Entendiendo el síndrome metabólico
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La conferencia discutió la historia y definiciones del síndrome metabólico (SM), desde su descripción inicial en 1923 hasta las definiciones actuales de organizaciones como la OMS, EGIR y IDF. Se explicó que el SM se caracteriza por la resistencia a la insulina y la obesidad visceral, lo que conduce a alteraciones metabólicas como la diabetes, hipertensión y dislipidemia. Estas alteraciones aumentan significativamente el riesgo cardiovascular. La pérdida de peso puede reducir de manera importante este riesgo.
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- 1. 5ª Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico: Entendiendo el SM Dra. Elizabeth Pérez Cruz Hospital Juárez de México Servicio de Apoyo Nutricio Clínica de Obesidad y Trastornos Metabólicos
- 2. Origen • Las alteraciones metabólicas se describieron inicialmente en 1923 • Identificar factores asociados con el incremento en los eventos cardiovasculares PREDICTORES Rakesh M. Indian J Endocrinol Metab 2012
- 3. Concepto dinámico La DM obedece no solo a la deficiencia de insulina; también a la insensibilidad celular a esta hormona Patrones de Obesidad androide asociada a hiperuricemia Cuarteto de la muerte 1939 Himsworth (Inglaterra) 1947 Jean Vague (Marsella) 1950 Ahmed Kissebah (E.U.A) Salas J. Nutrición y dietética clínica 2000
- 4. Concepto dinámico Sx Plurimetabolico Obesidad, hiperlipidemia, hipertensión y diabetes como factores que juntos aumentan el riesgo de enfermedad arterial coronaria 1967 GCrepaldi (Italia) Salas J. Nutrición y dietética clínica 2000 1977 H. Haller (Alemania) • IG • Glucosa • Hiperinsulinemia •↑ Tg •↓ Colesterol HDL • HAS Conferencia de Banting, ADA Insensibilidad a la insulina NO fue incluida la obesidad Sx Metabólico Calificó el Sx plurimetabólico como una constelación de factores de riesgo y lo vinculó con el desarrollo de aterosclerosis. 1988 Gerald Reaven (Stanford)
- 5. Concepto dinámico Sx de Resistencia a la Insulina 80s E. Ferranini (California) • Cuarteto de la muerte • Síndrome plurimetabolico • Síndrome Metabólico • Síndrome de resistencia a la insulina • Síndrome dismetabólico Salas J. Nutrición y dietética clínica 2000
- 6. Definición SM • Es un conjunto de signos clínicos que definen una situación patológica cuyo núcleo radica en la resistencia a la insulina (RI), y que gira en torno a la obesidad visceral y a la disfunción del tejido graso”. SM • El adipocito es capaz de regular su propio metabolismo e influir en el manejo de la glucosa, la insulina y los lípidos. • El complejo humoral e inflamatorio que circunda la función adipocitaria alterada tiene relación también con el desarrollo de DM2 por la misma RI.”
- 7. Definiciones y controversias EGIR = European Group for the Study of Insulin Resistance NCEP = National Colesterol Education Program ATP III = Adult Treatment Panel III AACE = American Association of Clinical Endocrinologist AHA = American Heart Assosiation NHLBI = National Heart, Lung and Blood Institute IDF = International Diabetes Federation
- 8. WHO, 1998 SM Diabetes Mellitus o alteración en la tolerancia a la glucosa Glucemia en ayuno ≥ 110 mg/dl o 2 hrs. post-carga ≥ 140 mg/dl Resistencia a la insulina Captación de la glucosa por debajo del P-25 ó + DOS O MÁS: Hipertensión arterial PA ˃ 140/90 mmHg Dislipidemia Hipertrigliceridem >150 mg/dl C HDL <35 (H) ó <40 (M) Obesidad central IMC ≥ 30 Kg/m2 RCC elevada(H > 0.9 M > 0.85) Microalbuminuria > 20 mcg/min WHO: Geneva, Switzerland 1999
- 9. EGIR, 1999 SRI Insulina >75 th P + 2 factores Diámetro cintura >94 cm en hombres, >80 cm mujeres Hipertensión >140/90 mmHg o tx previo Tg > 150 mg/dL o HDL <39 mg/dL AGA o IHC, no DM Balkau, Diabet Med 1999
- 10. NCEP/ATP III, 2001 SM TRES O MÁS: Hipertensión arterial PA ˃ 130/85mmHg Dislipidemia Hipertrigliceridemia > 150 mg/dl Colesterol HDL <40 (H) ó <50 (M) Obesidad central Diámetro de cintura (H > 102 cm ; M > 88 cm) Hiperglucemia Glucosa en ayuno > 110 mg/dl NIH publ no. 01-3670, 2001
