Descripción de la cardiopatía isquemica y su fisiología, diagnóstico y tratamiento

1. Cardiopatía
isquémica
Presenta: Guillermo Alberto Mirón Bautista
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
PUEBLA
Benemerita Universidad Autonoma de Puebla

2. Cardiopatía
Isquémica
01

3. 01
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Trastorno del
miocardio
Cantidad insuficiente de sangre y
oxígeno
Desequilibrio entre el aporte y demanda
Aterosclerosis de una o varias arterias epicárdicas
coronarias
Causa más frecuente
Perfusión insuficiente

4. Epidemiología
02
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Alimentación hipercalórica
Factores de riesgo:
• Obesidad
• Resistencia a la insulina
• Diabetes mellitus tipo 2
Población más afectada:
Varones en países del sur de Asia (India y Oriente
Medio)
Desviación de enfermedades transmisibles hacia
enfermedades no transmisibles.
Causa del 14.5% de fallecimientos en México y
primera causa de muerte prematura

5. 03
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Fisiopatología
APORTE Y DEMANDA DE OXÍGENO DEL MIOCARDIO
Factores determinantes de la
demanda de oxígeno:
• Frecuencia cardiaca
• Contractilidad
• Presión sobre la pared del
miocardio (tensión).
Aporte de oxígeno adecuado:
• Concentración de oxígeno inspirado
• Función pulmonar
• Hemoglobina.
• Flujo coronario adecuado
Evitar hipoperfusión de
miocitos y aparición de
isquemia e infarto.
Demanda de
oxígeno
Controla el suministro de
sangre rica en oxígeno

6. 03
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Fisiopatología
R1 R2 R3
75% Resistencia
coronaria total al
flujo (R1, R2 y R3)
Vasos
de resistencia
intramiocárdicos poseen
una inmensa capacidad
de dilatación

7. 03
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Fisiopatología CAUSAS DE ISQUEMIA
Aterosclerosis
Limita el incremento adecuado de la perfusión cuando aumenta la
demanda. Cuando la estenosis es pronunciada, disminuye la perfusión
del miocardio en estado basal.
Anomalías congénitas
Ej. origen anómalo de la coronaria descendente anterior izquierda en la
arteria pulmonar, pueden ocasionar isquemia e infarto en la primera
infancia.
HVI grave por estenosis
aortica
Puede manifestarse como angina indistinguible de la causada por
aterosclerosis coronaria y en gran medida se debe a la isquemia
subendocárdica
Anemia intensa o
presencia de
carboxihemoglobina
Muy pocas veces origina isquemia miocárdica por sí misma, aunque
puede reducir el umbral isquémico en pacientes con obstrucción
coronaria moderada.

8. 04
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Aterosclerosis coronaria
Arterias coronarias epicárdicas
Factores de riesgo:
• Concentraciones altas de
LDL y bajas de HDL
• Tabaquismo
• Hipertensión
• Diabetes mellitus
Funciones del endotelio vascular:
• Control local del tono vascular
• Conservación de una superficie antitrombótica
• Control de la adherencia y diapédesis de las
células de inflamación.
Placa aterosclerótica: Acumulación de grasa, células
de músculo liso, fibroblastos y matriz intercelular
debajo de la íntima.

9. 04
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Aterosclerosis coronaria
• Se produce de manera irregular en diferentes segmentos del árbol coronario
epicárdico.
• Preferencia en sitios de mayor turbulencia del flujo coronario (ramificaciones)
Disminución del diámetro:
• 50% se limita la capacidad de aumentar el flujo
para cubrir la mayor necesidad de oxígeno por
el miocardio.
• 80% la circulación en reposo puede disminuir.
• >80% puede disminuir el flujo coronario de
manera notable y causar isquemia miocárdica
en reposo o con mínimo esfuerzo.

10. 04
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Aterosclerosis coronaria
• La estenosis aterosclerótica segmentaria se debe a menudo a la formación de una
placa, que puede romperse o erosionarse en la zona que la separa del flujo
sanguíneo.
Contenido de la placa expuesto se inicia:
1) Activación y agregación de las plaquetas
2) Activación de la cascada de coagulación
(depósitos de fibrina)
Trombo: compuesto de agregados
plaquetarios y cordones de fibrina

11. 04
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Aterosclerosis coronaria
• En la estenosis coronaria crónica grave y la
isquemia miocárdica se asocia el desarrollo de
vasos colaterales.
Arteria coronaria principal izquierda o la porción proximal de la arteria
coronaria descendente izquierda anterior
• Cuando los vasos de resistencia están dilatados
al máximo, el flujo miocárdico depende de la
presión en la arteria coronaria distal a la
obstrucción.
Obstrucción

12. 05
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Efectos de la isquemia
Hipoperfusión por aterosclerosis coronaria: puede causar alteraciones transitorias
• Hipocinesia y acinesia segmentarias o en algunos casos, discinesias.
• Desarrollo brusco de la isquemia grave, provoca la interrupción de la contracción y la
relajación normales del músculo.
• La hipoperfusión del subendocardio causa isquemia más intensa en esta porción.
• Isquemia de grandes segmentos del ventrículo provoca insuficiencia ventricular
izquierda transitoria (con músculos papilares ocurre insuficiencia mitral).
• Episodios isquémicos transitorios (angina de pecho).
• Episodios isquémicos prolongados (necrosis y cicatrización del miocardio, con o sin
el cuadro clínico de IAM).
Mecánicas:

