El documento describe diferentes enfermedades glomerulares. Explica que las enfermedades glomerulares dañan los glomérulos en los riñones, causando pérdida de proteínas y glóbulos rojos en la orina y dificultando la eliminación de desechos y agua del cuerpo. Luego procede a describir varios tipos de enfermedades glomerulares primarias y secundarias, así como trastornos hereditarios, sus manifestaciones clínicas, alteraciones histológicas, mecanismos de pat

1. ESTUDIANTE: Gómez Saldaña Albert José
GRUPO: A1
DR. Valencia

2. Introducción
• las enfermedades glomerulares dañan los glomérulos, provocando que el
cuerpo pierda proteínas y glóbulos rojos con la orina. A veces una
enfermedad glomerular dificulta la eliminación de los desechos del cuerpo
y estos se acumulan en la sangre. Además, la enfermedad dificulta la
eliminación del agua sobrante del cuerpo, la cual se acumula en la cara,
manos, pies o tobillos, causando hinchazón.
Los glomérulos son grupos de vasos sanguíneos dentro del riñón que ayudan
a eliminar los desechos y el agua sobrante del cuerpo. Están unidos a
pequeños conductos colectores de líquido llamados túbulos. Los glomérulos y
túbulos juntos forman los nefrones. Cada riñón contiene alrededor de un
millón de nefrones. En los nefrones sanos, los glomérulos eliminan los
desechos y el agua sobrante, pero conservan los glóbulos rojos y las
proteínas.

3. ENFERMEDADES GLOMERULARES
Glomerulopatias
Primarias
Glomerulopatias
secundarias
Trastornos Hereditarios

4. Glomerulopatias Primarias
Glomerulonefritis
proliferativa difusa
aguda
Póstestreptocócina
No
Póstestreptocócina
Glomerulonefritis
rápidamente
progresiva con
semilunas
Glomerulopatia
membranosa
Gomerulonefritis
menbranoproliferativa
Glomeruloesclerosis
Focal y segmentaria
Enfermedad en
cambios minimos
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis
crónica

5. GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS
Lupus eritematoso S
Diabetes Mellitus
Amiloidosis
Sindrome de
Goodpasture
Poliarteritis
microscopica
Endocarditis
Bacteriana
Púrpura de Schonlein
Henoch
Granulomatosis de
Wegener

6. Trastornos Hereditarios
Síndrome de Aport
Enfermedad de la
membrana basal fina
Enfermedad de fabry

7. Manifestaciones Clínicas
Síndrome nefritico agudo
Glomerulonefritis
rápidamente progresiva
Síndrome nefrotico
Proteinuria o hematuria
asintomática
Insufiencia renal Crónica

8. Alteraciones histológicas
Proliferación
celular de células
mensagiales
Infiltración
leucocitaria
Formación de
semilunar
Acumulos de células
compuestos de células
epiteliales parietales
proliferantes
Fibrina A.plas.
F.tisular Il-1
FNT
Depósitos de un
material amorfo
(complejos inmunes)
Engrosamiento
de la MBG
L.e MBG
Engrosamiento de
la MBG
Glomeruloesclero
sis Diabética
Hializacion y
esclerosis
Material extracelular amorfo
formado x proteínas plasmáticas q
pasan Cp.
Obliteración de la luz del capilar de l
ovillo glomerular .
Esclerosis
Consecuencia
de la lesión
endotelial o de
la pared capilar
Difusas
Focales
Histología
Afectando todo los glomérulos
Solo afecta una parte del glomérulo
Generalizadas
Afectan la totalidad del glomérulo
segmentarias Afecta una parte de cada glomérulo
Mesangiales Afecta la región del mensangio

9. Patogenia de la Lesión Glomerular
Agentes
etiológicos
?
Mecanismos inmunitarios
Glomerulonefritis primarias
Lesiones glomerulares secundarias
Depósitos de
inmunoglobulinas en
los glomérulos
F.completo
2
Lesión por Ac que
reaccionan in situ
dentro del glomérulo
Ag-AC
Ag glomerulares
Moléculas depositados en los glomérulos
Lesión debida a
depósitos glomerular
de Ac-Ag
Anticuerpos
citotóxicos