- 11. AACE, 2002 SRI 1. AGA/IHC 2. Alt metabolismo AU (plasma o renal) 3. Dislipidemia (Tg, HDL, LDL) 4. Cambios hemodinámicos (SNS, Retención de Na, TA) 5. Factores protromboticos (PAI-1, fibrinógeno) 6. Marcadores inflamatorios (PCR, LT) 7. Disfunción endotelial IHC, hipertrigliceridemia, reducción de HDL, elevación de TA y obesidad Einhorn, Endocr Pract 2003
- 12. IDF, 2006 DOS O MÁS: Hipertensión arterial * PA ˃ 130/85mmHg Dislipidemia * Hipertrigliceridemia > 150 mg/dl Colesterol HDL <40 (H) ó <50 (M) Obesidad central Diámetro de cintura con valores de especificidad étnica para otros grupos Ó IMC ≥ 30 Kg/m2 Hiperglucemia * Glucosa en ayuno > 100 mg/dl + * Ó recibir tratamiento médico por dx previo IDF global consesnsus, 2006
- 13. IDF, 2006 IDF global consesnsus, 2006
- 14. Definiciones y controversias • Index of central obesity (ICO) = DC/Talla = 0.45 y 0.55 = 0.5 • Todo paciente con ICO >0.5 debe ser evaluado para HAS, prediabetes y dislipidemia Rakesh M. Indian J Endocrinol Metab 2012
- 15. Comparación de Criterios diagnósticos
- 16. Riesgo Cardiovascular • Enfermedad cardiovascular: Por c/10% de ↑ del peso ocurre: - 6.5 mmHg presión sistólica - 12mg/dl colesterol - 2mg/dl glucosa en ayuno • Colesterol - El HDL ↓, LDL ↑ - Aumento de la relación LDL:HDL • Triglicéridos - ↑de ácidos grasos libres y la lipoprotein lipasa Morbi-mortalidad
- 17. Riesgo Cardiovascular • Diabetes mellitus - Un IMC de 30 aumenta el riesgo relativo de intolerancia a la glucosa en 3 veces - La distribución de la grasa es determinante - Aumento de insulina posprandial: Efectos receptor y postreceptor • Hipertensión arterial - La insulina participa modificando el sodio plasmático - Aumento de la actividad del sistema simpático Morbi-mortalidad
- 18. RR de ECV asociados a SM Galassi. Am J of Med 2006
- 19. Eventos cardiovasculares en adultos mayores Vinluan B. Metabolism 2012.
- 20. Obesidad y RI Obesidad Central DIABETES DISLIPIDEMIA HTA RI hiperinsulinemia ECV ESTADO PROTROMBÓTICO ESTADO PROINFLAMATORIO
- 21. Obesidad POST- PALEOLÍTIO NEOLÍTICO SIGLO XIX SIGLO XXI Genotipo estable “GENOTIPO AHORRADOR” Genotipo susceptible SUPERVIVENCIA SM AIMENTACIÓN DISCONTINUA ELEVADA AF HC complejos ↓grasa saturada ↑fibra vegetal HIPERALIMENTACIÓN SEDENTARISMO HC rápidos ↑ grasa saturada ↓ fibra vegetal
- 23. Factor ambiental Consumo excesivo: aumento de los depósitos adiposos, aumento de peso Leptina/insulina Neurona NPY/AGRP Neurona POMC NPY/AGRP αMSH Acción de vías anorexígenasIngestión de alimento Gasto energético Inanición: disminución de los depósitos adiposos, pérdida de peso Leptina/insulina Neurona NPY/AGRP Neurona POMC NPY/AGRP αMSH Acción de vías anorexígenasIngestión de alimento Gasto energético RL - - + tamaño y nº de adipocitos Aumento de peso
- 24. Desregulación del adipocito La leptina favorece la lipolisis, aumenta la oxidación de lípidos Trends. Endrocrinol Metab 2003
- 25. Normal Aumento del número y tamaño de los adipocitos Acumulación SC del tejido adiposo ADIPOCITO FUNCIONAL Alterado Hipertrofia de adipocitos Depósito ectópico de lípidos Acumulación visceral del tejido adiposo Hipoxia, ROS, inflamación ADIPOCITO DISFUNCIONAL
- 27. AGL GlucotoxicidadLipotoxicidad RI glucotoxicidad Hiperinsulinemia compensadora Disfunción de célβ DM2 VLDL LDL densas pequeñas HDL ↓ Tg CL TNFα IL-6 PRC TNFα IL-6 PROINFLAMATORIO Oxidacíon de LDL AT ↑Tono simático ↓vasod. por NO glomerulosclerosisSRAA ↑PAI DISFUNCIÓN ENDOTELIAL PROTROMBÓTICO EVENTO CARDIOVASCULAR D I S L I P I D E M I A ↓ADIPONC ↑RESISTINA ↑ TNFα IL-6 Factores genéticos y ambientales (dieta, sedentarismo, estrés, tabaco) Obesidad visceral ↑AGLObesidad visceral lipogénesis AGL Tg HAS
- 29. Camplillo, 2006 Dislipidemia Aterogénica Hipertensión Glucosa elevada en ayuno Estado Protrombótico Estado Proinflamatorio Tonicidad Crecimiento de placa Fibrinolisis Inflamación Agregación placa Inflamación ON Vasoconstricción Protrombosis Dilatación Alteraciones estructurales Alteraciones funcionales IAM EVC ICC EAP MUERTE
- 30. Disminución de riesgos Riesgo en obesidad Pérdida de peso Disminución del riesgo DMT2 25% 5 kg 58% HAS 3 veces 4.5 Kg TAS 5.5 mmHg ECV 2 veces 5 Kg ↓ ICC, Tg, TA Ca mama 2 veces - ↓ riesgo Sx metabólico 35% 5 Kg ↓ Componentes SOP 50% 5% Función reproductiva Ness-Abramof. Nutrition in Clinical Practice