13. 05
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Efectos de la isquemia
Bioquímicas:
• En hipoxia la glucosa es convertida en lactato.
• Disminución del pH intracelular.
• Disminución de depósitos de ATP y fosfato de
creatina.
• Salida de K+ y entrada de Na+ a los miocitos,
aumento de Ca2+ citosólico.
Gravedad y duración del desequilibrio:
• Daño reversible (<20 min con oclusión total en
ausencia de colaterales)
• Daño permanente, con necrosis miocárdica
posterior (> 20 min).

14. Alteraciones en ECG: Anomalías de la repolarización (inversión de la onda T) y, cuando
es más grave, desplazamiento del segmento ST.
• La inversión transitoria de la onda T refleja isquemia intramiocárdica que no es
transmural.
• La depresión transitoria del segmento ST manifiesta isquemia subendocárdica
irregular.
• Elevación del segmento ST es causada por una isquemia transmural más intensa.
Inestabilidad eléctrica: Taquicardia o fibrilación ventricular.
05
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Efectos de la isquemia
Eléctricas:

15. Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
05
Secuencia de mecanismos y manifestaciones de la isquemia

16. Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
06 IHD asintomática y sintomática
• La aterosclerosis coronaria puede presentarse en <20
años de edad y asintomáticos en vida.
• Las pruebas de esfuerzo en asintomáticos pueden
mostrar signos de isquemia silente, la angiografía
coronaria revela placas y obstrucciones.
• La muerte súbita sin síntomas, es una forma
frecuente de presentación de IHD.
FASE ASINTOMÁTICA
Molestias torácicas causadas por angina de pecho o por infarto agudo de miocardio.
FASE SINTOMÁTICA
Cardiomegalia e insuficiencia cardiaca secundarias a la
lesión isquémica del miocardio del ventrículo izquierdo.
Miocardiopatía isquémica:

17. 07
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
ANGINA DE PECHO ESTABLE
Síndrome clínico episódico debido a isquemia miocárdica transitoria.
Anamnesis
• Varón >50 y mujer >60 años.
• Molestia en el tórax de tipo opresiva.
• Naturaleza creciente-decreciente, con duración de 2-5 min.
• La molestia isquémica nacida del miocardio no se irradia a los
músculos trapecios.
• Descartar arteriopatía periférica, apoplejía o isquemia cerebral
transitoria.
• Identificar factores de riesgo. Signo de Levine
La angina de esfuerzo suele desaparecer con el reposo en 1-5 min y con mayor rapidez cuando se combina
con nitroglicerina sublingual

18. 07
Harrison: Principios de Medicina Interna 20a edición
Clasificación de enfermedades cardiovasculares

19. 07
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Coronariopatía
microvascular
• Detección con pruebas de reactividad
coronaria a fármacos vasoactivos
(adenosina, acetilcolina y nitroglicerina
intracoronarias).
• Tratamiento:
Uso de nitratos, B-bloqueadores,
antagonistas de calcio, estatinas e IECA.
Valoración del paciente con molestias torácicas persistentes
de tipo isquémico sin aterosclerosis
Nocicepción cardiaca
anormal
• Dificil tratamiento
• Administración de imipramina.

20. 08
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Exploración física
Xantelasmas
Xantomas
Individuos con diabetes o con enfermedad arterial
periférica:
Buscar aneurisma en aorta abdominal, soplos en arteria
carótida y disminución de los pulsos arteriales en las
extremidades pélvicas.
Valoración del pulso (índice tobillo/brazo).
Palpación:
Cardiomegalia y discinesia ventricular izquierda.
Auscultación:
Soplos arteriales, un 3er o 4to ruido cardiaco y, soplo sistólico
apical por insuficiencia mitral (deterioro de la función de los
músculos papilares).

21. 09
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Estudios de laboratorio
• Estudio de orina:
Descartar diabetes mellitus y enfermedades renales.
• Estudio de sangre:
Medición de lípidos (colesterol total, LDL y HDL, y
triglicéridos), glucosa (hemoglobina A1c), creatinina,
hematócrito y, pruebas de función tiroidea.
• Radiografía de tórax
Cardiomegalia, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia
cardíaca.
• Proteína C reactiva (CRP) de alta sensibilidad:
O y 3 mg/100 mL; permite reclasificar la IHD.

