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CAPITULO 34 HIGADO GRASO NO
ALCOHOLICO
Universidad del soconusco
Licenciatura en médico cirujano
REVOE: PSU – 182 / 2013
Endocrinología
Dr. Efrén J. Campos Moreno
Sexto semestre
Daniel Mauricio Meza Pérez
Tapachula ,Chiapas ,febrero del 2018
1
Sibaja M. C., capitulo 34 hígado graso no alcohólico, páginas 368-377
DEFINICIÓN DE HIGADO GRASO NO
ALCOHOLICO
• Se refiere a un espectro de enfermedades del hígado
que van desde la esteatosis a la esteatohepatitis e
incluso, a la cirrosis y sus complicaciones
2
CONCEPTOS
1. Esteatosis (infiltración del hígado por grasa)
2. Esteatohepatitis (esteatosis con inflamación y
necrosis de los hepatocitos)
Sibaja M. C., capitulo 34 hígado graso no alcohólico, páginas 368-377
ETIOLOGIA
• Acumulación de grasa se relaciona resistencia a insulina (RI)
1. Aumenta lipolisis tejidos periféricos
2. Aumenta aporte ácidos grasos libres al hígado síntesis
de triglicéridos
3. Disminuye apolipoproteina B-100 inhibe oxidación de
ac.grasos en hígado
4. Acumulación hepática de triglicéridos
3
EPIDEMIOLOGIA
• Contenido de grasa con aumento 5 % de peso del
órgano
• Común en hombres
Sibaja M. C., capitulo 34 hígado graso no alcohólico, páginas 368-377
4
ETIOLOGIA
• Ingesta de omega 6
Omega 6en omega 9  TG o es convertido ácido
araquidónico(proceso inflamatorio)
• Variación genéticas
1. rs738409 de este gen Esteatosis hepática
2. rs1260326 en el gen  Proteína reguladora de la glucocinasa
FISIOPATOLOGIA
1. No se conoce
2. Los pacientes con esteatosis inflamación hepática y daño
hepatocelular
3. Primer hit (esteatosis) Segundo hit (daño hepático)
Sibaja M. C., capitulo 34 hígado graso no alcohólico, páginas 368-377
DIAGNOSTICO
• Asintomático, asociada a otro motivo de consulta
• Aumento ALT Aumento AST (fibrosis progresiva a
cirrosis)
• Eritema palmar, angioma cutáneos y esplenomegalia
(cirrosis)
• Estudios de imagen ultrasonido, tomografía o
resonancia magnética (confirman esteatosis)
• Estándar de oro biopsia hepática
5
HISTORIA NATURAL
dividir en tres fases:
a) Esteatosis b) Esteatohepatitis c) Cirrosis
Carcinoma hepatocelular.
Sibaja M. C., capitulo 34 hígado graso no alcohólico, páginas 368-377
6
ESTEATOHEPATITIS NO
ALCOHOLICA
HIGADO GRASO NO
ALCOHOLICA
• Apoptosis de hepatocitos
libera a sangre
citoqueratina 18
detectable en ELISA
• Puntaje BARD: IMC > 28 = 1
punto, relación AST/ALT >
0.8 = 2 puntos, DM = 1
(punto puntaje de 0 a 4
puntos)
• Fibroscan  rigidez hepática
• Puntaje FIB-4
(edad,hiperglucemia,IMC,pla
quetas,relacion AST/ALT)
COMO CLASIFICARLAS
Sibaja M. C., capitulo 34 hígado graso no alcohólico, páginas 368-377
TRATAMIENTO
• Reducción de peso
• Sensibilidores a la acción de insulina(metformina,
tiazolidinedionas)
• Antioxidantes(vitamina E)
• Hepatoprotectores (Pentoxifilina, acido ursodexosilico x)
• Antagonista de angiotensina (suprimir el sis.ren.ang
reducimos resistencia ala insulina)
• Hiperlipemiante (atorvastatina 10 a 80 mg/dia 6 a 12 meses
hipertrigliceridemia + HDL=Resistencia insulina)
7

