisis de los músculos de las raíces de los miembros, de la
musculatura torácica, de los músculos del cuello y de la PC (¿?).
3. Neurotoxicidad retardada: este cuadro nunca aparece solo. Para que haga su
aparición, anteriormente han tenido que producirse un cuadro de intoxicación aguda
típica o un síndrome intermedio.
En esta forma ocurre un bloqueo de las enzimas esterasas neurotóxicas. Son
enzimas que rigen el funcionalismo y la fisiología de los nervios sensitivomotores de
las extremidades. Por ello se presenta en forma de polineuropatía que, clásicamente,
afecta a las extremidades inferiores (pueden quedar secuelas).
Diagnóstico: se fundamenta en la anamnesis pero requiere la cuantificación de la
actividad de las esterasas funcionantes. Para determinar esta actividad podemos
utilizar dos métodos:
 Cuantificación de las enzimas pseudocolinesterasas plasmáticas: es una
prueba más fácil de realizar en el laboratorio.
 Cuantificación de las enzimas colinesterasas intraeritrocitarias: es una prueba
más difícil de realizar que la anterior pero resulta más eficaz porque estas
enzimas son muy similares a las acetilcolinesterasas bloqueadas por los IPOs.

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La determinación de la actividad de las colinesterasas da el diagnóstico pero
no es indicativa de la gravedad del cuadro. Lo más importante es que resulta
muy útil para ver cómo evoluciona el paciente (y comprobar si los resultados
van aproximándose a la normalidad).
Tratamiento: dispensaremos diferentes tipos de tratamiento.
 Tratamiento inespecífico: mantenimiento de constantes y de funciones vitales,
rehidratación, valoración de iones (para así saber si hemos de reponerlos en
mayor o en menor cantidad).
 Tratamiento específico: se basa en aminorar la absorción. Para ello llevaremos
a cabo medidas como estas:
o Lavado cutáneo: por si hubiesen quedado restos del IPO en la ropa del
paciente.
o Lavado gástrico con intubación (para prevenir posibles aspiraciones de
disolventes orgánicos).
o Adsorción con carbón activado administrado junto con un catártico.
 Tratamiento antidótico: se basa en la administración de dos tipos de
sustancias:
o Atropina: su finalidad es la reversión del cuadro colinérgico, lo que nos
interesa que ocurra, sobre todo, a nivel pulmonar (acaba con el mal
funcionalismo pulmonar). Es un antídoto antagonista colinérgico.
o Oximas: impiden que el IPO libre ocupe la enzima colinesterasa,
consiguiendo que la unión entre ambos no sea irreversible. El conjunto
oxima-IPO es hidrosoluble y se elimina por orina. Se utilizan la
pralidoxima y la obidoxima pero ésta es de elección si el paciente
presenta clínica colinérgica neurológica, ya que es más liposoluble que
la otra. Ello le permite atravesar más fácilmente la BHE (barrera
hematoencefálica).
INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS
Los carbamatos, al igual que los IPOs, también son agentes
anticolinesterásicos pero su unión a las enzimas colinesterasas es reversible.
La intoxicación por carbamatos cursa con una clínica menos intensa, menos
grave y de menor duración que la que aparece en una intoxicación por IPOs. Tampoco
aparecen secuelas.
Otra diferencia existente entre la intoxicación por IPOs y la intoxicación por
carbamatos es que en ésta únicamente se requiere atropina como tratamiento
antidótico. No se precisa la administración de oximas.
Intoxicación por paraquat: Ante un paciente intoxicado por paraquat habrá que
anticiparse y buscar un donante de pulmón para realizar un trasplante pulmonar que
seguramente requerirá el paciente (la diana intraorgánica del paraquat, una vez que ha

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realizado sus acciones neurotóxica y hepatotóxica, son los neumocitos del epitelio
alveolar; los destruye y crea un SDRA).
Intoxicación por raticidas: es una intoxicación frecuente en los niños debido al
atractivo del preparado de estos productos (pequeñas bolas coloreadas y dulces). Lo
más habitual es que los raticidas contengan o estén fabricados a base de sustancias
cumarínicas (que inhiben la regeneración de vitamina K), de manera que la
intoxicación por sí sola o asociada a algún pequeño traumatismo puede desencadenar
hemorragias (se dice que estos productos “matan a distancia” porque hace falta un
tiempo para que se deplecionen las reservas de vitamina K del organismo). El
tratamiento antidótico consiste en la administración de vitamina K.

