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Hospital Son Llàtzer (Palma)
Caso nº1
•  Niña de 11 años, sana.
•  15 días de evolución.
•  Prurito moderado.
•  Sin mejoría tras 5 días de
crema de clotrimazol.
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afectos.
¿Actitud?
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•  Especies geofílicas: M. gypseum
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•  Especies antropofílicas: E.
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rubrum, T. schonleinii, T. tonsurans,
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Dermatofitosis: Diagnóstico
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directo
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Tiña capitis:Tipos
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Tratamiento tópico
•  Lesiones incipientes.
•  Reciente aparición.
•  No cuero cabelludo.
•  Superficiales.
•  No tto. tópico previo.
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amorolfina.
Tratamiento sistémico
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•  Formas profundas
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Diagnóstico diferencial
•  Eccemas
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•  Eritemas figurados: eritema anular centrífugo,
eritema gyratum repens…
•  Pitiriasis versicolor.
•  Pitiriasis rosada de Gibert.
•  Psoriasis.
Eritema anular centrífugo
•  Patrón reactivo con múltiples causas.
•  Neoplasias, fármacos, infecciones, formas
familiares, endocrinopatías, Sjögren.
•  Lesiones únicas o múltiples.
•  Formas recurrentes.
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Granuloma anular
•  Enfermedad inflamatoria
de causa desconocida.
•  60% EESS, lesiones
aisladas.
•  Más frecuente en
diabéticos y patología
tiroidea.
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•  No tto específico.
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Psoriasis (formas anulares)
Caso nº2
•  Mujer 21 años
•  3 semanas evolución.
•  Prurito moderado.
•  Después de
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con amoxicilina.
•  No afectación palmo-plantar
ni del estado general.
¿Qué os parece?
Psoriasis en
gotas
Es el
antibiótico
Pitiriasis
rosada de
Gibert
Psoriasis guttata
•  Adolescentes y adultos jóvenes.
•  Inicio brusco, pápulas y pequeñas placas.
•  Prurito variable.
•  Puede ir precedida de infección de vías
respiratorias altas (ASLO).
•  Mejor pronóstico.
•  40-60% puede evolucionar a otras formas de
psoriasis.
¿Y el tratamiento?
Penicilina
Tratamiento
tópico
Fototerapia
Ciclosporina
A
Tratamiento
•  Intentar ser conservadores.
•  Complicado tratamiento tópico.
•  No evidencia de tratamiento con penicilina.
•  Tampoco evidencia de amigdalectomía en
pacientes con brotes recurrentes.
•  Fototerapia UVB-BE de elección si es posible.
Pitiriasis rosada de Gibert
•  Prevalencia >1%.
•  10-35 años.
•  Etiología viral ¿? HHV-6,
HHV-7.
•  [Síntomas prodrómicos].
•  Placa heraldo, 50% en
tronco.
•  Distribución en “árbol de
Navidad”.
•  Autorresolutivo: 2 sem- 5
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Liquen plano idiopático
•  Prevalencia 0,2-1%
•  2/3 se inician 30-60 años
•  Causa desconocida
(mediada LtT).
•  Prevalencia de LP en
pacientesVHC x 2-13.
•  Fármacos: erupciones
liquenoides. IECAs,
antipalúdicos, sales de
oro…
Liquen plano
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Liquen plano
Lesiones orales Afectación ungueal
Liquen plano:Tratamiento
•  Tópico con corticoides potentes.
•  AntiH1.
•  Fototerapia.
•  Corticoides orales.
•  Retinoides orales.
•  Ciclosporina A.
Sífilis secundaria
•  Diagnóstico serológico y a
veces por biopsia.
•  Estudio de contactos.
•  Tratamiento penicilina G
benzatina 2,4 MU en una
dosis o doxiciclina 100 mg/
12h x 14d en alérgicos.
•  Serologías de control 6, 12,
24 m.
•  Descartar otras ITS.
Caso nº 3
•  Mujer de 49 años.
