“Deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria”.

1. Interno Byron Silva
Universidad Santo Tomás
Hospital San Juan de Dios
Junio 2015

2. Anatomía Renal
Órgano bilateral simétrico
ubicado en la región
retroperitoneal.
En un adulto mide aprox.
11 cm de longitud y 6 cm
de ancho. Masa alrededor
de 150 gr.
Levy, M. N., Berne, R. M., Koeppen, B. M., & Stanton, B. A. (Eds.). (2006).Berne & Levy principles of physiology. Mosby.
Gray, H., & Goss, C. M. (1973). Anatomy of the human body (pp. 164-165). Philadelphia: Lea & Febiger.
Guyton, A. C., Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2006). Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.

3. AnatomíaRenal

4. AnatomíaRenal Glomérulo

5. Fisiología Renal
El Riñón cumple 4 funciones fundamentales:
Eliminación de
desechos
metabolismo
nitrogenados
Creatinina, Urea,
Acido úrico.
Regulación del
equilibrio
hidroelectrolítico
Volumen plasmático,
natremia, potasio,
calcio, fósforo y
magnesio.
Función hormonal
Formación de
eritropoyetina y
participación en el eje
RAA
Regulación del
equilibrio ácido-base:
Levy, M. N., Berne, R. M., Koeppen, B. M., & Stanton, B. A. (Eds.). (2006).Berne & Levy principles of physiology. Mosby.
Guyton, A. C., Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2006). Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.

6. Filtración Glomerular:
“Mecanismo mediante el cual
la sangre ingresa por la
arteriola aferente al capilar
glomerular y es filtrada al
interior de la cápsula de
bowman”.
La TFG diaria es de 180 L, de
los cuales aprox. 2 litros son
excretados.
Fisiología Renal
Guyton, A. C., Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2006). Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil.
Filtrado Glomerular → Ultrafiltrado (similar al líquido interticial)

7. Características de la Barrera de
Filtración Glomerular:
• Endotelio:
• Poros de 70-100 nm
• Filtra líquido, solutos y proteínas plasmáticas
• Membrana Basal:
• Impide filtración de proteínas plasmáticas
• Epitelio:
• Podocitos (hendiduras de filtración 25-60 nm)
Fisiología Renal
Guyton, A. C., Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2006). Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil.
Carga Negativa en BFG:
Glucoproteínas de Carga (-)
Solutos con carga
(+) son atraídos
(mayor filtración)
Solutos con carga
(-) son rechazados
(menor filtración)
Los solutos pequeños como Na+, K+, Cl- o
HCO3-, filtran libremente.

8. FuerzasdeStarling

9. •Mecanismo de captación de agua y solutos (Na+, Cl-, HCO3-, glucosa, urea, etc.) hacia el interior
de la sangre capilar peritubular por medio de trasportadores de membrana situados en las células
epiteliales.
Reabsorción:
•Mecanismo de liberación de sustancias (K+, ácidos y bases orgánicas) desde la sangre capilar
peritubular hacia el líquido tubular, por medio de transportadores de membrana situados en las
células epiteliales.
Secreción:
•Cantidad eliminada de una sustancia por unidad de tiempo. Resultado de la filtración, reabsorción
y secreción
Excreción:
Guyton, A. C., Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2006). Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil.
Fisiología Renal

10. Evaluación de Función Renal
Clearence Renal: Volumen de plasma liberado por completo de una sustancia en
los riñones por unidad de tiempo.
> Clearence = > Plasma libre de la sustancia.
< Clearence = < Plasma libre de la sustancia.
Ejemplos de depuración:
Albumina= 0 (no se filtra)
Glucosa= 0 (reabsorción completa)
Inulina= >0 (no secreta y ni reabsorbe)
Guyton, A. C., Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2006). Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil.

