La anemia es una disminución de los glóbulos rojos o hemoglobina en la sangre. Puede ser causada por una producción deficiente de glóbulos rojos, como en deficiencias de hierro o vitamina B12, o por un aumento en la destrucción o pérdida de glóbulos rojos, como en la hemólisis o las hemorragias. Existen varios tipos de clasificación de anemias según factores morfológicos como el tamaño de los glóbulos rojos o la causa fisiopatológica.

1. ANEMIA Alumna María Alejandra Pulgar G. IV Medicina UDM Dr. Raúl Romero

2. Definición “Anemia es un hecho clínico (signo) y no una entidad diagnóstica (enfermedad)” Buscar y tratar el hecho causal.

3. Afinidad de Hb por O2: 2,3-DPG. Perfusión tisular: apertura de capilares no usados y redistribución de flujo ( desde piel, riñón y lechos mesentérico e ilíaco miocardio, cerebro y músculo) Débito cardíaco : generalmente bajo 7 g/dl de Hb. de la función pulmonar: ¿respuesta inapropiada? de la producción de GR: de EPO puede 6-10 veces la eritropoyesis, con de reticulocitos. No hay en el consumo de O2 :hay (10 a 15%) por hiperactividad cardíaca y pulmonar. Hipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye en la respuestas de ajuste cardiovascular y eritropoyético. Ajustes Compensatorios De La Anemia

4. I)ANEMIA RELATIVA. - Alteración en la regulación del volumen plasmático, con hiperdilución de la masa eritrocítica. No es habitualmente enf. hematológica. Sin embargo, es importante el diagnóstico diferencial. Ej.: embarazo. ANEMIA ABSOLUTA. - Disminución real de la masa globular. Anemia verdadera. Clasificación de acuerdo a criterios morfológicos o fisiopatológicos. Clasificación De Las Anemias

5. II) HIPOPROLIFERATIVAS : médula ósea es incapaz de producir una respuesta apropiada al grado de anemia. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR

6. - Defecto de proliferación y diferenciación de stemcells : aplasia medular, leucemia, mielodisplasias. - Defecto de proliferac. y diferenc. de progenitores de los GR: aplasia roja pura, insuf. renal, enfs. endocrinas. - Defecto en síntesis de DNA : defic. de vitamina B12 y folatos. - Defecto en síntesis de Hb: defic. de fierro, talasemias. - Mecanismos múltiples o desconocidos : anemia de enf. crónicas, infiltrac. medular, anemias sideroblásticas. 1.- Anemias Por Disminución De La Producción De Gr.

7. A) DEFECTOS INTRÍNSECOS : - De membrana : esferocitosis, acantocitosis. - De enzimas : deficiencias de G-6-PD, piruvatokinasa. - De globinas : enf. de céls. falciformes, Hb inestables. B) DEFECTOS EXTRÍNSECOS : - Mecánicos : microangiopatía, prótesis, Hburia. de marcha - Químicos o físicos : hemólisis por drogas, venenos. - Infecciones : clostridium, malaria, otras septicemias. - Anticuerpos : autoinmune, aloinmune, drogas. - Hiperactividad monocito-macrófago : hiperesplenia. - Pérdida de sangre : hemorragia aguda. 2.- Anemias Por Aumento De Destrucción O Pérdida De Gr.

8. III)ANEMIAS MICROCÍTICAS : < 85 fl se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: deficiencia de fierro, anemia de enferm. crónicas, defectos en síntesis de globinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia sideroblástica). ANEMIAS MACROCÍTICAS : > 115 fl : anemias megaloblásticas (deficiencia de folato o vit B12). < 115 fl : enf. hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias. ANEMIAS NORMOCÍTICAS : anemias aplásticas, anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas tempranas de otras anemias.

9. Diagnóstico: Clínica

10. Hematimetría General Laboratorio

11. Microcitosis E Hipocromia

12. Megablastos

14. Ecografía abdominal: adenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia o líquido libre. Test de sangre oculta en heces. Radiografía tórax: cardiomegalia, edema intersticial etc. Estudio ECG: Valoración de afectación hemodinámica, Objetivar signos de isquemia. Pruebas Complementarias