•  Lesiones cutáneas de 48 horas de evolución en
tronco y extremidades.
•  Prurito ++.
•  Infección de vías respiratorias altas 1 semana
antes (antibiótico,AINEs).
•  No fiebre, dolor articular ni malestar general.
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Urticaria
•  Edema intracutáneo (roncha o habón) +
eritema + [prurito].
•  Lesiones evanescentes (30 min- 36 h).
•  Angioedema: mismo proceso cuando afecta
dermis profunda y tejido celular subcutáneo
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Urticaria: clasificación
Urticaria aguda (< 6 semanas)
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Urticaria física (inducida)
Angioedema
• Hereditario
• Adquirido
* Pueden coexistir diferentes tipos
Urticaria aguda
•  < 1% la causa es
alimentaria.
•  Fármacos: alérgenos
(penicilina),
pseudoalérgenos
(AINEs).
•  Infecciones víricas
de vías respiratorias
altas como causa
más frecuente.
Diagnóstico diferencial
Exploraciones complementarias
Urticaria:Tratamiento
Acción sobre el estímulo - causa.
Dieta (pseudoalergenos). 30% UC mejoran 2-3 sem. Evitar AINEs.
Antihistamínicos 2ª generación.A dosis altas, efecto antiinflamatorio.
Antiinflamatorios (corticoides).
No utilidad tratamientos tópicos.
En embarazo, difenhidramina o clorfeniramina.
Tratamiento hospitalario si compromiso vía aérea.
Caso nº4
•  Mujer 77 años
•  Diabetes, HTA
•  Úlcera
extremidad
inferior 9x7
cm años de
evolución.
•  No respuesta
atb, parches…
•  Poco
dolorosa.
¿Qué hacemos?
Injerto
Biopsia
Cultivo
Carcinoma basocelular
•  Los carcinomas
basocelulares
evolucionan hacia la
ulceración en ausencia
de tratamiento.
•  La localización en
piernas en una persona
mayor puede despistar.
Pioderma gangrenoso
•  Dermatosis neutrofílica.
•  Úlceras muy dolorosas
de inicio súbito.
•  No pruebas de
laboratorio.
•  No infección.
•  50% enfermedad
sistémica (EII, linfomas,
paraproteinemias…).
•  Tto: corticoides, CsA.
Caso nº5
•  Lesión en surco balano-prepucial de 4 días de
evolución.
•  No dolorosa.
•  Adenopatía inguinal dcha.
•  Relaciones sexuales desprotegidas en los
últimos meses.
Sífilis primaria
•  Lesión primaria: chancro.
•  Puede ser extragenital.
•  Indoloro.
•  P. Incubación medio: 3 semanas (10-90 d).
•  Sin tto, persiste 1-6 semanas.
•  47% múltiples.
•  70-80% adenopatías inguinales.
Sífilis primaria
•  Confirmación serológica. Pruebas reagínicas (RPR,
VDRL positivizan a las 4-5 semanas, pruebas
treponémicas específicas más sensibles en estadios
iniciales). Pedir otras ITS.
•  EDO.
•  Tratamiento: penicilina G benzatina 2,4 MU en una
dosis IM. En alérgicos, doxiciclina 100 mg/12h x 2
semanas.
•  Administrar 3 dosis (semanal) solo si latente tardía,
indeterminada, terciaria o neurosífilis.
•  Controles analíticos a los 6, 12 y 24 meses.
Caso nº6
•  Hombre de 51 años.
•  Infección porVIH en tratamiento. CD4>400/mm3.
•  Dolor costal izquierdo de 7 días de evolución.
•  ECG normal.
•  Erupción vesiculosa en hemitórax izquierdo de 3
días de evolución.
Diagnóstico
•  Herpes zoster.
•  Multidermatomeral.
•  Paciente inmunodeprimido.
•  > 48h de evolución.
•  Neuralgia aguda.
Tips
•  ReactivaciónVVZ.
•  20% dermatomas
adyacentes.
