La función de la célula beta en familiares de primer grado de pacientes con diabetes tipo 2
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MEMORIAS TRABAJOS LIBRES Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 La función de la célula beta en familiares de primer grado de pacientes con diabetes tipo 2 Ricardo Pérez-Fuentes1,2, Mauricio Rosano Barragan1, Guadalupe Ruiz-Vivanco1,2,3, Enrique Torres-Rasgado1, M. Elba Gonzalez-Mejia1, Leonardo M. Porchia2, Blanca G. Báez-Duarte1 1 Facultad de Medicina, BUAP, 2 Laboratorio de Investigación en Fisiopatología de Enfermedades Crónicas, CIBIOR, IMSS. 3 Doctorado en Ciencias Biológicas, UATx
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- 1. Facultad de Medicina Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Centro de Investigación Biomédica de Oriente Laboratorio de Investigación en Fisiopatología de Enfermedades Crónicas, IMSS 8va Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 Célula β “LA FUNCIÓN DE LA CÉLULA β EN FAMILIARES EN PRIMER GRADO DE PACIENTES CON DIABETES TIPO 2” MD PhD Ricardo Pérez Fuentes SIN II
- 2. La Pandemia del siglo XXILa Pandemia del siglo XXI DIABETESDIABETES
- 3. La Diabetes tipo 2 se caracteriza fundamentalmente por un deterioro progresivo, casi inevitable del Control Metabólico que conduce, eventualmente al desarrollo de Complicaciones Vasculares Crónicas, a pesar del empleo de terapias antidiabéticas inicialmente eficaces.* *The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) Nefropatía Vasculopatía periférica Neuropatía Retinopatía Cardiopatía
- 4. Disfunción Progresiva de las Células β y Diabetes UKPDS
- 6. IRS p85 GLUT 4 Insulina Glucosa Gac Med Mex, 2001; 137(2): 135-146 PI3-K Tirosina cinasa Fosforilación de Tirosina Mecanismo de Acción de la Insulina en Células Blanco Receptor Insulina Receptor Insulina
- 7. ¿ Cuál es el estado funcional de la Célula β en los familiares en primer grado de pacientes con DT2 ? ¿ Cuál es el estado funcional de la Célula β en los familiares en primer grado de pacientes con DT2 ?
- 8. Evaluar el estado funcional de la célula β en los familiares en primer grado de pacientes con DT2 mediante la determinación de los niveles de Glucosa, Insulina de ayuno , índice de HOMAβ HOMAir OBJETIVO GENERAL
- 9. Composición Corporal por Bioimpedancia Eléctrica y Estudio Metabólico de familiares en primer grado de Pacientes Diabéticos Tipo 2 Biometría Hemática Examen General de Orina Química Sanguínea Glucosa / Insulina : HOMA Hemoglobina glucosilada Urea Nitrógeno de la urea Creatinina Acido urico Triglicéridos Colesterol total, HDL, LDL, LVDL Antropometría Estatura/Peso Kg IMC MB Kjoules Tejido Adiposo Masa grasa % Masa grasa Kg Tejido Muscular Masa Magra Kg AGUA Total Kg
- 10. 0 200 400 600 800 N orm oinsul H iperinsulResisInsulina Prediabético D M RD G D M 2 HOMAβ 50 70 90 110 130 150 170 190HOMA β GA (mg/dL) Función de la Célula β (HOMAβ ) y Glucosa de ayuno (GA)
- 11. 0 200 400 600 800 Normoinsul HiperinsulResisInsulina Prediabético DM RDG DM 2 HOMAβ 0 5 10 15 20 25 30 35 40 HOMA β Insulina Función de la Célula β (HOMAβ) y Niveles de Insulina
- 12. 0 200 400 600 800 N orm oinsul H iperinsul ResisInsulina Prediabético D M RD G D M 2 HOMAβ 0 2 4 6 8 10 12 14 HOMAIR HOMA β HOMA IR Función de la Célula β (HOMAβ - HOMA IR)
- 13. 0 100 200 300 400 10 20 30 40 50 60 . HOMAβ PredDT2PredDT2 Resistencia a la InsulinaResistencia a la Insulina DT2RDxDT2RDx > años Los resultados sugieren un proceso continuo, que parte desde un estado de hiperfunción de la célula β, a un deterioro progresivo de la función de la cél β (disminución de HOMAβ y aumento de HOMAIR, (G-RI y G-PreDT2 ) que conducen a pérdida de la homeostasis de la glucosa (PTOGA y GAA) y eventualmente hiperglucemia franca y desarrollo de la DT2 . HiperinsulinemiaHiperinsulinemia NormoinsulinemiaNormoinsulinemia Evaluación de la Función de la Célula β en FPGPD
- 14. Clínica Disfuncional Inductiva Adaptativa Dismetabólica ↑ Insulina Sobrepeso Obesidad H. genética H. cultural Resistencia a la Insulina Dislipidemia Disproteinemia Obesidad central Disf. célula b Disglicemia Disf. Endotelial I II III IV V 0 > 20 > 20 > 30 > 40 > 50 > 60 DT2 años Función de la Célula B y Evolución de la Diabetes Tipo 2
- 15. Horizonte ClínicoHorizonte Clínico DiagnósticoDiagnóstico ?