10. 1- Depósitos en situ
Ac . Reaccionan Ag tisular,
Ag implantados en el
glomérulo procedentes de
la circulación
Nefritis inducida por
Ac.(anti-MBG)
Nefritis de Heyman
Nefritis inducida por
Ac.(anti-MBG) Nefritis de Heyman
Los Ac .reaccionan frente
a los Ag intrínsecos fijos
que se compone la MBG
Nefritis Masugi
Los anticuerpos inyectados se
fijan a lo largo MBG
Conejos inmunizados con
tejido renal murino
Antígenos
Lesión glomerular
Inmunización de los
animales con un antígeno
preparado con el borde
en cepillo de los túbulos
proximales
Las ratas forman Ac
contra este Ag
Glomerulopatia
membranosa
Depósitos en el lado
subepitelial de MB
Reacción de Ac. Con un complejo Ag.
Situados en la superficie basal de las
células epiteliales Viscerales O. Re.Cz
Megalina

11. 2- Anticuerpos
contra antígenos
depositados Deposito
Riñón gracias
interacciones con
el glomérulo
Ag
Capilares glomerulares
DNA nucleasa
Proteínas nucleares que
tienen afinidad xc . MBG
Moléculas
cationicas MsConglomerulados de Ig
Nefritis por
inmunocomplejos
circulantes
Debida atrapamiento en
los glomérulos de Ag.Ac
circulantes
Propiedades
fisicoquímicas y factores
hemodinámicas del
glomérulo
Ag
Endógenos
exógenos
LES
infecciones
Bacterianos
estreptococos V. Hepatitis B
Ag. V. Hepatitis C
AC
Forman en la circulación y
luego quedan atrapados en
el glomérulo
Lesión
FC
leucocitos Células
renales
Infiltración
leucocitaria de los
glomérulos y
proliferación de
células Mesangiales
y endoteliales
Depositos
mensangio, células
endoteliales , MBG
y podocitos
Complejo
Riñón
Degradados por neutrofilos
y, monocito/macrofagos
células Mesangiales y
proteasas endógenas
Lluvia de antígenos
Lesión glomerular crónica

12. Trombosis intravascular
3- Anticuerpos
contra las células
glomerulares
Los Ac dirigidos contra los Ag
de las células glomerulares
pueden reaccionar con los
componentes celulares y
causar lesiones citotoxicidad
Ag .célula mesangial
Mesangiolisis seguida de
proliferación celular
mesangial
Ag .células endoteliales
Lesiones endoteliales
Componentes de la
células epiteliales
viscerales
Proteinuria
La lesión mediada por anticuerpos , conviene señalar que en la mayoría de las
glomerulonefritis humanas el patrón de los depósitos inmunitarios es granular y se
produce a lo largo de la membrana basal o en el mesangio
Los deposito Ag-Ac en el glomérulo es el principal mecanismo de la lesión glomerular
y que las reacciones inmunitarias in situ, el atrapamiento de los complejos circulantes
, las interacciones entre estos dos fenómenos y las determinantes hemodinámicas y
estructurales glomerulares contribuyen , en conjunto , a las distintas alteraciones
morfológicas y funcionanes presentes en las glomerulonefritis

13. 4- Inmunidad Celular en
la glomerulonefritis
Células T sensibilizadas Lesión glomerular
Macrófagos
activados
Linfocitos T activados
Glomerulonefritis con
semilunas
Ac. Contra MBG
5- Activación Vía
alternativa del
complemento
Glomerulonefritis
menbranoproliferativa
GNMP de Tipo II
6-Lesion de las células
epiteliales
Provocada por Ac.
Dirigidos contra los Ag. de
las células epiteliales
viscerales
Lesión refleja morfológicamente por
cambios en las células epiteliales
viscerales , que incluyen
desaparición de los pedicelos ,
vacuolizacion , retracción y
desprendimiento de las células de la
MBG
Morfología