•  Diagnóstico clínico.
•  Test deTzanck.
•  No serologías.
•  Diseminación 2-10%
(mortalidad 5-15%).
•  NPH 8-15% (edad).
Tratamiento herpes zoster
> 50 años.
Inmunodeprimidos.
Afectación oftálmica / ótica.
Neuralgia aguda severa.
Herpes zoster diseminado.
Complicaciones viscerales.
Primeras 72 horas.
Zoster:Tips terapéuticos
•  Aciclovir tópico no sirve para nada!
•  Fomentos antisépticos o antibióticos tópicos.
•  Tratamiento oral x 7 días (10 si inmunodepresión
no comprometidos):
–  Aciclovir 800 mg, 5v/d
–  Valaciclovir 1g/8h
–  Famciclovir 500 mg/8h
–  Brivudina 125 mg/d
•  Analgesia!
•  En ID comprometidos, aciclovir 10 mg/kg/8h ev,
7-10d.
Caso nº 7
•  Hombre de 67 años.
•  Diabetes, cardiopatía isquémica, dislipemia,
hiperuricemia. Polimedicado.
•  Lesiones de 1 semana de evolución poco
pruriginosas que han progresado en las últimas
48 horas.
•  Afectación intensa de mucosas que impide
alimentación.
¿Qué hacemos?
Al hospital Vamos a darle
cortis a ver qué
pasa
Síndrome de Stevens-Johnson
•  SSJ-NET son reacciones mucocutáneas agudas
potencialmente fatales.
•  Necrosis y desprendimiento extensos de la
epidermis.
•  Variantes clínicas de un mismo proceso.
•  Mortalidad 20-25% NET y 5-12% SSJ.
•  Inducido por fármacos: alopurinol, sulfamidas,
antiepilépticos, nevirapina.
SSJ/ NET
•  Precisa ingreso hospitalario y, en muchos casos,
UCI / unidad de grandes quemados.
•  Lesiones en cara, tronco y extremidades.
•  Máculas eritematosas – rojo oscuro.A veces
dianas. Lesiones confluyentes.
•  Signo Nikolsky.
•  Ampollas fláccidas, despegamiento epidérmico.
SSJ / NET
SSJ
< 10%
Overlap
10-30%
NET
> 30%
SCORTEN (índice pronóstico)
Edad > 40 años
FC > 120 lpm
Neoplasia asociada
BSA > 10%
Urea sérica > 53 mg/dL
Bicarbonato sérico < 20 mEq/L
Glucosa sérica > 252 mg/dL
SCORTEN % mortalidad
0-1 3
2 12
3 36
4 58
5-7 90
UCI
SSJ/NET: Medidas terapéuticas
•  Eliminar fármacos.
•  Equilibrio hemodinámico.
•  Elevar temperatura ambiental 28-30ºC.
•  Apoyo nutricional.
•  Manipulación aséptica (sobreinfección). Evitar
sulfamidas tópicas*.
•  No desbridar.
•  Control oftalmológico.
•  Tratamiento: corticoides controvertidos, IgIV,
plasmaféresis, antiTNF-alfa.
Pénfigo vulgar
•  Grupo de enfermedades ampollosas
autoinmunes.
•  Incidencia 1-5 casos/ 106 hab/ año.
•  Hombres y mujeres 40-60 años.
•  70% se inicia en mucosas.
•  Ampollas flácidas, erosiones, ulceraciones.
•  Elevada mortalidad sin tratamiento.
•  Diagnóstico: biopsia, IFD, IFI (dermatólogo).
•  Tratamiento: corticoides 1 mg/kg/d de entrada.
Pénfigo
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• Erosiones
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Penfigoide
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• Piel
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  • 2. Caso nº1 •  Niña de 11 años, sana. •  15 días de evolución. •  Prurito moderado. •  Sin mejoría tras 5 días de crema de clotrimazol. •  No otros familiares afectos.
