Sinopsis general de la enfermedad de Parkinson, exposición de la sesión general de la Dirección General de Atención de la Salud de la UNAM

1. DirecciónGeneral de Atención a la Salud UNAM
CoordinadorAcadémico: Dr. Enrique Raphael E. MI Neumólogo
MPSS:Carlos D.Aguilar Pérez FM UNAM.

2.  El parkinsonismo ocurre en todos los grupos étnicos;
en Estados Unidos y Europa occidental tiene una
frecuencia de 1 a 2 /1 000 personas, distribución
aproximadamente igual en ambos sexos.
 Se caracteriza por temblor, hipocinesia, rigidez, y
marcha y postura anormales, es un síndrome clínico
que consta de cuatro signos cardinales: temblor,
rigidez, acinesia y alteraciones posturales (TRAP).
 La enfermedad de Parkinson es una causa frecuente
de síndromeTRAP, aunque existen numerosas causas
diversas.
Capítulo 7 NeurologíaClínica de Simón p 246-249

4.  En el parkinsonismo idiopático,
el examen de patología muestra
pérdida de pigmentación y de
células en la sustancia negra y
en otros centros del tronco
encefálico, pérdida celular en el
globo pálido y putamen, y
presencia de gránulos
filamentosos con inclusión
eosinofílica intraneural (cuerpos
de Lewy), que contienen la
proteína α-sinucleína, en los
ganglios basales, tronco
encefálico, médula espinal y
ganglios simpáticos.
NeuroanatomíaClínica y Neurociencia de FitzGerald 6ª Ed. Elsevier España 2012, Cap.
33 Núcleos basales págs. 346-349

5.  La distribución de los
cuerpos de Lewy está
más extendida de lo que
se apreció originalmente,
con compromiso
temprano del tronco
encefálico inferior,
subsiguiente dispersión
al locus cerúleo,
sustancia negra, corteza
transentorrinal,
hipocampo y neocorteza.
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33 Núcleos basales págs. 346-349

6.  Estos cuerpos con
inclusión no se observan
en el parkinsonismo
posencefálico; en lugar
de ello, es posible que
exista una degeneración
neurofibrilar no
específica en varias
estructuras del
diencéfalo, al igual que
cambios en la sustancia
negra.
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33 Núcleos basales págs. 346-349

10.  Tanto la dopamina como la
acetilcolina están presentes
en el cuerpo estriado, donde
actúan como
neurotransmisores.
 En el parkinsonismo
idiopático, en general se cree
que se ha alterado el
equilibrio normal entre estos
dos neurotransmisores
antagonistas debido a
disminución de dopamina en
el sistema dopaminérgico
nigroestriado.
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33 Núcleos basales págs. 346-349

12.  Otros neurotransmisores, como la
noradrenalina, también están reducidos en los
cerebros de pacientes con parkinsonismo, pero
la importancia clínica de esta deficiencia es
menos clara.
 Se ha propuesto un trastorno del equilibro de
inhibición y excitación dentro de los ganglios
basales y sus conexiones a través de vías directas
e indirectas como explicación para las
alteraciones en la función motora en la
enfermedad de Parkinson.
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13. Netter NeuroanatomíaClínica

14. Netter Neuroanatomía clínica.

15. FÁRMACOS
 El tratamiento de primera línea de la EP es
la administración de levodopa, que puede
atravesar la barrera hematoencefálica y se
metaboliza a dopamina en las neuronas
nígricas supervivientes.
 Un 75% de los pacientes mejoran con una
reducción de los síntomas en un 50% o más.
Tras varios años de tratamiento con
levodopa, muchos pacientes desarrollan
movimientos coreiformes debido a la
excesiva respuesta del estriado.
 Tras un año o más, disminuye la eficacia de
la levodopa con una pérdida progresiva de
las neuronas nígricas, y a menudo se
sustituye por agonistas de la dopamina para
estimular los receptores estriados
postsinápticos de dopamina.
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33 Núcleos basales págs. 346-349

16. FÁRMACOS
 Los fármacos
anticolinérgicos reducen la
actividad de las
intercalares colinérgicas en
el estriado.
 En particular, mejoran el
temblor (de ambos tipos),
pero la dosis necesaria
suele producir uno o más
efectos secundarios
autónomos.
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33 Núcleos basales págs. 346-349

17.  Cirugía:
 En la actualidad, el planteamiento óptimo es paralizar
las neuronas NST mediante una estimulación de alta
frecuencia (133 Hz) a través de la implantación de
electrodos.
 La parálisis está causada por inactivación específica
de los canales de Ca2+ y Na+ dependientes de voltaje.
 Este enfoque se está utilizando en el NST para
contrarrestar los efectos invalidantes en pacientes con
temblores completos, bradicinesia y rigidez
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