Meningitis Supuraciones focales (Absceso/empiema) Encefalitis Enfermedades priónicas punción lumbar

1. INFECCIONES:
A. Meningitis
B. Supuraciones focales (Absceso/empiema)
C. Encefalitis
D. Enfermedades priónicas
Dina S. Villalva

2. MENINGITIS
inflamación de piamadre
y la aracnoides
tejido cerebral + meninges
• meningoencefalitis,
Incluye raíces nerviosas
• meningoradiculitis
La meningitis
•bacteriana aguda
•grave y rápidamente progresiva.
•virales y no infecciosas :
• autolimitadas.
Las meningitis subagudas y
crónicas
•curso más insidioso que otras meningitis
•determinación de la causa puede ser
difícil.
La meningitis aséptica, =
meningitis viral = noxa diferente a
bacterias
•por virus, trastornos no infecciosos (p. ej.,
fármacos, enfermedades)
•o, en ocasiones, otros organismos (p.
ej., Borrelia burgdorferi en la enfermedad
de Lyme, Treponema pallidum en la sífilis).
Signos y síntomas
•Varían en gravedad y agudeza.
•Cefalea
•Fiebre
•Rigidéz de nuca (meningismo)
Diagnóstico
•Análisis de LCR

3. Trastorno Tipo celular predominante* Proteínas* Glucosa* Pruebas específicas
LCR normal Todos los linfocitos‡ (0-5
células/μL)
< 40
mg/dL
> 50% de la glucemia Ausente
Meningitis bacteriana Los leucocitos (habitualmente
PMN), a menudo están muy
aumentados
Elevada < 50% de la glucemia (puede
ser extremadamente baja)
Tinción de Gram
Cultivo bacteriano
PCR si está disponible
Meningitis viral Linfocitos (puede ser mixta,
PMN y linfocitos durante las
primeras 24-48 hs)
Elevada Por lo general normal A veces PCR (para verificar si hay enterovirus o herpes simple,
herpes zóster o virus del Nilo Occidental)
IgM (para comprobar si hay virus del Nilo Occidental u otros
arbovirus)
†Meningitis tuberculosa PMN y linfocitos (generalmente
pleocitosis mixta)
Elevada < 50% de la glucemia (puede
ser extremadamente baja)
Bacilos acidorresistentes
PCR
Cultivo para micobacterias (idealmente con una muestra de
LCR ≥ 30 mL)
Pruebas de interferón-γ en suero y (si está disponible) LCR
Meningitis micótica Por lo general linfocitos Elevada < 50% de la glucemia (puede
ser extremadamente baja)
Prueba de antígeno criptocócico
Pruebas serológicas para antígeno de Coccidioides immitiso
especies de Histoplasmaespecialmente si los pacientes han
vivido recientemente en una zona endémica
Cultivo para hongos (lo ideal es utilizar una muestra de LCR ≥
30 mL)
Tinta china (para especies de Cryptococcus)
*Los cambios en el recuento de células, la glucosa y las proteínas pueden ser mínimos en los pacientes gravemente inmunodeprimidos.
†En la meningitis tuberculosa, la tinción ácido-alcohol resistente del LCR puede ser poco sensible, la sensibilidad de la PCR es solo alrededor del 50% y el cultivo requiere hasta 8
semanas. Las pruebas de interferón-γ positivas en LCR indican una meningitis tuberculosa, pero las pruebas de interferón-γ en suero pueden indicar solamente una infección
previa. Por lo tanto, confirmar un diagnóstico de meningitis tuberculosa es difícil, y si se sospecha fuertemente, incluso si no se ha confirmado, se trata presuntamente.
‡Un pequeño número de células puede estar presente normalmente en los recién nacidos o después de una convulsión.
PCR = reacción en cadena de la polimerasa; PMN = neutrófilos polimorfonucleares.
Hallazgos del LCR en la meningitis

4. Supuraciones focales
(Absceso/empiema)
Elabscesoepidural
pus entre la
duramadre y el
cráneo.
Síntomas: fiebre,
dolor de cabeza,
vómitos, ya veces el
letargo, los déficit
neurológicos
focales,
convulsiones o
coma
Elempiemasubdural pus entre la
duramadre y la
aracnoides
subyacente.
fiebre, vómitos,
alteración de la
conciencia y el
desarrollo rápido de
signos neurológicos
diagnóstico
mediante RM o, si
esta no está
disponible, TC con
contraste.
Tratamiento:
drenaje quirúrgico y
antibióticos.

5. Absceso Cerebral
colección intracerebral de
pus.
síntomas: cefalea,
somnolencia, fiebre y
déficits neurológicos
focales.
diagnóstico: RM o TC.
tratamiento: antibióticos,
aspiración estereotáctica
guiada por TC o drenaje
quirúrgico
Se forma cuando un área
de inflamación cerebral se
vuelve necrótica y
encapsulada por las células
gliales y los fibroblastos.
El edema que rodea el
absceso puede aumentar la
presión intracraneana.