  • 3. ¿Actitud? ¿Remitir o no remitir? ¿Cultivo? ¿Biopsia? ¿Tratamiento? ¿Esperamos resultados?
  • 5. Tiña corporis •  Hongos dermatofitos. •  Especies geofílicas: M. gypseum •  Especies zoofílicas: M. canis var. canis (perro, gato), M. equinum (caballo), M. gallinae (aves), M. mentagrophytes var. mentagrophytes (roedores), M. mentagrophytes var. erinacei (erizos), T. verrucosum (ganado). •  Especies antropofílicas: E. floccosum, M. audouinii, T. mentagrophytes var. interdigital, T. rubrum, T. schonleinii, T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanense, T. yaoundei.
  • 9. Tratamiento tópico •  Lesiones incipientes. •  Reciente aparición. •  No cuero cabelludo. •  Superficiales. •  No tto. tópico previo. •  Alternativas: azólicos, ciclopirox, terbinafina, amorolfina.
  • 10. Tratamiento sistémico •  Tiñas extensas •  Larga evolución •  Sin respuesta tratamiento tópico •  Formas profundas •  Tiña capitis •  Inmunodeprimidos
  • 11. Diagnóstico diferencial •  Eccemas •  Impétigo •  Eritemas figurados: eritema anular centrífugo, eritema gyratum repens… •  Pitiriasis versicolor. •  Pitiriasis rosada de Gibert. •  Psoriasis.
  • 12. Eritema anular centrífugo •  Patrón reactivo con múltiples causas. •  Neoplasias, fármacos, infecciones, formas familiares, endocrinopatías, Sjögren. •  Lesiones únicas o múltiples. •  Formas recurrentes. •  Tratamientos: tratar causa subyacente, corticoides tópicos, calcipotriol, tacrolimus, antiH1…
  • 13. Granuloma anular •  Enfermedad inflamatoria de causa desconocida. •  60% EESS, lesiones aisladas. •  Más frecuente en diabéticos y patología tiroidea. •  Nunca descama!! •  No tto específico.
  • 15.
  • 17.
  • 18. Caso nº2 •  Mujer 21 años •  3 semanas evolución. •  Prurito moderado. •  Después de faringoamigdalitis, tratada con amoxicilina. •  No afectación palmo-plantar ni del estado general.
  • 19. ¿Qué os parece? Psoriasis en gotas Es el antibiótico Pitiriasis rosada de Gibert
  • 20. Psoriasis guttata •  Adolescentes y adultos jóvenes. •  Inicio brusco, pápulas y pequeñas placas. •  Prurito variable. •  Puede ir precedida de infección de vías respiratorias altas (ASLO). •  Mejor pronóstico. •  40-60% puede evolucionar a otras formas de psoriasis.
  • 22. Tratamiento •  Intentar ser conservadores. •  Complicado tratamiento tópico. •  No evidencia de tratamiento con penicilina. •  Tampoco evidencia de amigdalectomía en pacientes con brotes recurrentes. •  Fototerapia UVB-BE de elección si es posible.
  • 23. Pitiriasis rosada de Gibert •  Prevalencia >1%. •  10-35 años. •  Etiología viral ¿? HHV-6, HHV-7. •  [Síntomas prodrómicos]. •  Placa heraldo, 50% en tronco. •  Distribución en “árbol de Navidad”. •  Autorresolutivo: 2 sem- 5 meses.
  • 24. Liquen plano idiopático •  Prevalencia 0,2-1% •  2/3 se inician 30-60 años •  Causa desconocida (mediada LtT). •  Prevalencia de LP en pacientesVHC x 2-13. •  Fármacos: erupciones liquenoides. IECAs, antipalúdicos, sales de oro…
  • 25. Liquen plano Estrías de Wickham Fenómeno de Köebner
  • 26. Liquen plano Lesiones orales Afectación ungueal
  • 27. Liquen plano:Tratamiento •  Tópico con corticoides potentes. •  AntiH1. •  Fototerapia. •  Corticoides orales. •  Retinoides orales. •  Ciclosporina A.