22. 10
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Electrocardiograma
• Los cambios dinámicos del segmento
ST y la onda T que acompañan a los
episodios anginosos y desaparecen
después son más específicos.
• La presencia de hipertrofia del
ventrículo izquierdo es un signo
importante de que existe un mayor
riesgo de resultados adversos
provenientes de la IHD.
• Alteraciones de la conducción
intraventricular o del ritmo cardiaco,
son sugestivas de cardiopatía
isquémica.
Derivación V4
Segmento ST
Depresión 3 mm (0.3 mV) Isquemia (+)

23. 11
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Pruebas de
esfuerzo

24. Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
11
Electrocardiográfica
• La duración del ejercicio depende de
los síntomas y la prueba se interrumpe
ante la aparición de molestias
torácicas, disnea importante, mareos,
fatiga o depresión del segmento ST
>0.2 m V (2 mm), disminución de la
presión arterial sistólica >10 mm Hg o
taquiarritmias ventriculares.
Registro electrocardiográfico de 12 derivaciones antes, durante y después del ejercicio,
en una banda sin fin (vigilando ECG, síntomas y PA).
Sensibilidad global: ~75%

25. Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
11
Electrocardiográfica
• Pruebas de esfuerzo modificadas (limitadas por la FC) pueden realizarse con seguridad
incluso seis días después de un infarto de miocardio no complicado.
• Contraindicaciones: angina en reposo en las últimas 48 h, ritmo inestable, estenosis
aórtica grave, miocarditis aguda, insuficiencia cardiaca no controlada, hipertensión
pulmonar grave y endocarditis infecciosa activa.
• Mayor especificidad si:
⚬ La PA disminuye con signos de isquemia durante la prueba.
⚬ Aparición de angina o de una depresión intensa (>0.2 m V) del segmento ST con
cargas de trabajo bajas.
⚬ Depresión del segmento ST que persiste más de 5 min después de terminar el
ejercicio.

26. • Tomografía por emisión de positrones (PET) en la
que se utiliza el amoniaco-N-13 o el rubidio-82
constituye otra técnica para valorar la perfusión.
• Prueba de esfuerzo con estímulos farmacológicos:
ipiridamol o adenosina; aumentar poco a poco el
goteo de dobutamina para incrementar la MV02
11
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Estudios de imagen del corazón
La prueba de esfuerzo se complementa con un estudio de imagen
con perfusión miocárdica tras la administración intravenosa de un
radioisótopo (talio-201 o tecnecio-99m sestamibi) durante el
ejercicio.

27. • Ecocardiografía bidimensional: Anomalías cinéticas
parietales.
• Ecocardiografía de esfuerzo: Puede desenmascarar
regiones de acinesia o discinesia no presentes en
reposo.
• Prueba de esfuerzo con resonancia magnética del
corazón (CMR): Permite valorar las anomalías de la
cinética parietal que acompañan a la isquemia, y la
perfusión del miocardio.
11
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Estudios de imagen del corazón
Ecocardiografía
Se utiliza para valorar la función del ventrículo izquierdo en sujetos con angina crónica estable y en los
que tienen el antecedente de infarto del miocardio, ondas Q patológicas o signos clínicos de
insuficiencia cardiaca.

28. Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
11

29. Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
11

30. 12
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Arteriografía coronaria
1) Pacientes con angina crónica y estable, con síntomas pronunciados, elegibles para someterse a
revascularización (intervención coronaria percutánea o injerto de revascularización coronaria).
2) Individuos con síntomas molestos y dificultades en el diagnóstico.
3) Pacientes con angina de pecho posible o conocida que han sobrevivido a un paro cardiaco.
4) Enfermos con angina o signos de isquemia en las pruebas sin penetración corporal con signos
clínicos o de laboratorio de disfunción ventricular.
5) Pacientes con alto riesgo de padecer problemas coronarios por presentar signos de isquemia
pronunciada en las pruebas sin penetración corporal.
INDICACIONES

31. Cateterismo cardiaco: elevaciones de la presión telediastólica y del volumen ventricular
del ventrículo izquierdo y disminución de la fracción de expulsión (signos de disfunción
ventricular izquierda).
13
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Pronóstico
Cálculo de riesgos:
• Edad
• Síntomas iniciales
• Factores de riesgo
• Signos de arteriopatía
• Daño cardiaco existente
• Signos de daño inminente (isquemia)

32. Signos que indican un riesgo alto de padecer episodios coronarios:
• Incapacidad para realizar ejercicio durante 6 min.
• Prueba de esfuerzo positiva que muestra isquemia miocárdica con carga de trabajo reducida.
• Descenso de la presión sistólica >10 mm Hg durante el ejercicio.
• Aparición de taquiarritmias ventriculares durante el esfuerzo.
• Formación de defectos grandes o múltiples de la perfusión.
• Incremento en la captación pulmonar del radionúclido durante los estudios de imagen con
perfusión de radioisótopos en las pruebas de esfuerzo.
• Fracción de expulsión del ventrículo izquierdo reducida durante el ejercicio.
13
Harrison:
Principios
de
Medicina
Interna
20a
edición
Pronóstico

33. • Jameson J.L. (2018) Harrison. Principios de Medicina Interna 20a Ed.
McGraw-Hill.
• Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Cardiopatía
Isquémica Crónica, México: Instituto Mexicano del Seguro Social.
• Moreno P.R. , H. del Portillo J. (2016) Isquemia miocárdica: conceptos
básicos, diagnóstico e implicaciones clínicas. Segunda parte. Revista
Colombiana de Cardiología. 23 (6), pp. 500-507. DOI:
10.1016/j.rccar.2016.01.024
Bibliografía