Ascitis 2014 - Medicina Interna

1. SINDROME ASCITICO
Medicina interna II
2013
Auxiliares alumnos: Fernandez Bussy, Agustín;
Lupo, Sofía;
Mas, Yanina;
Tomey, Florencia.
Universidad Abierta Interamericana

2. ASCITIS
Acumulación de líquido en la
cavidad peritoneal en una cantidad
≥ 25 mL.

3. Etiología
Alrededor de un 50% de los pacientes cirróticos
desarrollarán ascitis en el transcurso de 10 años.

4. Patogenia
HTP
VD arterial
esplácnica
Aumento anterógrado
de la presión capilar y
permeabilidad
esplácnica
Formación de linfa
> Retorno linfático
Activación de SRA-A,
SNS Y ADH
Retención de Na y
H2O
ASCITIS
Teoría de la vasodilatación arterial periférica
CIRROSIS
Hipervolemia +
Vasodilatación:
Aumento del IC
Disminución de la RVP
Hipotensión arterial

5. Clasificación
etiológica
Ascitis no asociada a patología peritoneal
HTP intrahepática
o Cirrosis hepática
o Hepatitis alcohólica aguda
o Hepatitis fulminante
o Enfermedad venooculisva
o Metástasis hepática masiva
HTP extrahepática
o ICC
o Pericarditis constrictiva
o Sme de Budd chiari
o Obstrucción de la vena cava inferior
Hipoalbuminemia
o Sme nefrótico
o Enteropatía perdedora de proteínas
Otras
o Mixedema
o Sme de Meig (tumores ováricos benignos)
o Sme de hiperestimulación ovárica
o Ascitis nefrogénica
o Ascitis pancreática
o Ascitis quilosa

6. Ascitis asociada a patología peritoneal
Neoplasias
o Carcinomatosis peritoneal
o Mesotelioma peritoneal primario
Peritonitis granulomatosa
o TBC peritoneal
o Sarcoidosis
Vasculitis
o LES
oEnfermedad de Wegner
o Púrpura de Henock -schonlein
Clasificación
etiológica

7. Clínica
• Aumento del perímetro abdominal:
Abdomen globoso, ombligo
evertido.
Matidez desplazable
Signo de la onda ascítica +
Signo del témpano +
• Investigar presencia de edemas
periféricos y signos y síntomas de
hepatopatía crónica.

8. Otras:
Eritema palmar
Hepatomegalia
Prurito-hiperpigmentación cutánea
Edemas en miembros inferiores
Atrofia testicular
Trastornos de la distribución del vello
Acropaquia
Manifestaciones
clínicas
secundarias a
HTP e IHC

9. Evaluación de la gravedad de la ascitis
No complicada No complicada con infección o sme hepatorenal
Severidad Grado 1: leve
Grado 2: moderada
Grado 3: severa y a
tensión
Ascitis diagnosticada por
ECO
Distensión abdominal
simétrica
Distensión abdominal
marcada
Refractaria Resistente a diuréticos
Diuréticos intratable
Sin rta. a restricción de
Na y altas dosis de
diuréticos
EA impiden uso de
diuréticos

10. Diagnóstico
Anamnesis y Examen físico
Laboratorio
Hemograma
ionograma
creatininemia, uremia
Proteínas totales
Albúmina
TGO, TGP, FA, TP
orina completa
Sodio urinario en 24hs
Proteinuria en 24hs
Análisis del líquido ascítico PARACENTESIS DIAGNÓSTICA
ECO abdominal
ECO Doppler

11. PARACENTESIS DIAGNÓSTICA
Permite confirmar la presencia de ascitis.
Diagnosticar la causa.
Determinar si el liquido ascítico está
infectado.
Determinación de:
oAlbúmina: GASA.
oRecuento celular y diferencial.
o Cultivo del liquido.
o Concentración de proteínas: ver
correlación con GASA
Otras determinaciones:
Citología: células neoplásicas
TAG: >200 mg/ml: ascitis quilosa.
Amilasa: >1000 U/L compatible con
alteraciones pancreáticas.
LDH: aumentada en enfermedades
neoplásicas.
Hematíes: ascitis hemática por
hepatocarcinoma complicado.

12. Gradiente albúmina sérica – ascitis (GASA)
Sensible y específico para distinguir la ascitis causada por HTP de
todas las demás.
GASA: Alb. suero gr/dl – Alb. líquido ascítico gr/dl
≥ 1.1 g/dl
Cirrosis
Ascitis cardíaca
Sme de Budd chiari
Enfermedad venooclusiva
Metástasis hepáticas masivas
Mixedema
< 1.1 gr/dl
Carcinomatosis peritoneal
Infecciones peritoneales crónicas
Baja presión oncótica del plasma (nefrótico, enteropatía
perdedora de proteínas)
Vuelco peritoneal de líquidos orgánicos (linfaticos, quístico,
pancreático)

13. Gradiente de albúmina entre el suero y el liquido ascítico
GASA
(GASA) y correlación con proteínas del líquido ascítico
Proteínas del
líquido < 2.5
gr/dL
Proteínas del
líquido > 2.5
gr/dl
≥ 1.1
HTP debida a
cirrosis
HTP debida a
obstrucción
venosa hepática
< 1.1 Sme nefrótico Tumores, TBC

14. Tratamiento
MEDIDAS GENERALES
 Reposo
La posición erecta activa los sistemas neurohumorales y retención de Na
y disminuyen la perfusión renal. El ejercicio los exacerba.
 Restricción de sodio
2gr/d de sal (60 – 90 mEq/l de Na)
 Restricción de agua
Ingestión de 1L/d
Objetivo: reducir la magnitud de
la ascitis y prevenir su recidiva

15. Tratamiento
FARMACOLÓGICO ASCITIS grado 2 y 3
Ascitis Ascitis + edemas
Objetivo Pérdida de peso de 0.5
kg
Pérdida de peso de 1 kg
Diurético Espironolactona
100 – 400 mg/d
Furosemida
20 – 120 mg/d
Valoración de la respuesta diurética: PESAR DIARAMENTE AL PACIENTE.
Complicaciones del tto diurético: Hiponatremia dilucional: 20%
Insuficiencia renal
Encefalopatía hepática:25%
Aparición de calambres nocturnos

16. Ascitis refractaria
Constituye alrededor del 10% de los casos de ascitis.
“Aquella que no puede ser movilizada o que recurre tempranamente a
pesar del tratamiento diurético adecuado”.
1) Resistente
2) Intratable
Paracentesis terapéutica
Se utiliza en casos de ascitis refractaria o para aliviar la tensión de la pared
abdominal en la ascitis a tensión (grado 3).
Siempre debe asociarse a la administración de un expansor plasmático, idealmente
albúmina para prevenir la disfunción circulatoria posparacentesis (DCPP).

17. Tratamiento quirúrgico
DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA (TIPS)
Prótesis intrahepatica que comunica directamente vena porta (circuito de
alta presión) y una vena hepática (circuito de baja presión).
SHUNT PERITONEO-VENOSO
Se coloca uno de los extremos de una prótesis en la cavidad abdominal, y
el otro en la vena yugular interna o vena cava superior. Entre ambos hay
una válvula que permite un flujo unidireccional que se abre cuando la
presión intrabdominal supera la presión venosa central.
TRANSPLANTE HEPÁTICO