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![Pitiriasis rosada de Gibert
• Prevalencia >1%.
• 10-35 años.
• Etiología viral ¿? HHV-6,
HHV-7.
• [Síntomas prodrómicos].
• Placa heraldo, 50% en
tronco.
• Distribución en “árbol de
Navidad”.
• Autorresolutivo: 2 sem- 5
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![Urticaria
• Edema intracutáneo (roncha o habón) +
eritema + [prurito].
• Lesiones evanescentes (30 min- 36 h).
• Angioedema: mismo proceso cuando afecta
dermis profunda y tejido celular subcutáneo
(2-3 días).](https://image.slidesharecdn.com/tallerdermapixeltextomandar-170424215916/85/Taller-dermapixel-30-320.jpg){kind=tracking}
Taller dermapixel
- 1. Casos que enseñan RosaTaberner HospitalSon Llàtzer (Palma)
- 2. Caso nº1 • Niñade 11 años, sana. • 15 días de evolución. • Prurito moderado. • Sin mejoría tras 5 días de crema de clotrimazol. • No otros familiares afectos.
- 3. ¿Actitud? ¿Remitir o noremitir? ¿Cultivo? ¿Biopsia? ¿Tratamiento? ¿Esperamos resultados?
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- 5. Tiña corporis • Hongosdermatofitos. • Especies geofílicas: M. gypseum • Especies zoofílicas: M. canis var. canis (perro, gato), M. equinum (caballo), M. gallinae (aves), M. mentagrophytes var. mentagrophytes (roedores), M. mentagrophytes var. erinacei (erizos), T. verrucosum (ganado). • Especies antropofílicas: E. floccosum, M. audouinii, T. mentagrophytes var. interdigital, T. rubrum, T. schonleinii, T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanense, T. yaoundei.
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- 9. Tratamiento tópico • Lesionesincipientes. • Reciente aparición. • No cuero cabelludo. • Superficiales. • No tto. tópico previo. • Alternativas: azólicos, ciclopirox, terbinafina, amorolfina.
- 10. Tratamiento sistémico • Tiñasextensas • Larga evolución • Sin respuesta tratamiento tópico • Formas profundas • Tiña capitis • Inmunodeprimidos
- 11. Diagnóstico diferencial • Eccemas • Impétigo • Eritemas figurados: eritema anular centrífugo, eritema gyratum repens… • Pitiriasis versicolor. • Pitiriasis rosada de Gibert. • Psoriasis.
- 12. Eritema anular centrífugo • Patrón reactivo con múltiples causas. • Neoplasias, fármacos, infecciones, formas familiares, endocrinopatías, Sjögren. • Lesiones únicas o múltiples. • Formas recurrentes. • Tratamientos: tratar causa subyacente, corticoides tópicos, calcipotriol, tacrolimus, antiH1…
- 13. Granuloma anular • Enfermedadinflamatoria de causa desconocida. • 60% EESS, lesiones aisladas. • Más frecuente en diabéticos y patología tiroidea. • Nunca descama!! • No tto específico.
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- 18. Caso nº2 • Mujer21 años • 3 semanas evolución. • Prurito moderado. • Después de faringoamigdalitis, tratada con amoxicilina. • No afectación palmo-plantar ni del estado general.
- 19. ¿Qué os parece? Psoriasisen gotas Es el antibiótico Pitiriasis rosada de Gibert
- 20. Psoriasis guttata • Adolescentesy adultos jóvenes. • Inicio brusco, pápulas y pequeñas placas. • Prurito variable. • Puede ir precedida de infección de vías respiratorias altas (ASLO). • Mejor pronóstico. • 40-60% puede evolucionar a otras formas de psoriasis.
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- 22. Tratamiento • Intentar serconservadores. • Complicado tratamiento tópico. • No evidencia de tratamiento con penicilina. • Tampoco evidencia de amigdalectomía en pacientes con brotes recurrentes. • Fototerapia UVB-BE de elección si es posible.
- 23. Pitiriasis rosada deGibert • Prevalencia >1%. • 10-35 años. • Etiología viral ¿? HHV-6, HHV-7. • [Síntomas prodrómicos]. • Placa heraldo, 50% en tronco. • Distribución en “árbol de Navidad”. • Autorresolutivo: 2 sem- 5 meses.