14. Células glomerulares
autóctonas
Plaquetas
Mediadores de la lesión glomerular
Células
Neutrofilos y monocitos
infiltran los glomérulos en
las glomerulonefritis debido
activación del complemento
y a través de adherencia y
activación mediada por Fc.
Produce la formación de
agentes quimiotacticos C5
Liberan proteasas , que
producen degradación de
la MBG , radicales libres de
oxigeno , que causan
lesión celular , metabolitos
del acido araquidonico .
FG
Macrófagos , Linfocitos T y NK Liberación de moléculas biológicamente activas
I
N
F
I
L
T
R
A
D
O
G
L
O
M
E
R
U
L
O
Forman agregados en el glomérulo durante la lesión inmunitaria
Eicosanoides y factores de crecimiento liberados por las plaquetas
pueden contribuir a las manifestaciones de la glomerulonefritis
Las del mensangio , pueden ser estimuladas y producir algunos
mediadores de la inflamación ,RL, citocinas , NO y endotelina

15. Componentes quimiotacticos
del complemento inducen la
migración de leucocitos (lesión
dependiente del complemento)
conducen a la formación de
C5b-C9
Mediadores solubles
C5B-C9 provoca lisis celular ,
estimula a las células Mesangiales a
elaborar oxidantes , proteasas
PROTEINURIA
Glomerulopatia
membranosa
eicosanoides , el NO ,
angiotensina y endotelina Cambios hemodinámicas
citocinas
IL-1 y FNT
Leucocitos infiltrantes y
células glomerulares
autóctonas
Quimiotacticos
MCP-1 y RANTES, Factor de crecimiento
derivado de plaquetas , TGF-beta y el
factor de crecimiento fibroblastico
(regulado a la activación, células
T normales Expresado, y
secretadas)
RANTES
MCP-1
Proteína quimiotacticos de los
monocitos
Sistema de
coagulación
Fibrina esta presente en los glomérulos
puede pasar al espacio de Bowman
,actuando como estimulo para la
proliferación de células epiteliales parietales

16. Fibrosis tubuloinsterticial
Mecanismos de progresión de las glomerulares
Evolución
Gravedad de la
lesión renal
naturaleza
Persistencia Ag
Estado inmunitario
Edad
Genética
Destruye Nefronas funcionales
Disminuye el FG 30 – 50%
Glomeruloesclerosis
segmentaria y focal

17. Glomeruloesclerosis
segmentaria y focal
Alteraciones
hemodinámicas
Permeabilidad
Glomerular
Proliferación de
células Mesangiales
, infiltración de
macrófagos , Me
Acumulos de
proteínas en la MS
Nefronas

18. Manifiesta daño tubular e
inflamación intersticial
Glomerulonefritis
aguda y crónica
Enfermedades
glomerulares
inmunes y no
inmunes
Lesiones
tubulointersticial
isquemia
Inflamación
aguda y crónica
Proteinuria
Lesión directa y
activación de las
células tubulares
Expresan
moléculas de
adhesión
Elaboran citocinas
proinflamatorias ,
quimiocinas y
factores de
crecimiento
Fibrosis intersticial

19. Glomerulonefritis Aguda
Se caracteriza anatómicamente por
alteraciones inflamatorias de los
glomérulos
Síndrome nefrítico
Hematuria , cilindros
hemáticos en orina , azoemia
, oliguria e hipertensión leve
a moderada
Proteinuria y edemas
LES
Poliarteritis microscópica

20. Glomerulopatias Primarias
Glomerulonefritis
proliferativa difusa
aguda
Póstestreptocócina
No
Póstestreptocócina
Glomerulonefritis
rápidamente
progresiva con
semilunas
Glomerulopatia
membranosa
Gomerulonefritis
menbranoproliferativa
Glomeruloesclerosis
Focal y segmentaria
Enfermedad en
cambios minimos
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis
crónica

