La enfermedad de Crohn se caracteriza por una inflamación crónica del intestino causada por una deficiencia en la inmunidad de la mucosa intestinal. Puede presentarse en el intestino delgado, el colon o ambos. Los síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza mediante estudios de laboratorio, endoscopia e imágenes. El tratamiento depende de la gravedad e incluye medicamentos para controlar la inflamación y la cirugía para reparar el daño intestinal.

1. Enfermedad de Crohn
Gastroenterología, Nahum Méndez, Medicina interna, Harrison
18ª Edición.
Jose Miguel Sanchez Belda
Universidad Crsitobal Colon- Escuela de medicina

2. Generalidades.
Inmunidad deficiente en el intestino lo que provoca inflamación crónica.
40% pacientes fumadores.
Femeninas con uso de anticonceptivo.
Se presenta en:
40% px en Int. Delgado.
40-55% px en Int. Delgado y colón.
15-25% px solo en colitis.
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3. 1/3 de los
pacientes
presentan
fistulas
perirrectales,
fisuras,
abscesos o
estenosis anal.
Casos raros se
presenta en
hígado o
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4. Fisiopatología.
Aun no se define.
Individuos con predisposición genética, tanto
factores exógenos como los del propio individuo
producen un estado crónico de pérdida de la
regulación de función inmunitaria de las
mucosas que se modifica por otros factores.
(40%)
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5. Teoría Bacteriana.
Existe una sobreactivación del sistema
inmunitario (TCD4).
Algunas bacterias implicadas son:
Mycobacterioum Paratuberculosis, Psedomonas
sp; Sallmonella.
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6. Función de barrera de la
mucosa.
Existe pérdida de la integridad de la barrera de la
mucosa por:
-Anormalidades en las células caliciformes (moco) y
de paneth.
-Pérdida de las ?uniones estrechas’ de las clas.
Epiteliales.
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7. Características
Macroscópicas.
Ulceras
añosas o
pequeñas 
enf. Leve.
Ulceras
estrelladas
longitudinales
y trasversales.
Lo que
delimita los
islotes de la
mucosa.
Inflamació
n local
Fibrosis y
estenosis
en el
intestino.
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La pared
intestinal se
engruesa y
se
ensancha.

8. Características
microscópicas.
Fibrosis y
estenosis en
intestino
Laceraciones
aftosas y
abscesos
Granulomas
50%.
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9. Diagnostico.
Pueden ser 2 modelos de la enfermedad:
Obstrucción fibroestenótica
fistuloso penetrante.
El sitio de la enfermedad determina las
manifestaciones.
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10. Fibrotico-obstructivo.
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11. Ileocolitis.
Inflamación en íleon terminal
Dolor pronunciado en cuadrante
inferior derecho
Masa palpable, fiebre y
leucocitosis.
Dolor cólico  Alivio al defecar.
Perdida de peso 10-20%.Gastroenterología, Nahum Méndez, Medicina interna,
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Intestino
inflamado,
mesenterios
adherente y
ganglios.

12. Edema por engrosamiento de la pared del
intestino y fibrosis de la pared intestinal.
Inflamación persistente  Por estrechamiento
fibroestenótica y estenosis.
Estreñimiento y obstrucción crónica  sustituye
diarrea.
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13. Yuyenoileitis.
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Perdida de
superficie digestiva y
absortiva.
• Mala absorción
• Perdida de
proteínas
• Déficit de
Vitamina D.
• Hipocalcemia
• Hipoalbuminemia
• hipomagnesemia

14. Diarrea característica de la enfermedad activa.
Proliferación bacteriana.
Mala absorción de Ácido biliar.
Inflamación intestinal.  Disminuye absorción de
agua e incrementa electrolitos.
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15. Colitis y enfermedad
perianal.
Colitis
• Febriculas y malestar
general.
• Diarrea y dolor cólico por
paso de material fecal en
los segmentos estenotivos.
Enfermedad Perianal
• 1/3 % pacientes.
• Incontinencia y
hemorroides.
• Estenosis anal
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17. Enfermedad
Gastroduodenal.
Afección del tubo digestivo  Nausea, vómito y
dolor epigástrico.
2ª porción del intestino afectada frecuentemente.
Los pacientes con EC avanzada sufren
obstrucción crónica del orificio de salida gástrico.
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18. Laboratorio.
leucocitosis: inflamación, perforación, megacolon
toxico y aumento de neutrófilos.
Análisis de orina: infección y fistulas.
Medición de albumina: malnutrición y
enteropatía.
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19. Diagnostico diferencial
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20. Gastroenterología, Nahum Méndez, Medicina interna,
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HISTOLOGIA:
•infiltración de neutrófilos: lamina
propia con depleción de mucina.
• Presencia de granulomas.
• erosiones superficiales.
• abscesos en las criptas
• perdida del epitelio de superficie.

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22. Laboratorio y endoscopia.
Aumento de velocidad de eritrosedimentación y la Proteína C
reactiva.
Signos endoscópicos:
-Recto normal.
-Ulceras aftosas.
-Fistulas y lesiones en placas.
-Biopsias de masas o estenosis.
Colonoscopia
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• Abscesos intrabdominales y
pélvicos (10-30%).
• Marcadores serologicos: 60-70%
ASCA( Anticuerpos anti-
saccharomyces cerevisiae): se
asocia mas a yeyunoileitis

23. Estudios de imagen.
Rectosigmoidoscopia: Para evaluar actividad de
la enfermedad y extensión.
Enema de bario: Granulación de la mucosa,
ulceras produndas ‘Broche de collar’ Penetra
mucosa.
• Rx: aspecto empedrado. Signo de la
cuerda.
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24. Manifestaciones extra
intestinales.
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25. Tratamiento.
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26. Pronóstico.
Cáncer es la primera causa de muerte.
Una vez que comienza tx con corticoesteroides,
30% requiere cirugía al año.
El 93.7% sobrevive a los 15 años.
En 10% de los pacientes la enfermedad será
incapacitante.
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