  • 28. Sífilis secundaria •  Diagnóstico serológico y a veces por biopsia. •  Estudio de contactos. •  Tratamiento penicilina G benzatina 2,4 MU en una dosis o doxiciclina 100 mg/ 12h x 14d en alérgicos. •  Serologías de control 6, 12, 24 m. •  Descartar otras ITS.
  • 29. Caso nº 3 •  Mujer de 49 años. •  Lesiones cutáneas de 48 horas de evolución en tronco y extremidades. •  Prurito ++. •  Infección de vías respiratorias altas 1 semana antes (antibiótico,AINEs). •  No fiebre, dolor articular ni malestar general. •  No dificultad respiratoria.
  • 30. Urticaria •  Edema intracutáneo (roncha o habón) + eritema + [prurito]. •  Lesiones evanescentes (30 min- 36 h). •  Angioedema: mismo proceso cuando afecta dermis profunda y tejido celular subcutáneo (2-3 días).
  • 31. Urticaria: clasificación Urticaria aguda (< 6 semanas) Urticaria crónica espontánea (> 6 semanas) Urticaria física (inducida) Angioedema • Hereditario • Adquirido * Pueden coexistir diferentes tipos
  • 32. Urticaria aguda •  < 1% la causa es alimentaria. •  Fármacos: alérgenos (penicilina), pseudoalérgenos (AINEs). •  Infecciones víricas de vías respiratorias altas como causa más frecuente.
  • 35. Urticaria:Tratamiento Acción sobre el estímulo - causa. Dieta (pseudoalergenos). 30% UC mejoran 2-3 sem. Evitar AINEs. Antihistamínicos 2ª generación.A dosis altas, efecto antiinflamatorio. Antiinflamatorios (corticoides). No utilidad tratamientos tópicos. En embarazo, difenhidramina o clorfeniramina. Tratamiento hospitalario si compromiso vía aérea.
  • 36. Caso nº4 •  Mujer 77 años •  Diabetes, HTA •  Úlcera extremidad inferior 9x7 cm años de evolución. •  No respuesta atb, parches… •  Poco dolorosa.
  • 38. Carcinoma basocelular •  Los carcinomas basocelulares evolucionan hacia la ulceración en ausencia de tratamiento. •  La localización en piernas en una persona mayor puede despistar.
  • 39. Pioderma gangrenoso •  Dermatosis neutrofílica. •  Úlceras muy dolorosas de inicio súbito. •  No pruebas de laboratorio. •  No infección. •  50% enfermedad sistémica (EII, linfomas, paraproteinemias…). •  Tto: corticoides, CsA.
  • 40. Caso nº5 •  Lesión en surco balano-prepucial de 4 días de evolución. •  No dolorosa. •  Adenopatía inguinal dcha. •  Relaciones sexuales desprotegidas en los últimos meses.
  • 41. Sífilis primaria •  Lesión primaria: chancro. •  Puede ser extragenital. •  Indoloro. •  P. Incubación medio: 3 semanas (10-90 d). •  Sin tto, persiste 1-6 semanas. •  47% múltiples. •  70-80% adenopatías inguinales.
  • 42. Sífilis primaria •  Confirmación serológica. Pruebas reagínicas (RPR, VDRL positivizan a las 4-5 semanas, pruebas treponémicas específicas más sensibles en estadios iniciales). Pedir otras ITS. •  EDO. •  Tratamiento: penicilina G benzatina 2,4 MU en una dosis IM. En alérgicos, doxiciclina 100 mg/12h x 2 semanas. •  Administrar 3 dosis (semanal) solo si latente tardía, indeterminada, terciaria o neurosífilis. •  Controles analíticos a los 6, 12 y 24 meses.
  • 43.
  • 44. Caso nº6 •  Hombre de 51 años. •  Infección porVIH en tratamiento. CD4>400/mm3. •  Dolor costal izquierdo de 7 días de evolución. •  ECG normal. •  Erupción vesiculosa en hemitórax izquierdo de 3 días de evolución.