21. Depósitos de
granular y
jorobas
Endocarditis estafilococica , neumonia y
meningococemia , enfermedades virales (VIH)
Infecciones paracitarias
No
Póstestreptocócica
Glomerulonefritis
proliferativa difusa
aguda
Proliferación difusa de las
células glomerulares con
emigración de leucocitos
Inmunocomplejos
Glomerulonefritis
postinfecciosa
exógeno Endógeno
LPS
Póstestreptocócica
Aparece 1 a 4 semana
después de la infección
estreptocócica de la
faringe o la piel
Afecta a niños 6 a 10
años , adultos cualquier
edad
Etiopatogenia
Solo algunas cepas de
estreptococos Beta-
hemoliticos del grupo A
son nefritogenos y + 90 %
son por los tipos 12 , 4 y 1
El periodo de latencia entre la
infección y el comienzo de la
nefritis coindice con el tiempo
para producción de anticuerpos y
la formación de
inmunocomplejos
Endostreptosina

22. Glomerulonefritis
rápidamente
progresiva con
semilunas
Es un síndrome asociado a
una lesión glomerular
grave y no corresponde a
ninguna forma etiológica
clínicamente
Perdida progresiva de la
función renal asociada a
oliguria intensa (si no se
trata
IR en semanas o meses
semilunas
Proliferación de células
epiteliales parietales
que cubren la capsula
de BoWman
Infiltración por
monocitos y macrófagos
Clasificación y patogenia
Inducida por AC.antiMBG
Caracteriza por aparición en la MBG , depósitos de IgG y
C3
Manifestaciones:
hematuria , cilindros
hemáticos en la orina ,
proteinuria moderada
Por inmunocomplejos Ejm.Glomerulonefritis postinfecciosa , LES,
nefropatía de Ig A y purpura de de Scholein - Henoch
Tipo pauciinmune Define como un ausencia de de Ac . Anti-MBG

24. Síndrome nefrotico
Manifestaciones
Permeabilidad a las
proteínas del plasma
Proteinuria masiva , con
perdidas diarias de 3.5 g o +
en niños menores
Hipoalbuminemia , 3g/dl
Edema generalizado
Hiperlipidemia y lipiduria
Endotelio , MBG y células
epiteliales viscerales
Concentraciones de
albumina sérica ,
catabolismo exagerado de la
albumina
Presión coloidosmotica de la
sangre , hay acumulación de lípidos
en tejidos intersticiales , retención
de Na y H2O
Aldosterona
Síntesis hepática de lipoproteínas , transporte
anormal de partes lipidas circulantes y disminución
de su catabolismo

26. Glomerulopatia
membranosa
Causa mas frecuente de síndrome nefrotico en
adultos
Caracteriza Engrosamiento de la pared de los
capilares glomerulares y el acumulo de depósitos
de inmunoglobulinas en el lado subepitelial de MB
Farmacos
LESTumores malignos Infecciones
Penicilinas , captopril
, AINES
Carcinoma de
pulmón , colon y
meloma
Hepatitis crónica B,
hepatitis C , sífilis
Tiroiditis
Etiología
Síntomas , hematuria leve y
hipertensión leve

27. Enfermedad en
cambios minimos
Es la causa mas frecuente de
síndrome nefrotico en niños
Caracteriza por perdida difusa de
los pedicelos de las células
epiteliales glomerulares
2 y 6 años
Curso clínico
A pesar de la proteinuria la funcion renal
se mantiene biem y no suele haber
hematuria ni hipertension
Proteinuria es selectiva solo se
elimina albumina
Terapia corticoides

28. Glomeruloesclerosis
Focal y segmentaria
Se caracteriza por esclerosis de algunos , pero
no todos , los glomerulos ( pero es focal ) y en
los glomerulos afectados solo una parte del
ovillo capilar esta afectada ( segmentaria)

29. Gomerulonefritis
menbranoproliferativa
Alteraciones histológicas de la membrana basal
, proliferación de células glomerulares e
infiltración leucocitaria en mensangio

30. Nefropatía por IgA

31. Glomerulonefritis crónica
Estadio final de las enfermedades
glomerulares
Insuficiencia renal uremia en un plazo de años
Pacientes hipertensos y manifestaciones
cerebrales o cardiovasculares