Hipernatremia. Complicaciones. Tratamiento

1. ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS:
HIPERNATREMIA
Eduardo Ricardo Cano Luján

2. • Na+ es el catión
extracelular mas
abundante del
organismo
• El 30% se encuentra en
forma fija (hueso
cartílago y tejido
conectivo)
• El 70% en forma
libre, del cual 68% esta
en el extracelular, y el
2% en el intracelular.
NA FORMA
FIJA
LEC
LIC

3. • Riñón principal regulador del metabolismo de sodio
• Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El riñón excreta 140 mEq
por día, por el sudor se excreta 5 meq por día y por las heces 5 mEq
por día. En total se excreta igual cantidad que lo que se ingiere.

4. • Los valores
plasmaticos
normales de sodio
van entre 135 a 145
mEq/ml

5. 5
GLUCOSA
------- -------
18
BUN
--------
2.8
2X
SODIO
+
POTASIO
OSMOLARID
AD
SÉRICA
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc
Graw Hill.

6. •
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

7. ETIOLOGÍA
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Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.
Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

8. • Hipernatremia hipovolémica (déficit agua > déficit de sodio):
Disminución de ingesta
Pérdidas extrarrenales: quemaduras, diarrea, vómito, fístulas.
Perdidas renales: diuresis osmótica, diuréticos, diuresis
posobstructiva, enfermedad renal.
• Hipernatremia hipervolémica (ganancia de sodio > ganancia de
agua)
Uso de Soluciones hipertónica
Infusión de bicarbonato de sodio
Síndrome de Cushing.
• Hipernatremia isovolémica (Pérdidas de Agua)
Pérdidas extrarrenales: pérdidas insensibles por hiperventilación
Diabetes insípida nefrogénica o central
Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A.
2000

9. CUADRO CLINICO
• Disminución de la conciencia.
• Irritabilidad.
• Convulsiones.
• Déficits focales neurológicos.
• Espasticidad muscular.
• Signos de depleción de volumen.
• Fiebre.
• Nauseas y vómitos
• Respiración dificultosa.
• Sed
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Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.
Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

10. • Principalmente abarcan a la perdida de LE y deshidratación celular.
• Sed-> síntoma temprano
• Producción de orina disminuye y la osmolalidad de la orina aumenta
debido a mecanismos conservadores renales.
• Elevación de la temperatura, color rojizo y eritematosa.
• Volumen vascular bajo, pulso rápido y filiforme y T/A decreciente.
• Piel y membranas mucosas se secan y saliva y lágrimas disminuyen;
Boca seca y pegajosa; lengua aspecto áspero y fisurado.
• SNC: disminución de los reflejos, agitación, cefalea e inquietud; si la
Hipernatremia continua puede producir coma y/o convulsiones

13. 13

15. La secreción
excesiva de
aldosterona
provoca la
depleción de
potasio,
retención de
sodio,
disminución de
la actividad de la
renina
plasmática e
hipertensión.

17. DIAGNÓSTICO:
a. Historia clínica y examen físico completo
• Investigando sobre pérdida de líquidos, soluciones
administradas, historia de cirugías hipofisiarias reciente
o antigua
• Lista de medicamentos
b. Determinación de los electrolitos séricos, BUN, creatinina,
glucemia, ECG, Rx de tórax,
c. Osmolaridad plasmática (>290 mosm/kg)
d. Osmolaridad urinaria (<100 mosm/kg que la plasmática en
diabetes insípida)
e. Concentración urinaria de Na
• <20meq/l hipernatremia hipovolémica (perdida
extrarrenal)
• >20meq/l Hipernatremia hipovolemica (perdida renal) o
hipervolemia por Ganancia de Sodio

18. Reponer volumen.
Determinar la causa
de la hipernatremia.
Hipernatremia aguda
se disminuye a razón
de 1mEq/L.
En la crónica debe se
de 0.5 mEq/L para
prevenir el edema
cerebral y las
convulsiones.
Reducir la
concentración de Na
10-12 mmol/L/día.
Administrar agua vía
oral.
IV administrar Sol.
Dextrosa 5%.
La corrección rápida
origina convulsiones
y secuelas
neurológicas graves.
Hipernatremia aguda
se puede corregir
rápido por que no hay
presencia de
osmolesidiogenicos
en células cerebrales,
pero puede ser causa
de hipervolemiay
EAP.

19. • DIABETES INSÍPIDA CENTRAL:
5-10 U de Vasopresina acuosa, Vía IM o SC c/4-
6h.Poliuria
Clorpropamida (250-500mg/dia)
Clofibrato (500mg/dia)
Carbamazepina (400-600mg/dia)
• DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA:
Dieta hipoproteica e hiposódica
Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida [25-50 mg/dia])
19Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A.
2000

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21. 21

22. CORRECCIÓN DEL DÉFICIT
DE AGUA
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23. 23

24. 24

25. 25

26. 26

27. 27

28. 28

29. 29

30. 30

31. Hipernatremia con hipovolemia: En estos casos se
emplearán soluciones, que serán isotónicas (Suero
Salino al 0,9%) en un primer lugar, hasta que
desaparezcan los signos de deshidratación, y a
continuación se emplearán soluciones hipotónicas (suero
salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección
total de la hipernatremia.
Hipernatremia sin hipovolemia: En estos casos se
empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien,
cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al
5% por vía parenteral
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32. TRATAMIENTO
1) Elegir las soluciones más adecuadas
2) Determinar la velocidad de infusión de estas soluciones.
- 2.1.) Hipernatremia aguda: Debe corregirse de forma rápida, en
período de pocas horas.
- 2.2.) Hipernatremia crónica: Debe hacerse de forma más gradual
(podemos producir edema cerebral). No
menos 48 hrs.
La velocidad recomendada de reducción de la hipernatremia es de 2
mEq/hora.
No exceder el ritmo de corrección de 12 mEq/l/día.
3) Control del paciente:
Los controles se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente cada 24
horas según la evolución del paciente. 32
Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.
Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

33. • Porth, Carol Mattson “Fisiopatología: salud-enfermedad, un enfoque
conceptual”, pag. 753-756, 762-766, 7ª ed. 4ªreimp., Buenos Aires:
Médica Panamericana.
• Pizarro T., Daniel , Saba S., Roma “Alteraciones Hidroelectrolíticas Y Ácido–base
Más Frecuentes En El Paciente Con Diarrea”, Bol. Med. Hosp. Infant.
Mex. V.62
n.1 México ene./feb. 2005
• http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_24.pdf
• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw
Hill.
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