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Higado graso no alcoholico

  • 1. CAPITULO 34 HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO Universidad del soconusco Licenciatura en médico cirujano REVOE: PSU – 182 / 2013 Endocrinología Dr. Efrén J. Campos Moreno Sexto semestre Daniel Mauricio Meza Pérez Tapachula ,Chiapas ,febrero del 2018 1
  • 2. Sibaja M. C., capitulo 34 hígado graso no alcohólico, páginas 368-377 DEFINICIÓN DE HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO • Se refiere a un espectro de enfermedades del hígado que van desde la esteatosis a la esteatohepatitis e incluso, a la cirrosis y sus complicaciones 2 CONCEPTOS 1. Esteatosis (infiltración del hígado por grasa) 2. Esteatohepatitis (esteatosis con inflamación y necrosis de los hepatocitos)
  • 3. Sibaja M. C., capitulo 34 hígado graso no alcohólico, páginas 368-377 ETIOLOGIA • Acumulación de grasa se relaciona resistencia a insulina (RI) 1. Aumenta lipolisis tejidos periféricos 2. Aumenta aporte ácidos grasos libres al hígado síntesis de triglicéridos 3. Disminuye apolipoproteina B-100 inhibe oxidación de ac.grasos en hígado 4. Acumulación hepática de triglicéridos 3 EPIDEMIOLOGIA • Contenido de grasa con aumento 5 % de peso del órgano • Común en hombres
  • 4. Sibaja M. C., capitulo 34 hígado graso no alcohólico, páginas 368-377 4 ETIOLOGIA • Ingesta de omega 6 Omega 6en omega 9  TG o es convertido ácido araquidónico(proceso inflamatorio) • Variación genéticas 1. rs738409 de este gen Esteatosis hepática 2. rs1260326 en el gen  Proteína reguladora de la glucocinasa FISIOPATOLOGIA 1. No se conoce 2. Los pacientes con esteatosis inflamación hepática y daño hepatocelular 3. Primer hit (esteatosis) Segundo hit (daño hepático)
  • 5. Sibaja M. C., capitulo 34 hígado graso no alcohólico, páginas 368-377 DIAGNOSTICO • Asintomático, asociada a otro motivo de consulta • Aumento ALT Aumento AST (fibrosis progresiva a cirrosis) • Eritema palmar, angioma cutáneos y esplenomegalia (cirrosis) • Estudios de imagen ultrasonido, tomografía o resonancia magnética (confirman esteatosis) • Estándar de oro biopsia hepática 5 HISTORIA NATURAL dividir en tres fases: a) Esteatosis b) Esteatohepatitis c) Cirrosis Carcinoma hepatocelular.
  • 6. Sibaja M. C., capitulo 34 hígado graso no alcohólico, páginas 368-377 6 ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA HIGADO GRASO NO ALCOHOLICA • Apoptosis de hepatocitos libera a sangre citoqueratina 18 detectable en ELISA • Puntaje BARD: IMC > 28 = 1 punto, relación AST/ALT > 0.8 = 2 puntos, DM = 1 (punto puntaje de 0 a 4 puntos) • Fibroscan  rigidez hepática • Puntaje FIB-4 (edad,hiperglucemia,IMC,pla quetas,relacion AST/ALT) COMO CLASIFICARLAS
  • 7. Sibaja M. C., capitulo 34 hígado graso no alcohólico, páginas 368-377 TRATAMIENTO • Reducción de peso • Sensibilidores a la acción de insulina(metformina, tiazolidinedionas) • Antioxidantes(vitamina E) • Hepatoprotectores (Pentoxifilina, acido ursodexosilico x) • Antagonista de angiotensina (suprimir el sis.ren.ang reducimos resistencia ala insulina) • Hiperlipemiante (atorvastatina 10 a 80 mg/dia 6 a 12 meses hipertrigliceridemia + HDL=Resistencia insulina) 7

Notas del editor

  1. esteatosis (infiltración del hígado por grasa) esteatohepatitis (esteatosis con inflamación y necrosis de los hepatocitos)
  2. Descomposición de los lípidos alimentarios en ácidos grasos durante la digestiónLIPOLISIS Los ácidos grasos con un número impar de átomos de carbono se oxidan por medio de la vía de la β-oxidación, lo que produce acetil-CoA, hasta que queda un residuo de tres carbonos (propionil-CoA).
  3. ALANINA AMINOTRANSFERASA ALT AST AMINOTRANSFERASA
  4. >mayor <menor
  5. ALANINA AMINOTRANSFERASA ALT AST AMINOTRANSFERASA