6. Encefalitis
inflamación del
parénquima cerebral
resultado de una invasión viral directa.
La encefalomielitis
aguda diseminada
= cerebro + médula espinal
por hipersensibilidad a un virus o a una proteína extraña.
Síntomas: fiebre, cefalea y alteración del estado mental, que suelen acompañarse por
convulsiones o déficits neurológicos focales.
Diagnóstico: análisis del LCR y neuroimágenes.
Tratamiento: es sintomático y, para ciertas causas, incluye agentes antivirales.

7. Enfermedades priónicas
Las enfermedades por
priones se originan
• Esporádicamente (inicio
espontáneo, sin una causa
conocida)
• herencia genética
(defectos del gen PrP,
brazo corto del
cromosoma 20)
• vía infecciosa
alteración plegamiento
proteína priónica (PrPC) =
priones o PrP del scrapie
Patógenos, replicantes e
infecciosos.
degeneración SNC
resistente a la
degradación
lenta acumulación celular
y muerte neuronal.
gliosis y cambios
histológicos vacuolares
(espongiformes)
demencia y déficits
neurológicos
Signos y los síntomas se
desarrollan meses a años
después de la exposición
inicial a PRPSc.

8. Enfermedades priónicas
Tipo Síntomas Edad Duración
Kuru  Ataxia
 Demencia
40 años
(29 – 60)
3 meses – 1 año
Enfermedad de
Creutzfeldt – Jacob
 Demencia
 Ataxia mioclónias
(esta secuencia puede invertirse)
< 60 años 1 mes a 10 años
(media 1 año)
Enfermedad de Gerstmann –
Sträuler - Scheinker
 Ataxia
 Demencia tardía
< 60 (20-60) 2 a 10 años
Insomnio familiar letal  Insomnio
 Disautonomía
 Ataxia
 Demencia
45 ± 10 1 año

9. PUNCIÓN LUMBAR

10. ÓN LUMBAR
Pct. en decúbito
lateral izquierdo.
Flexión de las
rodillas,.
Se desinfecta la zona
con jabón antiséptico
o yodo
Se inserta una aguja
entre la tercera y cuarta
vértebra lumbar, en el
espacio subaracnoideo
se mide la presión
del LCR y se recoge una
muestra de 1 a 10
mililitros (mL)
Luego, se retirará la
aguja, se limpiará la
zona y se aplicará un
vendaje sobre el sitio.

11. Resultados
Aspecto general:
transparente e
incoloro.
Si está turbio,
amarillento o
rosado, =
nfección.
Proteínas
Exceso infección
u otra afección
inflamatoria.
Glóbulos blancos.
normalmente
contiene hasta
5 leucocitos
(glóbulos
blancos)
mononucleares
por microlitro.
Exceso =
infección.
Glucosa
Un nivel bajo =
infección u otra
afección.
Microorganismos.
bacterias, virus,
hongos u otros
microorganismos
Células
cancerosas.
células
anormales:
tumorales o
glóbulos
sanguíneos
inmaduros,
puede indicar la
presencia de
determinados
tipos de cáncer.

12. Alteracionesdellíquidocefalorraquídeoen
distintostrastornosTrastorno Presión* Leucocitos/µL*
Tipo celular
predominante
Glucosa Proteína*
Normal 100–200
mm H2O
0–3 L 50–100 mg/dL
(2,78–5,55 mmol/L)
20–45 mg/dL
Meningitis bacteriana aguda ↑ 100–10.000 PMN ↓ > 100 mg/dL†
Meningitis subaguda (p. ej., debida a TBC, infección
por Cryptococcus, sarcoidosis, leucemia o carcinoma)
N o ↑ 100–700 L ↓ ↑
Meningitis sifilítica aguda N o ↑ 25–2.000 L N ↑
Neurosífilis parética N o ↑ 15–2.000 L N ↑
Enfermedad de Lyme del SNC N o ↑ 0–500 L N N o ↑
Absceso o tumor encefálico N o ↑ 0–1.000 L N ↑
Infecciones virales N o ↑ 100–2.000 L N N o ↑
Hipertensión intracraneal idiopática ↑ N L N N o ↓
Hemorragia cerebral ↑ Sanguinolento Eritrocitos N ↑
Trombosis cerebral N o ↑ 0–100 L N N o ↑
Tumor de la médula espinal N 0–50 L N N o ↑
Esclerosis múltiple N 0–50 L N N o ↑
Síndrome de Guillain-Barré N 0–100 L N > 100 mg/dL
Encefalopatía plúmbica ↑ 0–500 L N ↑
*Las cifras dadas para la presión, el recuento celular y las proteínas son aproximaciones. Asimismo, los leucocitos polimorfonucleares pueden predominar
en los trastornos habitualmente caracterizados por respuestas linfocíticas, sobre todo al comienzo de la evolución de las infecciones víricas o de la
meningitis tuberculosa. Las alteraciones en las concentraciones de glucosa son menos variables y más fiables.
L = linfocito; N = normal; PMN = leucocitos polimorfonucleares; ↑= aumentado; ↓= disminuido.