- 16. Adaptativa Riesgo Hereditario Disfuncional Dismetabólica Riesgo moderado Fases de evolución I II III IV V Niveles de Prevención Limitación del daño Detección Temprana Tx Oportuno Protección Específica Educ. para la SaludInductiva Riesgo alto Riesgo Bajo DT2Horizonte Clínico Clínica
Notas del editor
- A nivel mundial, el SM es considerado un problema de salud pública y según la OMS, el SM esta presente en … Específicamente en México… y lo más grave es que sus dos principales complicaciones son la principal causa de muerte en la poblacion en edad productiva en nuestro pais.
- Estudios previos han demostrado que la diabetes tipo 2 se caracteriza por anormalidades relacionadas con el funcionamiento y la preservación de las células β pancreáticas. Se ha demostrado que al momento del diagnóstico, los diabéticos presentan hasta un 50 % de pérdida de masa y/o disfunción β-celular, definida está ultima, como la pérdida de la capacidad secretora de insulina en respuesta a las concentraciones extracelulares de glucosa, lo que condiciona el deterioro progresivo metabólico característico de la enfermedad
- Los recursos farmacológicos disponibles en la actualidad para el manejo de la DM2 se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acción en: 1. Secretagogos de insulina: SU (Gbc, Glimepirida) y Meglitinidas (nateglinida y repaglinida) 2. Sensibilizadores de insulina: Biguanidas (MTF) y TZD o glitazonas (Rosi y Pio-glitazona) 3. Inhibidores de alfa-glucosidasa: Acarbosa Los secretagogos se unen a receptores especificos en la superficie de las cels. B, al unirse con estos receptores, provocan el cierre de los canales de K, se despolariza la membrana y abre los canales de calcio, permitiendo que entre el Ca a la cel. Y produzca la excresión de insulina. Los insulino-sensibilizadores: aumentan la sensibilidad a la insulina No esta claro el mecanismo exacto de acción de la MTF. Reduce la producción hepática de glucosa (gluconeogenesis y glucogenolisis), tambien aumenta la utilización de glucosa en el músculo. TZD-glitazonas actúan como agonistas de los receptores intranucleares denominados PPAR-y (receptor activado del factor proliferador del peroxisoma) Inhib- alfa gluc: son inhibidores competitivos de las a-glucosidasa que se localizan en el borde en cepillo a nivel intestinal. que se encargan de trnasformar los oligosacaridos en monosacaridos.
- Normalmente la insulina se une a receptores específicos de la superficie celular esta unión provoca autofosforilación de la cadena b, lo cual activa las tirocina/cinasas de los sustratos de los receptores de insulina (IRS) iniciando una cascada de eventos de transmisión de señales que finalmente controlan la translocación de proteínas transportadoras (GLUT-4) hacia la membrana celular y la consecuente entrada de glucosa. El defecto funcional más frecuentemente encontrado se sitúa a nivel post-recepcional por reducción en la fosforilación del receptor, en la actividad de tirosina/cinasa y en la fosforilación de los IRSs El Índice de HOMA (Homeostasis Model Assessment) desarrollado por Matthews en 1985, es una de las técnicas más sencillas y validadas, frecuentemente empleados para estimar la RI