- 24. Liquen plano idiopático • Prevalencia 0,2-1% • 2/3 se inician 30-60 años • Causa desconocida (mediada LtT). • Prevalencia de LP en pacientesVHC x 2-13. • Fármacos: erupciones liquenoides. IECAs, antipalúdicos, sales de oro…
- 25. Liquen plano Estrías deWickham Fenómeno de Köebner
- 26. Liquen plano Lesiones oralesAfectación ungueal
- 27. Liquen plano:Tratamiento • Tópicocon corticoides potentes. • AntiH1. • Fototerapia. • Corticoides orales. • Retinoides orales. • Ciclosporina A.
- 28. Sífilis secundaria • Diagnósticoserológico y a veces por biopsia. • Estudio de contactos. • Tratamiento penicilina G benzatina 2,4 MU en una dosis o doxiciclina 100 mg/ 12h x 14d en alérgicos. • Serologías de control 6, 12, 24 m. • Descartar otras ITS.
- 29. Caso nº 3 • Mujer de 49 años. • Lesiones cutáneas de 48 horas de evolución en tronco y extremidades. • Prurito ++. • Infección de vías respiratorias altas 1 semana antes (antibiótico,AINEs). • No fiebre, dolor articular ni malestar general. • No dificultad respiratoria.
- 30. Urticaria • Edema intracutáneo(roncha o habón) + eritema + [prurito]. • Lesiones evanescentes (30 min- 36 h). • Angioedema: mismo proceso cuando afecta dermis profunda y tejido celular subcutáneo (2-3 días).
- 31. Urticaria: clasificación Urticaria aguda(< 6 semanas) Urticaria crónica espontánea (> 6 semanas) Urticaria física (inducida) Angioedema • Hereditario • Adquirido * Pueden coexistir diferentes tipos
- 32. Urticaria aguda • <1% la causa es alimentaria. • Fármacos: alérgenos (penicilina), pseudoalérgenos (AINEs). • Infecciones víricas de vías respiratorias altas como causa más frecuente.
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- 35. Urticaria:Tratamiento Acción sobre elestímulo - causa. Dieta (pseudoalergenos). 30% UC mejoran 2-3 sem. Evitar AINEs. Antihistamínicos 2ª generación.A dosis altas, efecto antiinflamatorio. Antiinflamatorios (corticoides). No utilidad tratamientos tópicos. En embarazo, difenhidramina o clorfeniramina. Tratamiento hospitalario si compromiso vía aérea.
- 36. Caso nº4 • Mujer77 años • Diabetes, HTA • Úlcera extremidad inferior 9x7 cm años de evolución. • No respuesta atb, parches… • Poco dolorosa.
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- 38. Carcinoma basocelular • Loscarcinomas basocelulares evolucionan hacia la ulceración en ausencia de tratamiento. • La localización en piernas en una persona mayor puede despistar.
- 39. Pioderma gangrenoso • Dermatosisneutrofílica. • Úlceras muy dolorosas de inicio súbito. • No pruebas de laboratorio. • No infección. • 50% enfermedad sistémica (EII, linfomas, paraproteinemias…). • Tto: corticoides, CsA.
- 40. Caso nº5 • Lesiónen surco balano-prepucial de 4 días de evolución. • No dolorosa. • Adenopatía inguinal dcha. • Relaciones sexuales desprotegidas en los últimos meses.
- 41. Sífilis primaria • Lesiónprimaria: chancro. • Puede ser extragenital. • Indoloro. • P. Incubación medio: 3 semanas (10-90 d). • Sin tto, persiste 1-6 semanas. • 47% múltiples. • 70-80% adenopatías inguinales.
- 42. Sífilis primaria • Confirmaciónserológica. Pruebas reagínicas (RPR, VDRL positivizan a las 4-5 semanas, pruebas treponémicas específicas más sensibles en estadios iniciales). Pedir otras ITS. • EDO. • Tratamiento: penicilina G benzatina 2,4 MU en una dosis IM. En alérgicos, doxiciclina 100 mg/12h x 2 semanas. • Administrar 3 dosis (semanal) solo si latente tardía, indeterminada, terciaria o neurosífilis. • Controles analíticos a los 6, 12 y 24 meses.