  • 45.
  • 46. Diagnóstico •  Herpes zoster. •  Multidermatomeral. •  Paciente inmunodeprimido. •  > 48h de evolución. •  Neuralgia aguda.
  • 47. Tips •  ReactivaciónVVZ. •  20% dermatomas adyacentes. •  Diagnóstico clínico. •  Test deTzanck. •  No serologías. •  Diseminación 2-10% (mortalidad 5-15%). •  NPH 8-15% (edad).
  • 48. Tratamiento herpes zoster > 50 años. Inmunodeprimidos. Afectación oftálmica / ótica. Neuralgia aguda severa. Herpes zoster diseminado. Complicaciones viscerales. Primeras 72 horas.
  • 49. Zoster:Tips terapéuticos •  Aciclovir tópico no sirve para nada! •  Fomentos antisépticos o antibióticos tópicos. •  Tratamiento oral x 7 días (10 si inmunodepresión no comprometidos): –  Aciclovir 800 mg, 5v/d –  Valaciclovir 1g/8h –  Famciclovir 500 mg/8h –  Brivudina 125 mg/d •  Analgesia! •  En ID comprometidos, aciclovir 10 mg/kg/8h ev, 7-10d.
  • 50. Caso nº 7 •  Hombre de 67 años. •  Diabetes, cardiopatía isquémica, dislipemia, hiperuricemia. Polimedicado. •  Lesiones de 1 semana de evolución poco pruriginosas que han progresado en las últimas 48 horas. •  Afectación intensa de mucosas que impide alimentación.
  • 51. ¿Qué hacemos? Al hospital Vamos a darle cortis a ver qué pasa
  • 52. Síndrome de Stevens-Johnson •  SSJ-NET son reacciones mucocutáneas agudas potencialmente fatales. •  Necrosis y desprendimiento extensos de la epidermis. •  Variantes clínicas de un mismo proceso. •  Mortalidad 20-25% NET y 5-12% SSJ. •  Inducido por fármacos: alopurinol, sulfamidas, antiepilépticos, nevirapina.
  • 53. SSJ/ NET •  Precisa ingreso hospitalario y, en muchos casos, UCI / unidad de grandes quemados. •  Lesiones en cara, tronco y extremidades. •  Máculas eritematosas – rojo oscuro.A veces dianas. Lesiones confluyentes. •  Signo Nikolsky. •  Ampollas fláccidas, despegamiento epidérmico.
  • 54. SSJ / NET SSJ < 10% Overlap 10-30% NET > 30%
  • 55. SCORTEN (índice pronóstico) Edad > 40 años FC > 120 lpm Neoplasia asociada BSA > 10% Urea sérica > 53 mg/dL Bicarbonato sérico < 20 mEq/L Glucosa sérica > 252 mg/dL SCORTEN % mortalidad 0-1 3 2 12 3 36 4 58 5-7 90 UCI
  • 56. SSJ/NET: Medidas terapéuticas •  Eliminar fármacos. •  Equilibrio hemodinámico. •  Elevar temperatura ambiental 28-30ºC. •  Apoyo nutricional. •  Manipulación aséptica (sobreinfección). Evitar sulfamidas tópicas*. •  No desbridar. •  Control oftalmológico. •  Tratamiento: corticoides controvertidos, IgIV, plasmaféresis, antiTNF-alfa.
  • 57. Pénfigo vulgar •  Grupo de enfermedades ampollosas autoinmunes. •  Incidencia 1-5 casos/ 106 hab/ año. •  Hombres y mujeres 40-60 años. •  70% se inicia en mucosas. •  Ampollas flácidas, erosiones, ulceraciones. •  Elevada mortalidad sin tratamiento. •  Diagnóstico: biopsia, IFD, IFI (dermatólogo). •  Tratamiento: corticoides 1 mg/kg/d de entrada.