La pancreatitis puede ser aguda o crónica, y puede presentarse en formas edematosa o necrótica. La etiología más común es biliar o alcohólica. Los síntomas incluyen dolor abdominal epigástrico y vómitos, y los hallazgos de laboratorio muestran aumentos de amilasa, lipasa y transaminasas. El tratamiento se enfoca en la suspensión de la ingesta, analgesia y soporte hemodinámico. Las complicaciones más graves son las infecciones pancreáticas como la necrosis infectada o el abs
Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la
membrana peritoneal (secundaria a una irritacion
química, invasión bacteriana, necrosis local o
de una contusión directa). De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal ... CONTINUA
Epidemiología, fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Crohn.
Bibliografía:
-Takahashi-Monroy T. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn. Gac Med Mex. 2005;141(5):351-356.
-María Del Mar Arias Leiva (2014) Enfermedad de Crohn diagnóstico, Revista médica de Costa Rica y Centroamérica, 610(1), 259-260
-Adam Cheifetz, MD. (2014) Enfermedad de Crohn sintomatología. JAMA, 132(16)
Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la
membrana peritoneal (secundaria a una irritacion
química, invasión bacteriana, necrosis local o
de una contusión directa). De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal ... CONTINUA
Epidemiología, fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Crohn.
Bibliografía:
-Takahashi-Monroy T. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn. Gac Med Mex. 2005;141(5):351-356.
-María Del Mar Arias Leiva (2014) Enfermedad de Crohn diagnóstico, Revista médica de Costa Rica y Centroamérica, 610(1), 259-260
-Adam Cheifetz, MD. (2014) Enfermedad de Crohn sintomatología. JAMA, 132(16)
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La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
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Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
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La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
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1. CLINICA QUIRURGICA – Leo COSCARELLI .-
Inflamación pancreática, aguda o crónica de diversa etilología.
PANCREATITIS
Existen dos formas anatomopatológicas de pancreatitis: la edema ETIOLOGIA
tosa y la necrótica. Se cree que son los dos extremos de un mismo 80-90% biliar o alcohólica
proceso. EDEMATOSA: aumento del tamaño por edema, con la pre
20% Otras: anomalías congénitas
sencia de focos blancoamarillentos de necrosis (cistoesteatonecro
Tumores (obstrucción papila)
sis). NECROTICA: caracterizada por la presencia de tejido fria-
Disfunción del esfínter de Oddi.
bles de color gris, pardo o negro, junto con colecciones peripancre
Infecciones: virosis, parasitos
áticas asociadas. La inflamación y necrosis puede extenderse a
Endoscopía – Colagenopatías
órganos vecinos ( duodeno, estómago, colon ) o a distancia (pulmón,
Inmunosupr. Diuréticos. E2
rión, mucosa digestiva: donde vemos focos hialinos y de fibrina )
P.Op: con circulación extracorp. o
CUADRO CLINICO: Hacer una completa anamnesis buscando fac cirugía biliar.
tores de riesgo: obsidad, antecedentes biliares, alcohol, etc.
DOLOR: epigástrico, propagado en hemicinturón al dorso (30%) La patogenia está representada
VOMITOS: inician biliosos, se vuelven gástricos. Son copiosos. por una activación enzimática pre
ICTERICIA: 30% de los casos y asociado a etiología biliar. matura.
EXAMEN FISICO: abdomen distendido, a predominio supraumb., defensa muscular sin contractura. Signo de
Cullen (infiltración del omglico, por el lig/redondo) y de Grey-Turner (flancos y dorso). Según gravedad del
cuadro: hipotensión (por dolor o hipovolemia), taquicardia, taquipnea. FLEMÓN PANCREÁ-TICO: se ve en el
30-40% de los casos, se palpa una induración supraumbilical debida al páncreas, colecciones líquidas y los te
jidos inflamados.
LABORATORIO: Leucocitosis, Hiperglucemia, au-
ECOGRAFIA: Es operador dependiente, necesita
mento del Hto, hipocalcemia. Aumento: TGO, LDH:
equipo de alta resolución y ventana hídrica en
AMILASA: 3 veces el valor normal. (puede subir por:
estómago y duodeno. Muestra cambios de ecoge
apendicitis, úlcera, colecistitis, ectópico, aneu. Aorta.
nicidad y la separación del páncreas de los teji-
TEC, parotiditis, shock, quemaduras) Isoamilasa P.
dos vecinos. Marca dilatación de vía biliar o lito.
LIPASA: vale, pero no se hace es cara.
TAC: útil para dif. edematosa de necrótica.
CRITERIOS DE RANSON PRONOSTICO: 0-2 leve, 3-6 grave, más 7 fulminante.
AL INGRESO BILIAR ALCOHOLICA 65-70% son leves, 30% graves, 5% fulminante. Es útil hacer pro
Edad 70 años 55 años nostico porque: las graves se tratan en UTI, evito ttos costosos
Leucocitosis 18.000 16.000 en las leves. Se usan los criterios de Ranson o de APACHE II (un
Glucemia 220 200
puntaje mayor a 8 al ingreso habla de pancreatitis graves)
TGO 120 120
LDH 400 350 TRATAMIENTO: 1-Supresión TOTAL y completa de la ingesta.
A las 48 HS 2- Analgésicos: meperidina (no cierra el Oddi) 3- Inhibir la se-
Bases (déficit)mEq/l 5 4 creción gástrica. 4- Sustento hemodinámico: PVC 10 cmH2O, vo
Urea(aumento)mg% 2 5
lumen urinario 50 ml/h, PO2 70 mmHg y TA superior 100 mmHg.
Secuestro (l) 4 6
Ca (descenso)mg% 8 8 5-ATB: disminuyen el riesgo de infección local: usar sólo
O2 - menor 60 Imipenem y quinolonas (cefalo y amino no penetran) 6- CIRUGÍA
Desc. Hto mayor 10 10 está demostrado que aumenta la mortalidad incluso Endoscop.
COMPLICACIONES: 1-INFECCIOSAS: son la pcipal causa de muerte de las pancreatitis agudas. Incluye dos
entidades: a- Necrosis infectada: Se ve en casos graves, gérmenes intestinales que traslocan. Son focos ne-
cróticos con bacterio x punción positiva o pus. La TAC muestra gas retroperitoneal. B- Absceso: colección
de pus con mínima necrosis. Se sospechan cuando el sme de respuesta inflamatoria se prolonga más de 7-10
días o recrudece. TTO: Si no interponen asas: drenaje externo. 2- PSEUDOQUISTE: Secundario a inflama
ción (5%) o tmo. Gral/ son únicos, mayores 5cm, extrapancreáticos, retrogástrico o pararrenal ant. Izq.
No clínica propia. Se puede palpar. Se diag. por Eco o TAC. Pared formada por tejido granulomatoso, nunca
epitelizado. Alt/ adherido a tej. Vecinos. Complicaciones. Inf., perf (es fulminante) hemorragia y obst bil.
TTO: esperar 4-6 sem que se forme pared. Menor 5 cm, esperarlo. Mayor: sin necrosis: drenaje percutáneo.
O anastomosis cistodig.: cistogastro (cuando no pasa por debajo de la curv. Mayor) o cistoentero en Y Roux.