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INTOXICACION POR SETAS
Ante una intoxicación con setas lo más difícil va a ser identificar el tipo de setas.
Será muy importante preguntar al paciente por la morfología de la seta ya que ello nos
servirá de gran ayuda; deberemos asimismo preguntar por el intervalo de tiempo
transcurrido entre la ingestión de las setas y la aparición de los síntomas ya que de
esta forma podremos clasificar a la intoxicacion en leve o grave:
- Intervalo menor de 4 horas: intoxicación leve.
- Intervalo mayor de 12 horas: intoxicación grave.
-
INTOXICACIONES LEVES
CLINICA:
Aparecen en las primeras 2-3 horas tras la ingestión de las setas síntomas de
irritación gastrointestinal, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal tipo cólico que
pueden ir acompañados de:
- Síndrome colinérgico: miosis, sialorrea, lagrimeo, rinorrea, visión borrosa,
hipotensión, bradicardia e hipotermia.
- Síndrome atropínico: midriasis, taquicardia, agitación, delirio.
En algunas intoxicaciones estos síntomas se solapan y en otras aparece
simplemente una gastroenteritis.
DIAGNOSTICO:
Ante toda clínica de gastroenteritis aguda deberemos preguntar por los
alimentos ingeridos y en el momento en el que haya o se confirme la sospecha de una
intoxicacion por setas deberemos solicitar analítica completa con las tres series y perfil
hepático, realizar un ECG con monitorización si fuera preciso y un radiografia de torax
y abdomen.
TRATAMIENTO:
Se procederá a la estabilidad hemodinámica del paciente dejándolo, como en
el resto de las intoxicaciones en dieta absoluta.
Si la ingesta ha sido importante y reciente ( menor a 2 ó 3 horas ) podemos
administrar carbón activado tras lavado gástrico.
Es muy importante tanto la reposición electrolítica ( 500 cc/4h durante 24 horas)
como la resposición de potasio. El resto del tratamiento se realizará en función de la
clínica que presente el paciente.
- Si los vómitos son importantes administrar Metoclopramida (Primperán®,
ampollas de 10 mg) 1 ampolla iv/8h.
- Si predominan los signos colinérgicos: Atropina (Atropina® ampollas de 1 ml =
1 mg). Dosis de 0.6 mg hasta conseguir atropinización. Máximo 3 ampollas.

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- Si predominan los signos atropínicos: Fisostigmina (Anticholium®, ampollas de
5 ml con 2 mg). Dosis de 1 mg iv lento, en 3´. Podemos repetir la dosis a los 30
minutos.
Todo paciente intoxicado con setas debe permanecer en observación 24 horas con
el fin de descartar intoxicaciones graves y la aparición de clínica potencialmente grave.
INTOXICACIONES GRAVES
El 90% se deben a Amanita phalloides y especies similares (A. virosa, A.
verna).
CLINICA;
Aproximadamente a las 12 h de la ingestión aparece un cuadro de
gastroenteritis aguda, dolor abdominal, náuseas y vómitos (diarrea coleriforme), se
acompaña de calambres musculares y cefalea. A las 48–72 h, tras la mejoría de la
diarrea, aparecerán signos de insuficiencia hepática aguda e insuficiencia renal aguda
con una elevada mortalidad. Valorar trasplante hepático y posibilidad de traslado a
centro especializado.
DIAGNOSTICO
Se realizará el mismo procedimiento que en el caso anterior con la diferencia
de que en la analítica habrá con muy alta frecuencia alteraciones hepáticas y renales.
TRATAMIENTO
El tratamiento específico con antídotos no está demostrado ya que su eficacia
es discutida.
Como tratamiento específico de las intoxicaciones graves por setas deberemos
incluir a lo anterior:
- Penicilina G sódica: 1 millón UI/ h/ iv durante 1 semana.
- Silimarina (Legalón®, cáp. 70 mg) 20-50 mg/kg/día vo distribuidos cada 6
horas.
- En casos graves tratar de reponer el equilibrio hidroelectrolítico y realizar
hemodiálisis.
- Si existe insuficiencia hepática administrar N-acetilcisteína (Fluimucil
antídoto®20%, ampollas de 10 ml con 2g) a dosis de 150 mg/kg/24 horas en
perfusión ivcontinua.
- Si hemorragias plasma fresco y Vitamina K a dosis de 10 mg/6 horas por vía iv
lenta.
- En la hipertermia los antipiréticos habituales son ineficaces. Utilizaremos
compresas con agua helada o si la temperatura supera los 40ºC baños de
agua helada.
- En casos de hepatotoxicidad el transplante hepático es el tratamiento definitivo.

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