11. Creatinina
Definición: Producto de desecho del metabolismo normal de los
músculos generado a partir de la degradación de creatina. Producido a
una tasa constante, filtrado en los riñones y excretado en la orina.
Valor normal: 0,5 – 1,3 mg/dl
Interpretación: Este compuesto no se secreta, ni se reabsorbe solo es
filtrado, por lo que un aumento en su concentración se correlaciona
con pérdida de la función de filtración glomerular.
Guyton, A. C., Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2006). Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.
Costanzo, L. (2014). Fisiologia. Elsevier Brasil.

12. Nitrógeno Ureico Sanguíneo (BUN)
Definición: Cantidad de nitrógeno circulando en forma de urea en el
torrente sanguíneo.
• Urea: Sustancia secretada en el hígado, producto del metabolismo proteico.
Valor normal: 10 - 20 mg/dl
Interpretación: Este compuesto no se secreta, ni se reabsorbe solo es
filtrado, por lo que un aumento en su concentración se correlaciona con
pérdida de la función de filtración glomerular (menos específico que la
creatinina).

13. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
“Deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se
manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos
nitrogenados y tendencia a la oliguria”.
Diagnóstico:
• Clínica del paciente
• Oliguria ˂200ml/día o Anuria ˂50 ml/día
• Aumento de la creatinina plasmática 0,5 mg/dl o del 50% sobre el nivel basal
• Reducción del clearance de creatinina en al menos 50%.
Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: salud-enfermedad: un enfoque conceptual.

14. Principales Causas de IRA
Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: salud-enfermedad: un enfoque conceptual.

15. Principales Causas de IRA
Pre-Renal:
Trastorno en la
perfusión renal
(25% GC). Causa
principal de IRA
60-70% de los
casos.
Renal:
Daño en el
parénquima del
riñón o en el
nefrón. 20-30%
de los casos.
Post-Renal:
Alteración en la
permeabilidad
de la vía de
excreción de la
orina (uréter).
10% de los casos
Pre-Renal:
Disminución del
volumen
intravascular (Sd.
Nefrótico) o
vasoconstricción de
arteriola aferente
(hemorragia)
Renal: Daño a nivel
vascular, glomerular,
interticial y Tubular
Necrosis tubular
aguda isquémica
(isquemia en a.
aferente-glomérulo-
a. eferente-túbulo).
Post-Renal:
Coágulos, litiasis o
compresión (tumor),
elementos que
ocluyen la vía
urinaria.
Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: salud-enfermedad: un enfoque conceptual.

16. Manifestaciones Clínicas
Oliguria ˂200ml/día o anuria ˂50 ml/día
Hiperazoemia (↑ desechos nitrogenados en sangre)
Sensación de nauseas, mareos y vómito.
Turgencia cutánea (deshidratación)
Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: salud-enfermedad: un enfoque conceptual.

17. Manifestaciones Bioquímicas
• Pérdida de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal (bicarbonaturia)
Acidosis Metabólica
• Hiperkalemia (Arritmia Cárdiaca Grave)
• Hiponatremia (Edema o congestión pulmonar)
Trastornos Electrolíticos
• Déficit en secreción eritropoyetina (producción de hematíes)
Anemia:
Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: salud-enfermedad: un enfoque conceptual.

18. Síndrome Urémico
“Alteración en las funciones bioquímicas y
fisiológicas durante el desarrollo de insuficiencia
renal en estadio terminal”
Manifestaciones Clínicas:
Los signos y síntomas se deben a la acumulación de
solutos de retención urémica y toxinas urémicas.
Vázquez, I. G., Maza, A. D., & Mariles, J. A. (2003). Fisiopatología del síndrome urémico. Rev. Hosp. Gral. Dr. M Gea González, 6(1), 13-24.

19. SíndromeUrémico
ManifestacionesClínicas:
Vázquez, I. G., Maza, A. D., & Mariles, J. A. (2003). Fisiopatología del síndrome urémico. Rev. Hosp. Gral. Dr. M Gea González, 6(1), 13-24.