- 44. Caso nº6 • Hombrede 51 años. • Infección porVIH en tratamiento. CD4>400/mm3. • Dolor costal izquierdo de 7 días de evolución. • ECG normal. • Erupción vesiculosa en hemitórax izquierdo de 3 días de evolución.
- 46. Diagnóstico • Herpes zoster. • Multidermatomeral. • Paciente inmunodeprimido. • > 48h de evolución. • Neuralgia aguda.
- 47. Tips • ReactivaciónVVZ. • 20%dermatomas adyacentes. • Diagnóstico clínico. • Test deTzanck. • No serologías. • Diseminación 2-10% (mortalidad 5-15%). • NPH 8-15% (edad).
- 48. Tratamiento herpes zoster >50 años. Inmunodeprimidos. Afectación oftálmica / ótica. Neuralgia aguda severa. Herpes zoster diseminado. Complicaciones viscerales. Primeras 72 horas.
- 49. Zoster:Tips terapéuticos • Aciclovirtópico no sirve para nada! • Fomentos antisépticos o antibióticos tópicos. • Tratamiento oral x 7 días (10 si inmunodepresión no comprometidos): – Aciclovir 800 mg, 5v/d – Valaciclovir 1g/8h – Famciclovir 500 mg/8h – Brivudina 125 mg/d • Analgesia! • En ID comprometidos, aciclovir 10 mg/kg/8h ev, 7-10d.
- 50. Caso nº 7 • Hombre de 67 años. • Diabetes, cardiopatía isquémica, dislipemia, hiperuricemia. Polimedicado. • Lesiones de 1 semana de evolución poco pruriginosas que han progresado en las últimas 48 horas. • Afectación intensa de mucosas que impide alimentación.
- 51. ¿Qué hacemos? Al hospitalVamos a darle cortis a ver qué pasa
- 52. Síndrome de Stevens-Johnson • SSJ-NET son reacciones mucocutáneas agudas potencialmente fatales. • Necrosis y desprendimiento extensos de la epidermis. • Variantes clínicas de un mismo proceso. • Mortalidad 20-25% NET y 5-12% SSJ. • Inducido por fármacos: alopurinol, sulfamidas, antiepilépticos, nevirapina.
- 53. SSJ/ NET • Precisaingreso hospitalario y, en muchos casos, UCI / unidad de grandes quemados. • Lesiones en cara, tronco y extremidades. • Máculas eritematosas – rojo oscuro.A veces dianas. Lesiones confluyentes. • Signo Nikolsky. • Ampollas fláccidas, despegamiento epidérmico.
- 54. SSJ / NET SSJ <10% Overlap 10-30% NET > 30%
- 55. SCORTEN (índice pronóstico) Edad> 40 años FC > 120 lpm Neoplasia asociada BSA > 10% Urea sérica > 53 mg/dL Bicarbonato sérico < 20 mEq/L Glucosa sérica > 252 mg/dL SCORTEN % mortalidad 0-1 3 2 12 3 36 4 58 5-7 90 UCI
- 56. SSJ/NET: Medidas terapéuticas • Eliminar fármacos. • Equilibrio hemodinámico. • Elevar temperatura ambiental 28-30ºC. • Apoyo nutricional. • Manipulación aséptica (sobreinfección). Evitar sulfamidas tópicas*. • No desbridar. • Control oftalmológico. • Tratamiento: corticoides controvertidos, IgIV, plasmaféresis, antiTNF-alfa.
- 57. Pénfigo vulgar • Grupode enfermedades ampollosas autoinmunes. • Incidencia 1-5 casos/ 106 hab/ año. • Hombres y mujeres 40-60 años. • 70% se inicia en mucosas. • Ampollas flácidas, erosiones, ulceraciones. • Elevada mortalidad sin tratamiento. • Diagnóstico: biopsia, IFD, IFI (dermatólogo). • Tratamiento: corticoides 1 mg/kg/d de entrada.
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